Ющук Н.Д. — Пищевые токсикоинфекции. Пищевые отравления


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.



Источник
KingMed.info

Пищевые токсикоинфекции. Пищевые отравления



Электронное издание на основе: Пищевые токсикоинфекции. Пищевые отравления / под ред. Н. Д. Ющука.
-

М.
: ГЭОТАР
-
Медиа, 2017.
-

160 с.





Источник
KingMed.info

Аннотация

Учебное пособие содержит логико
-
дидактические материалы по
модулям "Пищевые токсикоинфекции. Пищевые
отравления". В четкой и доступной форме изложены основные вопросы токсикоинфекции, токсикозов, отравлений
ядовитыми растениями и тканями животных, продуктами растительного и животного происхождения и химическими
ве
ществами. Вся представленная информация соответствует стандартам ведения пациента с инфекционной патологией.
Материалы учебного пособия разработаны в соответствии с требованиями программы подготовки кадров высшей
квалификации по специальности 31.08.35 "Инф
екционные болезни", а также с учетом ФГОС высшего образования при
реализации основных профессиональных образовательных программ высшего образования
-

программ специалитета по
специальностям 31.05.01 "Лечебное дело" и 31.05.02 "Педиатрия". Издание предназна
чено для использования в системе
непрерывного медицинского образования врачей
-
инфекционистов и врачей, оказывающих первичную медико
-
санитарную
помощь, при подготовке к профессиональной аккредитации.



О
ГЛАВЛЕНИЕ


СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

……………………………………………………..
3

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ

ПРЕДИСЛОВИЕ

……………………………………………………………………………………………………….
4

ВВЕДЕНИЕ

………………………………………………………………………………………………………
.
…….
7

Модуль 1. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ
……………………………..
14

1.1. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

1.2. ЭШЕРИХИОЗЫ

1.3. БОТУЛИЗМ

1.5. ПРОТЕОЗ

1.6. СТАФИЛОКОККОВОЕ ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ

1.7. ПИЩЕВАЯ ЭНТЕРОКОККОВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ

1.8. ЦЕРЕОЗ

1.9. КЛОСТРИДИОЗ

1.10. ДРУГИЕ МАЛОИЗУЧЕННЫЕ ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ (АЭРОМОНОЗ, ПСЕВДОМОНОЗ,
ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ БАКТЕРИЯМИ HAFNIA,
ЦИТРОБАКТЕРИОЗ, ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ
БАКТЕРИЯМИ EDWARDSIELLA)

Модуль 2. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ ГРИБАМИ, РАСТЕНИЯМИ И ПРОДУКТАМИ
РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
…………………………………………………………………………………
34

2.1. МИКОТОКСИКОЗЫ

2.2. ФУЗАРИОТОКСИКОЗЫ

2.3. ЭРГОТИЗМ

2.4. ОТ
РАВЛЕНИЯ ГРИБАМИ

2.5. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ

2.6. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ДРУГИМИ ЯДОВИТЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ, СОДЕРЖАЩИМИСЯ В
СЪЕДЕННЫХ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТАХ

2.7. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ПРОДУКТАМИ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ЯДОВИТЫМИ ПРИ
ОПРЕДЕЛЕННЫХ УСЛОВ
ИЯХ

Модуль 3. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ МОРЕПРОДУКТАМИ
…………………………………………………………
42

3.1. ОТРАВЛЕНИЕ РИФОВЫМИ РЫБАМИ (СИГВАТЕРА)

3.2. ОТРАВЛЕНИЕ РЫБОЙ СЕМЕЙСТВА СКУМБРИЕВЫХ

3.3. ОТРАВЛЕНИЕ РЫБОЙ ИЗ СЕМЕЙСТВА ИГЛОБРЮХИХ (ТЕТРОДОТОКСИН)

3.4. ОТРАВЛЕНИЕ МОЛЛЮСКАМИ

3.5.
ПАРАЛИТИЧЕСКОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МОЛЛЮСКАМИ, ИМЕЮЩИМИ РАКОВИНУ ИЛИ ПАНЦИРЬ

3.6. НЕЙРОТОКСИЧЕСКОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МОЛЛЮСКАМИ, ИМЕЮЩИМИ РАКОВИНУ ИЛИ ПАНЦИРЬ

3.7. ОТРАВЛЕНИЕ МОЛЛЮСКАМИ, ИМЕЮЩИМИ РАКОВИНУ ИЛИ ПАНЦИРЬ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ

ДИАРЕЕЙ

3.8. ОТРАВЛЕНИЕ МОЛЛЮСКАМИ,
ИМЕЮЩИМИ РАКОВИНУ ИЛИ ПАНЦИРЬ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ
АМНЕЗИЕЙ

3.9. ОТРАВЛЕНИЕ АЗАСПИРАЦИДОМ (AZASPIRACID)

3.10. АЛИМЕНТАРНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНО
-
ТОКСИЧЕСКАЯ

МИОГЛОБИНУРИЯ

Модуль 4. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ
…………………………………………
49

Модуль 5. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕС
КОЕ РАССЛЕДОВАНИЕ ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
………………………..
53

Модуль 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
П
ИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ
…………………….
57

Модуль 7. ЛЕЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ
…………………………………………………………….
68

Модуль 8. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИОННЫЕ СТАНДАРТИЗОВАННЫЕ ЗАДАЧИ
……………
………………..
73

ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
………………………………………………………………………………………………
98




Источник
KingMed.info

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

*
-

торговое наименование лекарственного средства

ρ

-

лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

¤

-

лекарственное

средство в Российской Федерации аннулировано

АД
-

артериальное давление

ЖКТ
-

желудочно
-
кишечный тракт

КОЕ
-

колониеобразующая единица

МКБ
-

Международная классификация болезней

ОКИ
-

острые кишечные инфекции

ПТИ
-

пищевая токсикоинфекция

ПХБ
-

полихлорбифенил

ЦНС
-

центральная нервная система

ЧДД
-

частота дыхательных движений

ЧСС
-

частота сердечных сокращений


Главный редактор

Ющук Николай Дмитриевич

-

д
-
р мед. наук, проф., акад. РАН, заведующий кафедрой
инфекционных болезней и эпидемиологии,
президент ФГБОУ ВО ©Московский
государственный медико
-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимоваª Минздрава
России

Рецензент

Бургасова Ольга Александровна

-

д
-
р мед. наук, проф. кафедры инфекционных
болезней ФГБОУ ДПО ©Российская медицинская академи
я непрерывного профессионального
образованияª Минздрава России

Авторы

Ющук Николай Дмитриевич

-

д
-
р мед. наук, проф., акад. РАН, заведующий кафедрой
инфекционных болезней и эпидемиологии, президент ФГБОУ ВО ©Московский
государственный медико
-
стоматологичес
кий университет им. А.И. Евдокимоваª Минздрава
России

Мартынов Юрий Васильевич

-

д
-
р мед. наук, проф. кафедры инфекционных болезней и
эпидемиологии ФГБОУ ВО ©Московский государственный медико
-
стоматологический
университет им. А.И. Евдокимоваª Минздрава Рос
сии

Кухтевич Евгения Вячеславовна

-

канд. мед. наук, доцент кафедры инфекционных
болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО ©Московский государственный медико
-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимоваª Минздрава России

Кулагина Маргарита Георгиевна

-

канд.
мед. наук, доцент кафедры инфекционных
болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО ©Московский государственный медико
-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимоваª Минздрава России















Источник
KingMed.info

ПРЕДИСЛОВИЕ

С 1 января 2016 г. право на осуществление медицинской
деятельности имеют лица,
получившие медицинское образование в Российской Федерации в соответствии с
федеральными государственными образовательными стандартами и имеющие свидетельство
об аккредитации специалиста (Федеральный закон № 323 Л
-
ФЗ от 21.11.2011 ©
Об основах
охраны здоровья граждан в Российской Федерацииª).

Процедура аккредитации включает три этапа: первый (теоретический)
-

тестирование,
проводится по индивидуальным наборам тестов и заданий, второй
-

структурированный
клинический экзамен для оценки
практических навыков (умений) в симулированных
условиях, третий
-

собеседование с решением ситуационных стандартизованных задач (кейс
-
задач).

Данное учебное пособие может быть использовано как для подготовки выпускников
медицинских вузов (прохождение перви
чной аккредитации), оценки знаний после обучения в
ординатуре (первичная специализированная аккредитация), так и при периодической
аккредитации практикующих врачей.

Следует особо подчеркнуть, что тестовые задания и ситуационные клинические задачи,
приведен
ные в учебном пособии, разработаны в соответствии с профессиональными
функциями (компетенциями) практикующих врачей.

Проработка материалов учебного пособия будет способствовать приобретению врачами
общей практики компетенций в области ранней диагностики и
лечения пищевых
токсикоинфекций (ПТИ), оценки тяжести течения инфекционного процесса, а также
своевременному выявлению осложнений.

Освоение модулей учебного пособия особенно важно в связи с реализацией государственной
программы, предусматривающей проведени
е обследования и лечения инфекционных больных
врачами общей практики преимущественно в амбулаторных условиях
-

на дому или в дневных
стационарах.

Работа с учебным пособием может оказать существенную помощь врачам разных
специальностей в восстановлении ране
е полученных знаний по инфекционной патологии для
решения практических задач по ранней диагностике пищевых отравлений, включая ПТИ.

Уровень заболеваемости ПТИ остается постоянно высоким, и в постановке диагноза имеются
дифференциально
-
диагностические

трудн
ости, нередко ведущие к ошибкам. Следует осуществлять синдромальный подход к
диагностике ПТИ в целях проведения адекватных и часто неотложных мер по лечению этих
болезней.

Целевая аудитория

Врачи
-
инфекционисты, врачи общей практики, терапевты, педиатры, вр
ачи скорой
медицинской помощи.

Образовательная ценность

После прохождения модулей учебного пособия врач должен уметь:



диагностировать пищевые отравления (микробной этиологии, отравления ядовитыми
растениями и химическими веществами) по клиническим призна
кам;



оценивать тяжесть состояния пациента;

•проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные
клинические проявления;



распознавать осложнения ПТИ и других отравлений;



определять прогноз заболевания;

•обосновывать тактику ведени
я пациента (амбулаторное или стационарное лечение, назначать
медикаментозную терапию);



направлять пациентов на соответствующее лабораторное исследование;




Источник
KingMed.info

•компетентно давать пациентам рекомендации по реабилитации после перенесенного
пищевого отравления;



проводить беседу с пациентами о важности профилактики пищевых отравлений.

Базовыми знаниями для максимально эффективной проработки учебного пособия являются
перечисленные ниже дисциплины.

Микробиология

-

свойства условно
-
патогенных и патогенных бактерий,

вызывающих
ПТИ. Методы бактериологической и серологической диагностики.

Анатомия и гистология

-

строение желудка и кишечника.

Патологическая анатомия

-

основные морфологические изменения желудочно
-
кишечного тракта и внутренних органов, возникающие при
пищевых отравлениях.

Нормальная и патологическая физиология

-

причины развития лихорадки,
центральные и периферические механизмы развития рвоты, причины возникновения диареи и
ее виды, механизмы нарушения

водно
-
электролитного баланса и кислотно
-
основного с
остояния крови, показатели в норме и
при патологии.

Пропедевтика внутренних болезней

-

методы мануального обследования больных с
заболеваниями желудочно
-
кишечного тракта, клинические признаки гастрита, энтерита,
колита, клинические проявления обезвоживания
.

Клиническая фармакология

-

действие и рецептура пероральных глюкозоэлектролитных
и парентера
льных изотонических кристаллоид
ных растворов, применяемых при
обезвоживании; средства, применяемые при лечении заболеваний с диарейным синдромом.

Вопрос для исход
ного самоконтроля знаний

Что вам известно о перечисленных ниже понятиях?

1.

Этиология ПТИ.

2.

Эпидемиология ПТИ.

3.

Основы патогенеза пищевых отравлений.

4.

Классификация пищевых отравлений.

5.

Основные клинические синдромы и симптомы пищевых отравлений.

6
.

Синдром дегидратации: классификация, клинико
-
биохимические признаки.

7.

Особенности стафилококкового пищевого отравления.

8.

Особенности пищевого отравления токсином клостридий.

9. Особенности менее изученных, но часто встречающихся других уточненных бак
териальных
отравлений.

10.

Особенности пищевых отравлений ядовитыми растениями и химическими веществами.

11.

Осложнения и неотложные состояния, возникающие при тяжелом течении пищевых
отравлений.

12.

Диагностика пищевых отравлений.

13.

Дифференциальная диа
гностика пищевых отравлений.

14.

Показания к госпитализации.

15.

Принципы терапии пищевых отравлений.

16.

Принципы регидратационной терапии, растворы для оральной и внутривенной
регидратации. Осложнения внутривенной регидратации.

17.

Правила выписки из ста
ционара, реабилитации реконвалесцентов.

18.

Мероприятия в эпидемическом очаге.

19.

Профилактика пищевых отравлений.

Если у вас возникли затруднения с ответами на вышеприведенные вопросы,
вам следует внимательно проработать данное учебное пособие.

Клиническ
ая задача

У вас на приеме мужчина, 32 лет, вы предполагаете ПТИ.




Источник
KingMed.info



Какие подробности эпидемиологического анамнеза необходимо выяснить у больного для
уточнения диагноза?

•Какими лабораторными методами вы подтвердите предполагаемый диагноз?



Какова ваша
дальнейшая тактика как участкового врача
-
терапевта?

На все эти вопросы вы можете получить ответы, пройдя модули учебного
пособия.

Академик РАН, доктор медицинских наук, профессор Н.Д. Ющук















































Источник
KingMed.info

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность
учебного пособия обусловлена тем, что до настоящего времени истинный
уровень заболеваемости пищевыми токсикоинфек
-
циями, а тем более отравлений, связанных
с употреблением ядовитых растений и химических веществ, оценить не представляется
возможным. В рамках

официально регистрируемой статистической отчетности учитывается
только полиэтиологичная группа ПТИ в рубрике ©Острые кишечные инфекции (ОКИ),
вызванные неустановленными инфекционными возбудителями, ПТИ неустановленной
этиологииª, в которую включены колиты
, энтериты, гастроэнтероколиты инфекционные или
предположительно инфекционные гастроэнтериты, колиты и энтериты без других указаний, а
также ПТИ, вызванные неуточненными инфекционными возбудителями.

Экономический ущерб, наносимый ОКИ, вызванными неустановл
енными инфекционными
возбудителями, и ПТИ неустановленной этиологии, в 2015 г. составил 14 075 285,6 тыс.
рублей. При этом на долю ОКИ неустановленной этиологии приходилось 63,44% случаев
кишечных инфекций. Сохраняются выраженные различия в эффективности э
тиологической
расшифровки ОКИ и ПТИ на различных административных территориях Российской
Федерации. Многолетняя динамика заболеваемости ОКИ неустановленной и установленной
этиологии приведена на рис. 1.

Необходимость выявления и лечения пациентов с пищевым
и отравлениями затрагивает
профессиональные интересы врачей различных специальностей. Для клиницистов важно как
можно раньше диагностировать симптомы пищевого отравления и проводить адекватное
патогенетическое лечение.

Ранняя диагностика любого, в том числ
е инфекционного заболевания предопределяет
эффективность проводимой терапии и базируется на выявлении ведущего клинического
синдрома. Синдром определяется как устойчивая совокупность клинических симптомов,
объединенных общим патогенезом. Клинические проявл
ения пищевых отравлений
разнообразны, но среди них можно выделить симптомы и синдромы, наиболее характерные и
значимые для ранней диагностики, что позволяет дифференцировать между собой различные
патологические состояния. При пищевых отравлениях и ПТИ наиб
олее частые проявления
клинических симптомов и синдромов
-

синдром интоксикации, поражение желудочно
-
кишечного тракта и обезвоживание.







Источник
KingMed.info

Рис. 1.

Динамика заболеваемости острыми кишечными инфекциями в РФ за период 2000
-
2015 гг. (показатель на 100 тыс.
населения)

ПТИ

-

полиэтиологическая группа острых инфекционных болезней с фекально
-
оральным
механизмом передачи, возникающих при попадании в организм человека с пищей различных
условно
-
патогенных бактерий и/или их токсинов. Характеризуются острым началом,
интоксикацией, поражением преимущественно верхних отделов желудочно
-
кишечного тракта
и нарушениями водно
-
электролитного обмена.

Отравление (интоксикация)
-

патологическое состояние, развивающееся в результате
взаимодействия макроорганизма и яда. В роли яда

может выступать любое соединение
растительного, животного и химического происхождения, вызывающее поражение жизненно
важных органов. Отравление
-

интоксикация, которая вызвана ядами, поступившими в
организм извне (синоним слова ©ядª
-

токсикант).

Классифи
кация отравлений с учетом времени действия токсиканта включает:

•острые отравления, которые имеют острое начало и выраженные специфические симптомы;

•хронические интоксикации
-

развиваются в результате пролонгированного (месяцы, годы)
действия токсиканта в

малых дозах;

•подострые интоксикации
-

развиваются в результате непрерывного воздействия токсиканта
продолжительностью до нескольких месяцев.

Объединенная классификация ПТИ и пищевых отравлений представлена в табл. 1.

Принципиальный алгоритм в диагностике

ПТИ приведен на рис. 2.

Таблица 1.

Классификация пищевых токсикоинфекций и пищевых отравлений

Нозологическая форма

Этиологический фактор

1.

Микробной природы

1.1. Токсикоинфекция

Salmonellae;

Proteus mirabilis

и

P. vulgaris;

ßscherichia coli;

Klebsiella

ssp.;

ВасШш

cereus;

Clostridium perfringes

типа

A;

Streptococcus faecalis var. liquefaciens, zymogenes;

Vibrio parahaemolyticus;

Citrobacter ssp.;

Hafnia ssp.;

Edwardsiella ssp.;

Pseudomonas
а
eromonas

и

др
.

Нозологическая форма

Этиологический фактор

1.2. Токсикозы

Бактериальные

Бактериальные токсины:

Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum

Микотоксикозы

Микотоксины
:

Aspergillus ssp., Fusarium ssp., Penicillium ssp.

1.3. Смешанной этиологии

Сочетания потенциально патогенных микроорганизмов и
токсинов

2.

Немикробной природы

2.1.

Отравления ядовитыми растениями и тканями животных

2.1.1. Растения, ядовитые
по своей природе

Дикорастущие растения: белена, болиголов, красавка, ядовитый вех,
дурман, аконит, бузина и др. Семена сорняков злаковых ку
льтур:
сафоры, триходесмы, гелиотропа и др.

Ядовитые грибы: бледная поганка, мухомор, сатанинский гриб и др.,
условно съедобные грибы, не подвергнутые правильной кулинарной
обработке: груздь, волнушка, валуй, сморчки и др.

2.1.2. Ткани животных,
ядовитых
по своей
природе

Органы некоторых рыб: маринки, усача, севанской хромули,
иглобрюха и др.




Источник
KingMed.info

2.2.

Отравления продуктами растительного и животного происхождения, ядовитыми при
определенных условиях

2.2.1. Растительные
продукты

Ядра косточковых плодов:
персика, абрикоса, вишни, миндаля,
содержащие амигдалин; орехи бука, семена тунга и клещевины,
проросший (зеленый) картофель, содержащий соланин, бобы сырой
фасоли, содержащие фазин

2.2.2. Продукты
животного происхождения

Рыба, содержащая сакситоксин, сиг
уатеротоксин, биогенные амины;
печень, икра и молока некоторых рыб в период нереста (налима, щуки,
скумбрии и др.), мед пчелиный при сборе пчелами нектара с ядовитых
растений

2.3.

Отравления химическими веществами

2.3.1. Собственно
химические вещества
и/
или продукты, их
содержащие

Нитраты, бифенилы, пестициды; соли тяжелых металлов и мышьяка;
пищевые добавки, введенные в количествах, превышающих
допустимые; соединения, мигрирующие в пищевой продукт из
оборудования, инвентаря, тары, упаковочных материалов;

другие
химические примеси

Нозологическая форма

Этиологический фактор

3.

Неустановленной этиологии

3.1. Алиментарная
пароксизмально
-
токсическая
миоглобинурия (гаффско
-
юксовско
-
сартланская
болезнь)

Озерная рыба некоторых районов мира в отдельные годы




Источник
KingMed.info



Рис. 2.

Алгоритм диагностики пищевых токсикоинфекций

К сожалению, до настоящего времени как в ранней диагностике, так и в тактике ведения
пациентов с ПТИ и пищевыми отравлениями практикующие врачи допускают ошибки,
связанные со следующими причинами:

•с не
достаточной квалификацией врачей в области инфектологии и токсикологии;

• отжившими догматическими представлениями о сущности патологического процесса при
ПТИ и пищевых отравлениях, механизмах его купирования;

•погоней за рекламой суперсовременных лекарств
енных средств;

•невосприятием сущности регидратационной терапии, прежде всего оральной.

Данное учебное пособие написано с учетом мирового и личного опыта авторов в диагностике
и лечении пищевых отравлений.

В учебном пособии приведены тестовые задания и
типовые стандартизованные клинические
ситуационные задачи, решение которых позволит определить ваш базовый уровень знаний
проблемы ПТИ и пищевых отравлений.


Тестовые задания для самоконтроля

Решение тестовых заданий закрытого типа (с одним правильным вари
антом ответа) позволяет
оценить базовый уровень знаний по изучаемому модулю учебного пособия. Ответы к
тестовым заданиям приведены в модуле 8, раздел 8.2.




Источник
KingMed.info

Выберите один правильный вариант ответа.

1.

Возбудители ПТИ:

а)

бактерии;

б)

вирусы;

в)

риккетсии;

г)

хламидии;

д)

простейшие.

2.

Условно
-
патогенный возбудитель ПТИ:

а)

Salmonella enteritidis;

б
)

Shigella sonnei;

в
)

Proteus vulgaris;

г
)

Brucella melitensis;

д
)

Yersinia enterocolitica.

3.

Для ПТИ характерен механизм передачи:

а)

аспирационный;

б)

фекально
-
оральный;

в)

артифициальный;

г)

трансмиссивный;

д)

вертикальный.

4.

Развитие интоксикационного синдрома при ПТИ обусловлено:

а)

размножением возбудителя в стенке кишечника;

б)

нарушением ферментных систем кишечника;

в)

нарушением транспорта ионов Na+ и Cl
-

через мембрану клеток кишечного эпителия;

г)

действием энтеротоксина;

д)

действием эндотоксина.

5.

Инкубационный период при ПТИ составляет:

а)

от 30 мин до 1 сут;

б)

от 5 ч до 10 сут;

в)

от 7 до 10 сут;

г)

от 24 до 48 ч;

д)

более 72 ч.

6.

Для ПТИ
характерны:

а)

инкубационный период более 5 дней;

б)

сходство признаков ПТИ, вызванных различными возбудителями;

в)

начало заболевания с диареи;

г)

поражение печени и селезенки;

д)

развитие обезвоживания при легком течении.

7.

Наиболее частый клинический в
ариант ПТИ:

а)

гастроэнтеритический;

б)

гастроэнтероколитический;

в)

энтероколитический;

г)

смешанный;

д)

септический.

8.

Основной клинический синдром при ПТИ:

а)

катарально
-
респираторный;

б)

гепатолиенальный;

в)

менингеальный;

г)

диспепсический;

д)

синдро
м желтухи.

9.

При ПТИ:




Источник
KingMed.info

а)

продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 ч до 7 сут;

б)

боли чаще локализуются в левой подвздошной области;

в)

стул жидкий, скудный, с примесью слизи и крови;

г)

стул водянистый, обильный, частый, без
патологических примесей;

д)

в тяжелых случаях часто развивается проктосигмоидит.

10.

При ПТИ:

а)

длительность болезни составляет, как правило, от 4 до 7 сут;

б)

лихорадка выраженная, длительная;

в)

рвота многократная, с предшествующей тошнотой, приносящая
временное облегчение;

г)

характерна постоянная тупая боль в животе;

д)

жидкий стул предшествует появлению рвоты.

11.

При тяжелом течении ПТИ:

а)

возможна высокая лихорадка длительностью до 5 сут и более;

б)

рвота внезапная, фонтаном, в виде рисового отвара
;

в)

боли в животе носят нестерпимый характер;

г)

характерно развитие обезвоживания;

д)

в испражнениях появляется примесь слизи и крови.

12.

Для стафилококкового пищевого отравления характерны:

а)

острое начало, выраженный лихорадочно
-
интоксикационный синд
ром, преобладание
гастроэнтерита, схваткообразная боль в мезогастральной области, водянистый обильный стул
с примесью зелени;

б)

наличие продромального периода, холеро
-

и шигеллезоподоб
-
ный варианты, зловонный
запах испражнений;

в)

внезапное начало, отсутс
твие лихорадки и болевого синдрома, многократная рвота,
водянистый обильный обесцвеченный стул;

г)

острейший гастроэнтероколит с некротическими процессами в тонкой кишке, стулом типа
мясных помоев, развитием перитонита;

д)

короткий инкубационный период (30

мин
-

4 ч), острое, бурное начало, гемодинамические
нарушения, преобладание признаков гастрита, быстрое выздоровление.

13.

Выраженный лихорадочно
-
интоксикационный синдром, острейший гастроэнтероколит с
резкой болезненностью живота, диареей (более 20 раз в

сутки) с примесью слизи и крови в
испражнениях, развитие желтухи и гепатолиенального синдрома характерны:

а)

для клебсиеллеза;

б)

стафилококкового пищевого отравления;

в)

пищевого отравления токсином клостридий;

г)

протеоза;

д)

цереоза.

14.

Обезвоживание
при ПТИ проявляется:

а)

влажностью кожного покрова;

б)

снижением тургора кожи;

в)

гиперемией лица;

г)

повышением артериального давления (АД);

д)

увеличением диуреза.

15.

При обезвоживании I степени наблюдаются:

а)

жажда, сухость во рту;

б)

систолическое АД

менее 80 мм рт.ст.;

в)

олиго
-

и анурия;

г)

рН крови менее 7,3;

д)

гипонатриемия и гипокалиемия.

16.

Для лабораторного подтверждения ПТИ применяют следующие методы исследования:




Источник
KingMed.info

а)

общеклинические;

б)

биохимические;

в)

бактериологические;

г)

копрологически
е;

д)

паразитологические.

17.

При ПТИ:

а)

промывать желудок целесообразно только в тяжелых случаях;

б)

лечение следует начинать с высокой сифонной клизмы с 5% раствором натрия
гидрокарбоната;

в)

основу лечения составляет регидратационная терапия полиионным
и растворами;

г)

следует как можно раньше назначать антибактериальные средства;

д)

для выведения из гиповолемического шока необходимо экстренное введение коллоидов.

18.

Дифференциальную диагностику ПТИ проводят:

а)

с гриппом;

б)

амебиазом;

в)

бруцеллезом;

г)

лептоспирозом;

д)

иерсиниозом.

19.

У больного ПТИ после проведенного лечения обнаружены следующие изменения
кислотно
-
основного состояния: рН 7,2; рСО
2

-

40 мм рт.ст.; ВЕ
-

10,0 ммоль/л; SВ
-

15 ммоль/л.
Это свидетельствует о наличии:

а)

дыхательного аци
доза;

б)

метаболического ацидоза;

в)

дыхательного алкалоза;

г)

метаболического алкалоза;

д)

это нормальные показатели.

20.

Осложнение ПТИ:

а)

перфорация кишечника;

б)

кишечное кровотечение;

в)

синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;

г)

ос
трая печеночная энцефалопатия;

д)

обезвоживание III
-
IV степени.




















Источник
KingMed.info

Модуль 1. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ

1.1. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Коды по Международной классификации болезней 10
-
го пересмотра (МКБ
-
10)



А02 Другие сальмонеллезные
инфекции.

•А02.0 Сальмонеллезный энтерит.

•А02.1 Сальмонеллезная септицемия.



А02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция.



А02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция.

•А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная.

Сальмонеллы
-

грамотрицательные
палочки с закругленными краями, не образующие спор и
капсул, в основном подвижные бактерии, имеющие диаметр от 0,7 до 1,5 мкм и длину от 2 до
5 мкм, распределенные по всей поверхности жгутики.

Сальмонеллы растут при температуре от 35 до 37 °С, но способны
выживать при температуре
от 7 до 45 °C и рН от 4,1 до 9,0. Устойчивость во внешней среде: сохраняют жизнеспособность
в комнатной пыли
-

до 3 мес, в воде открытых водоемов
-

от 11 до 120 дней, в мясе и колбасных
изделиях
-

от 2 до 6 мес, в замороженном мясе

-

от полугода до 1 года и более, в молоке при
комнатной температуре
-

до 10 дней, в молоке в холодильнике
-

до 20 дней, в сливочном масле
-

52
-
128 дней, в яйцах
-

до 1 года и больше, на яичной скорлупе
-

от 17 до 24 дней.

При температуре 70 °С сальмонеллы

погибают в течение 5
-
10 мин, в толще куска мяса
выдерживают кипячение в течение нескольких часов. В мясе, хранящемся в холодильнике при
низкой плюсовой температуре, сальмонеллы не только выживают, но и способны
размножаться.

Сальмонеллы способны продуциро
вать экзотоксины, при разрушении бактерий выделяется
также эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома.

Для патогенеза сальмонеллезов характерно проникновение сальмонелл через эпителиальный
покров тонкой кишки с последующим
распространением по лимфатическим путям в
мезентеральные лимфатические узлы. Высвобождающийся эндотоксин поражает нервно
-
сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. В случае
глубокого нарушения барьерной функции лимфатического
аппарата кишечника происходит
генерализация процесса с возникновением бактериемии (генерализованная форма
сальмонеллеза).

Резервуар (источник) сальмонелл
-

различные сельскохозяйственные и дикие животные и
птицы (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, гуси
, утки, куры), реже
-

человек (больной и
бактерионоситель).

Больные животные выделяют возбудителя месяцами, больной человек
-

от 3 дней до 3 нед.

Факторами передачи сальмонелл наиболее часто служат:

•мясо и мясопродукты
-

могут быть контаминированы прижизн
енно (животные могут как
болеть сальмонеллезом, так и быть бактерионосителями) или посмертно (забой неочищенных
от навоза животных, нарушение технологии эвентрации кишечника при забое, контакт туши с
загрязненным оборудованием);

•утиные и гусиные яйца;

•ку
риное мясо и яйца, причем яйца могут инфицироваться сальмонеллами как экзогенно, так
и эндогенно (при наличии сальмонелл на скорлупе при длительном хранении микроорганизмы
проникают в желток);

• молоко и молокопродукты (инфицируются как от больного животно
го, так и косвенно
-

при
контакте с загрязненным оборудованием);

•очень редко
-

овощи, фрукты, ягоды.




Источник
KingMed.info

Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов приведены
в приложении 1.

Инкубационный период
-

от 2 до 36 ч (максимум
-

до 3
дней).

Для клинической картины характерны острое начало, выраженная интоксикация (общее
недомогание, озноб, лихорадка, миалгии), гастроэнтеритический синдром (тошнота,
многократная рвота, абдоминальные боли, жидкий стул, часто водянистый, зловонный, с
зеле
нью).

В клинической классификации выделяют следующие формы сальмонеллезной инфекции.

• Гастроинтестинальную (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический
варианты).



Генерализованную (тифоподобный, или септический, вариант).



Бактериовы
деление (острое, хроническое, транзиторное).

Чаще всего возникает гастроинтестинальная форма сальмонеллеза с самой различной
тяжестью течения заболевания
-

от стертых форм до случаев с тяжелым течением и развитием
гиповолемического шока.

Выделяется также н
озопаразитическая форма сальмонеллеза, при которой сальмонеллезная
инфекция присоединяется к другому заболеванию, что чаще всего отмечается при
иммунодефицитных состояниях. По своему клиническому проявлению эта форма может быть
активной и выражаться в гене
рализации инфекции или менее активной
-

вариантом только с
локальными изменениями.

Гастритический вариант болезни наблюдается в среднем у 5% больных. Гастроэнтеритический
вариант
-

наиболее часто встречающаяся клиническая форма болезни.
Гастроэнтероколитич
еский вариант сальмонеллезной инфекции может быть у 48% больных,
однако в настоящее время регистрируется гораздо реже (у 3
-
5%). В основном встречается
гастроэнтеритический вариант болезни. Генерализованная форма, особенно ее
септикопиемический вариант, быв
ает редко. Нозопаразитическая форма сальмонеллеза
встречается значительно чаще, чем регистрируется, нередко наблюдается в онкологических,
гематологических отделениях и отделениях для ВИЧ
-
инфицированных больных.

Комплекс проводимых противоэпидемических меро
приятий при сальмонеллезе представлен в
табл. 1.1.

Таблица 1.1.

Противоэпидемические мероприятия в очагах сальмонеллеза

Мероприятие

Содержание мероприятия

1.

Мероприятия, направленные на источник инфекции

1.1. Выявление

Осуществляется:

при обращении за
медицинской помощью; во время медицинских осмотров
и при наблюдении за лицами, контактировавшими с больными; при
поступлении взрослых в социальные учреждения, детей,
-

в дома ребенка и
школы
-
интернаты, проводится их однократное бактериологическое
обследова
ние на сальмонеллез;

при поступлении на работу лиц из числа контингента, подлежащего
предварительным и периодическим осмотрам, обследуют
бактериологически однократно с профилактической целью;

среди детей дошкольных учреждений, домов ребенка, интернатов, ле
тних
оздоровительных учреждений при

Мероприятие

Содержание мероприятия


осмотре перед оформлением в данное учреждение и бактериологическом
обследовании при наличии эпидемиологических или клинических
показаний; при приеме детей, возвращающихся в перечисленные
учреждения после любого заболевания или длительного (3 дня и более бе
з
учета выходных) отсутствия (прием проводится только при наличии справки
от участкового врача или из стационара с указанием диагноза болезни); при



Источник
KingMed.info

утреннем приеме ребенка в детские дошкольные организации (проводится
опрос родителей об общем состоянии ребе
нка, характере стула; при наличии
жалоб и клинических симптомов, характерных для ОКИ, ребенка в детские
дошкольные организации не допускают, а направляют в лечебно
-
профилактическую организацию)

1.2. Диагностика

Проводится по клиническим, эпидемиологически
м данным и результатам
лабораторных исследований

1.3. Учет и
регистрация

Больные сальмонеллезом подлежат индивидуальному учету в
территориальных отделах Роспотребнадзора. Первичными документами
учета информации о заболевании являются: медицинская карта
ам
булаторного больного (ф. № 025у); история развития ребенка (ф. № 112у),
медицинская карта (ф. № 026у). Случай заболевания регистрируется в
журнале учета инфекционных заболеваний (ф. № 060у)

1.4. Экстренное
извещение в
территориальный
отдел
Роспотребнадзора

Врач, зарегистрировавший случай заболевания, направляет в
территориальный отдел Роспотребнадзора экстренное извещение (ф. №
058у): первичное
-

устно, по телефону в городе в первые 12 ч, на селе
-

24 ч,
окончательное
-

письменно, не позже 2
4 ч с момента установления
окончательного диагноза. Врач, установивший диагноз, информирует
территориальный отдел Роспотребнадзора о контактных лицах, относящихся
к работникам пищевых предприятий, и о лицах, к ним приравненных, а также
о неорганизованных д
етях до 3
-
летнего возраста, детях, посещающих
детские дошкольные организации, школы
-
интернаты и другие
организованные коллективы

1.5. Изоляция

Проводится на дому или в инфекционном стационаре. Госпитализация в
инфекционный стационар осуществляется по клин
ическим и
эпидемиологическим показаниям.

Мероприятие

Содержание мероприятия


Клинические показания:

все тяжелые формы инфекции независимо от возраста больного;

среднетяжелые формы у детей раннего возраста и у лиц старше 60 лет с
отягощенным преморбидным
фоном; заболевания у лиц, резко ослабленных
и отягощенных сопутствующими заболеваниями. Эпидемиологические
показания: при угрозе распространения инфекции по месту жительства
больного;

работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, при
подозрении

в качестве источника инфекции (в обязательном порядке для
полного клинического обследования)

1.6. Лечение

В соответствии с протоколами (стандартами) обследования и лечения
больных инфекционными и паразитарными болезнями до клинического
выздоровления и пр
екращения выделения возбудителей

1.7. Выписка

При выписке врач стационара обязан оформить и передать в поликлинику
выписку из истории болезни, включающую клинический и этиологический
диагнозы заболевания, данные о проведенном лечении, результаты всех
лабо
раторных исследований, рекомендации по диспансеризации (выписка из
медицинской карты амбулаторного, стационарного больного по форме
027/у). Контингент, подлежащий предварительным и периодическим
осмотрам, детей до 3 лет и детей, посещающих детские дошкольн
ые,
оздоровительные учреждения, другие закрытые коллективы, выписывают из
стационара после полного клинического выздоровления и отрицательного
однократного результата бактериологического исследования кала и мочи на
сальмонеллез, проведенного через 1
-
2 дня
после окончания лечения
антибактериальными препаратами. Другие категории больных выписывают
после полного выздоровления. Объем и кратность их лабораторного
исследования перед выпиской определяются лечащим врачом




Источник
KingMed.info

1.8. Порядок допуска в
организованные
коллективы и на
работу

Переболевшие лица, подлежащие предварительным и периодическим
осмотрам, дети до 3 лет и дети, посещающие детские дошкольные,
оздоровительные учреждения, другие закрытые коллективы, допускаются

Мероприятие

Содержание мероприятия


к
работе и к посещению этих коллективов на основании справки о состоянии
здоровья

1.9. Диспансерное
наблюдение

Декретированный контингент при положительном результате
бактериологического исследования, проведенного после окончания лечения,
подлежит временном
у отстранению от основной работы и диспансерному
наблюдению в течение 15 дней с клиническим осмотром и однократным
бактериологическим исследованием кала.

Реконвалесцентов, выделяющих сальмонеллы в процессе диспансерного
наблюдения, направляют на повторное
лечение. Декретированный
контингент, продолжающий выделять сальмонеллы после повторного курса
лечения, временно не допускают к основной работе и трудоустраивают на
работу, где он не представляет эпидемиологической опасности и подлежит
диспансерному наблюде
нию еще 3 мес. В этот период (каждые 15 дней)
проводят бактериологическое исследование кала. При получении
отрицательных результатов эти люди допускаются к основной работе. При
получении хотя бы одного положительного результата такие лица
расцениваются как

хронические бактерионосители и отстраняются от работы
на срок не менее года, им проводят троекратное исследование кала и желчи
с интервалом 1
-
2 дня по истечении 1 года. При отрицательном результате их
допускают к основной работе, при положительном результ
ате им
устанавливают диагноз хронического бактерионосительства и отстраняют от
работы декретированных специальностей. Дети, посещающие
общеобразовательные школы, в том числе школы
-
интернаты, в случае
установления бактерионосительства после выписки из больн
ицы
допускаются в коллективы после повторного курса лечения, им запрещается
дежурство на пищеблоках, педагоги должны контролировать соблюдение
мер личной гигиены этими детьми

2.

Мероприятия, направленные на механизм заражения

2.1. Текущая
дезинфекция

В
домашних очагах проводится самим больным или лицами, ухаживающими
за ним. Организует ее медицинский работник, установивший диагноз.
Санитарно
-
гигиенические мероприятия: больного изолируют в отдельную
комнату или отгороженную часть

Мероприятие

Содержание
мероприятия


ее (комнату больного подвергают ежедневной влажной уборке и
проветриванию); исключается контакт с детьми, ограничивается число
предметов, с которыми больной может соприкасаться, соблюдаются правила
личной гигиены; выделяют отдельную постель,
полотенца, предметы ухода,
посуду для пищи и питья больного; посуду и предметы ухода за больным
хранят отдельно от посуды членов семьи. Грязное белье больного собирают
отдельно от белья членов семьи. Соблюдают чистоту в помещениях и местах
общего пользован
ия. В квартирных очагах целесообразно применять
физические и механические способы дезинфекции, а также использовать
моющие и дезинфицирующие препараты бытовой химии, соду, мыло.

В детских дошкольных организациях проводится на протяжении
максимального инкуб
ационного периода силами персонала под контролем
медицинского работника

2.2. За
ключительная
дезинфекция

В квартирных очагах после госпитализации или излечения больного
выполняется его родственниками с применением физических методов
обеззараживания и испол
ьзованием бытовых моющих и дезинфицирующих



Источник
KingMed.info

средств. Инструктаж о порядке их применения и дезинфекции проводят
медицинские работники лечебно
-
профилактической организации, а также
врач
-
эпидемиолог территориального отдела Роспотребнадзора

2.3. Лабораторное
и
сследование
внешней среды

Необходимость исследований, их вид, объем, кратность определяются
врачом
-
эпидемиологом или его помощником. Как правило, выполняют забор
проб остатков пищи подозреваемого продукта и смывы с объектов внешней
среды для бактериологиче
ского исследования

3.

Мероприятия, направленные н
а лиц, контактировавших с больны
м

3.1. Выявление

Контактировавшими с источниками в детских дошкольных организациях
являются дети, посещающие ту же группу, что и заболевший, в
ориентировочные сроки
заражения, персонал, сотрудники пищеблока, а в
квартире
-

проживающие члены семьи

3.2. Клинический
осмотр

Осуществляется участковым врачом и включает опрос, оценку общего
состояния, осмотр, пальпацию кишечника, измерение температуры тела.
Уточняются
наличие симптомов заболевания и дата их возникновения

Мероприятие

Содержание мероприятия

3.3. Сбор
эпидемиологического
анамнеза

Выясняют время и характер общения с заболевшим, наличие подобных
заболеваний по месту работы/учебы, факт употребления продукто
в питания,
которые подозреваются в качестве фактора передачи

3.4. Медицинское
наблюдение

Устанавливают на 7 дней. В коллективном очаге (детские дошкольные
организации, больницы, санатории, школы, школы
-
интернаты, летние
оздоровительные организации, на пищ
евом предприятии и предприятии
водообеспечения) выполняется медицинским работником указанного
предприятия или территориальной лечебно
-
профилактической организации.
В квартирных очагах медицинскому наблюдению подлежат работники
пищевых предприятий и к ним п
риравненные, дети, посещающие детские
дошкольные организации. Его осуществляют медицинские работники по
месту их жительства. Объем наблюдения
-

опрос о характере стула, осмотр,
термометрия ежедневно 2 раза в день

3.5. Режимно
-
ограничительные
мероприятия

М
ероприятия проводятся в течение 7 дней после изоляции больного.
Прекращается прием новых и временно отсутствовавших детей в группу
детской дошкольной организации, из которой изолирован больной.
Запрещается перевод детей из данной группы в другие группы пос
ле
изоляции больного. Не допускается общение с детьми других групп.
Запрещается участие карантинной группы в общих культурно
-
массовых
мероприятиях.

При получении положительного результата бактериологического
исследования работников пищевых предприятий и пр
иравненных к ним
отстраняют от работы, связанной с пищевыми продуктами, или от посещения
организованных коллективов и направляют в кабинет инфекционного
заболевания территориальной поликлиники для решения вопроса об их
госпитализации

3.6. Экстренная
профи
лактика

Не проводится. Можно использовать сальмонеллезный бактериофаг

3.7. Лабораторное
исследование

Лабораторное (бактериологическое) исследование контактных проводится
без отстранения от работы (посещения организованных коллективов), забор
материала осу
ществляют специалисты лабораторного отдела
Роспотребнадзора.

Однократному бактериологическому исследованию подлежат контактные с
больным (бактерионосителем):

Мероприятие

Содержание мероприятия


люди из числа декретированного контингента; дети до 3 лет; дети,
посещающие детские дошкольные учреждения, школы
-
интернаты, другие



Источник
KingMed.info

закрытые коллективы; работники стационаров лечебно
-
профилактических
организаций

3.8. Санитарное
просвещение

Проводят беседу
о профилактике заражения возбудителями кишечных
инфекций (см. приложение 2)


Инфекционный процесс при сальмонеллезе чаще начинается остро, нередко бурно.
Характерны высокая температура тела с первых часов заболевания, иногда до 38,5
-
39,5 °C,
озноб.
Длительность лихорадки
-

3
-
7 дней. Типичны тошнота, многократная рвота,
продолжающаяся 1
-
2 дня. Рвота, как правило, предшествует диарее. Стул жидкий, обильный,
часто с примесью зелени, имеющий вид болотной тины, иногда с примесью слизи. Тенезмы и
ложные по
зывы отсутствуют. Язык, как правило, сухой и обложенный. При пальпации живот
мягкий и болезненный в эпи
-

и мезогастрии. У некоторых больных отмечаются локальная боль
в правой подвздошной области, иногда увеличение печени. Селезенка увеличивается лишь при
г
енерализованной форме сальмонеллеза. При исследовании сердечно
-
сосудистой системы
выявляются приглушенность сердечных тонов, тахикардия, редко брадикардия. Характерна
артериальная гипотензия. На электрокардиограмме может быть зарегистрирована депрессия
сег
мента

ST

и зубца

T,

он может быть отрицательным. Реже выявляется снижение зубца

P.

У
некоторых больных на фоне везикулярного дыхания в легких выслушиваются рассеянные
сухие хрипы. Изменения функций почек проявляются олигурией, реже
-

альбуминурией и
лейкоц
итурией. Наблюдаются нарушения функций центральной нервной системы (ЦНС):
головная боль, слабость, головокружение, расстройства сна. У тяжелобольных развиваются
судороги мышц конечностей как признак интоксикации и обезвоживания, нарушение
сознания. При исс
ледовании крови
-

лейкоцитоз, реже лейкопения, но у подавляющего
большинства больных наблюдается палочкоядерный сдвиг.

Для клинической картины сальмонеллеза характерно нарастание проявлений синдромов
интоксикации и обезвоживания. Очень часто они развивают
ся одновременно.

Лабораторная диагностика сальмонеллеза включает бактериологическое исследование:



рвотных масс, промывных вод и испражнений;



крови и мочи при генерализованной форме сальмонеллеза;



серологические исследования (иммуноферментный анализ)
сыворотки крови, желательно
парных сывороток.

При нарастании титра антител в 2
-
4 раза можно говорить о диагностическом значении
исследования. Практическую значимость приобретает метод полимеразной цепной реакции. В
элиминации возбудителя инфекции и нейтрал
изации его эндотоксина участвуют как
гуморальные, так и клеточные звенья иммунитета.

Наиболее часто приходится дифференцировать сальмонеллез от таких кишечных инфекций,
как холера, дизентерия, иерсиниозы, эшери
-
хиозы и ПТИ, вызванных условно
-
патогенной
мик
рофлорой. Следует иметь в виду, что не существует ни одного клинического симптома,
который был бы свойствен только сальмонеллезу и отсутствовал бы при других кишечных
инфекциях. Именно поэтому диагноз ©сальмонеллезª становится правомерным лишь тогда,
когда

он верифицирован одним из методов микробиологической диагностики. Иногда при
групповых вспышках сальмонеллеза у больных с типичной клинической картиной и
отсутствием бактериологического и серологического подтверждения допустимо клинико
-
эпидемиологическое
подтверждение диагноза.

1.2. ЭШЕРИХИОЗЫ

Коды по МКБ
-
10

•А04.0 Энтеропатогенный эшерихиоз.

•А04.1 Энтеротоксигенный эшерихиоз.

•А04.2 Энтероинвазивный эшерихиоз.

•А04.3 Энтерогеморрагический эшерихиоз.




Источник
KingMed.info

•А04.4 Эшерихиоз других патогенных серогрупп.

Эшерихиозы
-

группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых патогенными
(диареегенными) эшерихиями. Протекают по типу острого гастроэнтерита или
гастроэнтероколита различной степени тяжести. Различают пять типов патогенных эшерихий:



энтеротоксигенные

E. coli

(ЭТКП, ETEC);



энтероинвазивные

E. coli

(ЭИКП, EIEC);



энтеропатогенные

E. coli

(ЭПКП, EPEC);



энтерогеморрагические

E. coli

(ЭГКП, EHEC);



энтероадгезивные

E. coli

(ЭАКП, EAEC).

В каждую категорию диареегенных эшерихий входит множество се
-
роваров, а некоторые из
них встречаются довольно часто. Эшерихии обладают соматическим (О), капсульным (К) и
жгутиковым (Н) антигенами (АГ). По специфичности О
-
АГ кишечные палочки делят на
серогр
уппы (около 170). Многие штаммы отдельных серогрупп имеют общие АГ с
микроорганизмами других эшерихий, а также с шигеллами, сальмонеллами и другими
энтеробактериями. К
-
АГ у эшерихий состоят из трех АГ
-

A, B, L, отличающихся
чувствительностью к температурн
ому воздействию: B
-

и L
-
АГ термостабильны, разрушаются
при кипячении; А
-
АГ термостабилен, инактивируется лишь при 120 °С. Поверхностное
расположение К
-
АГ маскирует О
-
АГ, определяющийся после кипячения исследуемой
культуры. У эшерихий известно около 97 серо
варов по К
-
АГ. Н
-
АГ являются
типоспецифическими, характеризующими определенный серовар внутри О
-
групп. Описано
более 50 различных Н
-
АГ. Кишечная палочка обладает факторами адгезии, колонизации
(фимбрии и пили, фибриллы) и токсичности (эндотоксин, энтероток
сины, гемолизины,
лецитины), а также содержат энтеротоксины белковой природы (синтез детерминирован Ent
-
плазмидой)
-

термолабильный (LT), напоминающий холероген, состоит из пяти В
-
субъединиц
и одной А
-
субъединицы (проникает внутрь клетки и активирует адени
лат
-
циклазу),
быстродействующий и термостабильный (ST), действующий медленно. Синтез гемолизинов
обеспечивается Н1у
-
плазмидой.

Для заболеваний, вызванных

энтеротоксигенными

эшерихиями (серогруппы О6, О8, О20,
О128 и др.), характерно холероподобное течение
острого гастроэнтерита или
гастроэнтероколита у взрослых. Отмечаются тошнота, повторная рвота, схваткообразная боль
в области живота, водянистая диарея с частотой дефекаций более 10 раз в сутки. Температура
тела нормальная или субфебрильная, характерен озн
об. При отсутствии адекватного лечения
возможно обезвоживание.

Энтероинвазивные

эшерихии (серогруппы О124, О143, О151, О164 и др.) могут
обусловливать дизентериеподобное течение болезни у взрослых, проявляющееся острым
энтероколитом. Заболевания начинаются

остро, с повышения температуры тела до
фебрильных значений, озноба, головной боли и боли в области живота. Беспокоит тошнота,
рвота бывает очень редко. Характерны водянистая диарея, быстро сменяющаяся колитическим
синдромом, утолщение и болезненность сигм
овидной кишки. Возможны ложные позывы. В
скудном кале имеется примесь слизи и крови, что требует дифференциальной диагностики с
заболеваниями, протекающими с гиперэкссудативной диареей.

Энтеропатогенные

эшерихии (серогруппы О55, О111, О125, О142, О18, О44,

О128 и др.)
чаще всего вызывают заболевания у детей, а у взрослых
-

довольно редко, и обычно протекают
легко и даже субклинически. Наиболее тяжелое течение наблюдается при форме, вызванной

энтерогеморрагическими

эшерихиями (серогруппы О26, О111, О145, О15
7:Н7, О104:Н7
и др.), среди которых выделяют

E. coli

0157:Н7, вызвавшую вспышки эшерихиоза в США,
Канаде, Японии. В мае
-
июне 2011 г. в Германии и других странах Европейского союза

E.
coli

О104:Н4 обусловила вспышки тяжелого заболевания с гемолитико
-
уремиче
ским
синдромом. Другие эшерихиозы данной группы, вызываемые эшерихиями серогрупп О26,



Источник
KingMed.info

О111, О145, протекают значительно легче и характеризуются выраженным колитическим
синдромом.

При эшерихиозе О157 инкубационный период длится от 1 до 4 сут, изредка увелич
ивается до
12 дней. Заболевание начинается остро, с выраженной схваткообразной боли в области
живота, преимущественно в правой подвздошной области. Наблюдаются тошнота и
многократная рвота, но повышение температуры тела нехарактерно. В первые 2 сут стул
жи
дкий, без примесей крови и слизи, от 5 до 15 раз в сутки. Примесь крови в стуле появляется
на 2
-
3
-
и сутки, сопровождается усилением болей в области живота. Примесь крови в
испражнениях у большинства больных может быть небольшой или обильной (кровь без кала
).
Длительность заболевания
-

7
-
8 дней. При колоноскопии отмечается диффузное поражение
толстой кишки в виде отека слизистой оболочки, эритемы, геморрагий и поверхностных язв.
Изменения максимально выражены в слепой кишке. Наиболее тяжелыми осложнениями
эш
ерихиоза О157 являются гемолитико
-
уремический синдром и тромбоцитопеническая
пурпура.

Основные дифференциально
-
диагностические признаки эшерихиоза с другими ОКИ
представлены в табл. 1.2.

Таблица 1.2.

Дифференциальная диагностика эшерихиоза с другими
кишечными
инфекциями

Клинические
признаки

Дифференцируемые заболевания

эшерихиоз

холера

шигеллез

сальмонеллез

Начало болезни

Острое

Бурное

Острое

Острое

Интоксикация

Умеренная

Не выражена

Выражена в разгар
болезни

Кратковременная и
выраженная

Симптомы

обезвоживания

Характерны при
заболевании,
вызванном энтеро
-
токсигенными
штаммами

Характерны
(чаще II
-
III
степени)

Возможны (обыч
но I
-

II
степени)

Характерны

Лихорадка

Умеренная в течение
2
-
3 сут

Отсутствует

Может быть высокая до
3
-
4 сут

Чаще умеренная, м
ожет
быть высокая,
кратковременная

Рвота

Редко

Типична

Редко

Характерна

Боль в животе

В нижних отделах

Не характерна

Схваткообразная, чаще
в левой подвздошной
области

В околопупочной,
эпигастральной областях,
может быть по всему
животу

Кожа и слизистые
оболочки(наличие
цианоза, тургор)

В зависимости от
степени
обезвоживания

В зависимости от
степени
обезвоживания

Обычно не изменены,
может быть снижение
тургора

В зависимости от степени
обезвоживания

Пальпация органов
брюшной полости

Умеренная
болезненност
ь по
ходу толстой кишки

Безболезненная

Болезненная спазми
-
рованная сигмовидная
кишка

Болезненная тонкая
кишка, урчание

Симптомы
раздражения
брюшины

Отсутствуют

Отсутствуют

Отсутствуют

Отсутствуют

Характер стула

Жидкий, с примесью
слизи и крови, может
быть типа рисового
отвара

Обильный, т ипа
рисового отвара

Жидкий, со слизью,
могут быть кровь,
©ректальный плевокª

Обильный, зловонный,
зеленоватого цвета

Эпидемиологический
анамнез

Употребление сырой
воды, некипяченого
молока, пребывание
в развивающихся
странах

Пребывание в
регионах,
эндемичных по
холере

Употребление сырой
воды, молочных
продуктов, контакт с
больным шигеллезом

Употребление мясных,
молочных продуктов,
яиц, приготовленных с
нарушением технологии


Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов приведены
в приложении 1. Профилактические мероприятия (см. приложение 2) в первую очередь
направлены на предупреждение заболевания детей до 1 года. В этом отношении основным



Источник
KingMed.info

являет
ся строгое соблюдение санитарно
-
противоэпидемического режима. Важную роль
играют использование стерильных индивидуальных пеленок, обработка рук
дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребенком, обеззараживание посуды,
пастеризация или кипячение м
олока, молочных смесей. Профилактически обследуют на
эшерихиозы беременных до родов, рожениц, родильниц и ново
рожденных (при наличии
признаков эшерихиоза), проводят изоляцию детей с дисфункцией кишечника.

Дети раннего возраста (до 2 лет), перенесшие эшерих
иоз, вызванный энтерогенными
эшерихиями, выписанные после заболевания в дошкольные детские или лечебно
-
профилактические организации, подлежат клиническому наблюдению в течение 1 мес с
ежедневным осмотром стула. Лабораторное исследование назначают по клинич
еским и
эпидемиологическим (с учетом конкретной эпидемической ситуации) показаниям.

1.3. БОТУЛИЗМ

Код по МКБ
-
10

А05.1 Ботулизм.

Ботулизм (аллантиазис, ихтиизм)
-

острое токсикоинфекционное заболевание, возникающее
при употреблении в пищу продуктов, содержа
щих нейротоксин

Clostridium botulinum

и самих
возбудителей, являющихся строгими анаэробами. Заболевание характеризуется
интоксикацией, преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной
системы. Основной резервуар возбудителя
-

теплокровные
животные и реже рыбы, в
кишечнике которых накапливаются

Cl. botulinum.

Микроорганизмы выделяются во внешнюю
среду с испражнениями и переходят в споровое состояние. Местом обитания споровых форм
служит почва, откуда они попадают на пищевые продукты, а с ним
и
-

в кишечник человека,
животных, рыб и птиц. Чаще всего такими продуктами становятся грибы, овощи, рыба и мясо
домашнего консервирования. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в
организм человека при употреблении инфицированных пищевых п
родуктов.

Различают ботулизм пищевой, младенческий и раневой. Первый из них доминирует (99%).
Инкубационный период колеблется от 2
-
4 ч до 2
-
3 сут, реже до 10 сут. В патогенезе ботулизма
ведущая роль принадлежит токсину. При обычном заражении он попадает в
организм вместе
с пищей. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных
отделов желудочно
-
кишечного тракта (ЖКТ), начиная с полости рта. Однако наиболее
значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки
, откуда он
попадает в кровь и периферические нервные окончания. Действие токсина на организм
человека узкоспецифично и не связано

с его антигенной структурой и молекулярной массой.
Н
-
цепь токсина (нейротоксин) соединяется с синаптической мембраной нервно
-
мышечных
синапсов холинергических нервных окончаний, иннервирующих поперечно
-
полосатую
мускулатуру, то есть α
-
мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер
головного мозга. Непосредственной мишенью действия токсина становятся интегральные

синаптические белки, подвергающиеся протеолизу. В синаптических пузырьках образуются
поры (каждая пора образуется четырьмя молекулами токсина), что приводит к нарушению
слияния пузырьков с мембраной и блокаде происхождения нервного импульса.
Холинэстеразн
ая активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь
нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и
высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат,
мышцы глотки и гортани), и дыхательных мышц
. Таким образом, развитие паралитического
синдрома связано с функциональным блоком на молекулярном уровне без повреждения
анатомических структур нервной системы, что объясняет обратимость поражений.

Заболевание в начальном периоде протекает в трех клиничес
ких вариантах с преобладанием:



диспепсических расстройств;



нарушений зрения;



расстройств дыхания.




Источник
KingMed.info

В основе заболевания лежат общеинтоксикационный, гастроинтестинальный и
паралитический синдромы. У 2/3 больных заболевание начинается остро, с симптомов

поражения ЖКТ: появления сухости во рту, тошноты, повторной рвоты, учащенного жидкого
стула, отрыжки воздухом, вздутия живота, боли в эпигастральной области. Рвота и диарея не
бывают профузными и продолжительными. Температура тела обычно нормальная или
су
бфебрильная. К началу вторых суток болезни диспепсические явления стихают, диарея
сменяется стойким запором, усиливается перистальтика кишечника. В начальном периоде
болезни, когда еще не развился паралитический синдром, может возникать наибольшее число
ди
агностических ошибок. Больных, как правило, госпитализируют с диагнозом ПТИ. Лишь с
появлением расстройств зрения (туман, сетка и мушки перед глазами, затруднение при чтении
обычного шрифта из
-
за пареза аккомодации) этот диагноз подвергается сомнению и
пер
есмотру. У больных может возникнуть диплопия,

усиливающаяся при взгляде в стороны. Характерны ограничения движения глазных яблок во
все стороны, мидриаз и вялость зрачковых реакций на свет. Иногда определяются
горизонтальный нистагм, анизокория, расходящий
ся или сходящийся стробизм, птоз век.
Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетены. У тяжелобольных развивается
офтальмоплегия (неподвижность глазных яблок с отсутствием всех зрачковых реакций).

Нарушению глотания предшествуют жалобы на чувство комка в

горле и затруднения при
глотании твердой пищи. При тяжелой форме ботулизма наблюдается полная невозможность
глотания. Парез надгортанника и мягкого нёба приводит к тому, что проглатываемая жидкость
частично попадает в трахею, частично в нос. Характерны на
рушения слюноотделения, сухость
во рту и снижение глоточного рефлекса. Голос становится охриплым и невнятным. Иногда
появляется гнусавость из
-
за пареза мышц мягкого нёба и гортани. При прогрессировании
патологического процесса развиваются афония и анартрия
.

При дыхательных расстройствах заболевание протекает наиболее тяжело. Возникают
ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения, боль в груди. Дыхание становится
поверхностным. Иногда выявляются парезы лицевой мускулатуры. У тяжелобольных
отмечается парез ды
хательной мускулатуры с резким ограничением подвижности
межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. Расстройства и остановка дыхания
-

основная причина смерти при ботулизме. Характерная особенность неврологических
изменений при ботулизме
-

симметр
ичность поражений. Довольно часто возникает миокардит.
В периферической крови
-

умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом.

Комплекс проводимых противоэпидемических мероприятий в очаге ботулизма приведен в
табл. 1.3.

Диагноз ©ботулизмª основывается на
эпидемиологических и клинических данных. Для
определения в крови токсина

Cl. botulinum

используют реакцию нейтрализации на мышах.

Необходима дифференциальная диагностика с ПТИ, для которых не характерны
паралитические явления, нарушающие функции зрения и д
ыхания (табл. 1.4). Еще более
необходима дифференциальная диагностика с отравлениями атропинсодержащими
препаратами, метиловым спиртом и ядовитыми грибами. В некоторых случаях ботулизм
приходится дифференцировать от острых нарушений мозгового кровообращени
я в области
ствола мозга, энцефалита и полиомиелита.

Таблица 1.3.

Противоэпидемические мероприятия в очагах ботулизма

Мероприятие

Содержание мероприятия

1.

Мероприятия в отношении больного

1.1. Выявление

Осуществляется на основании обращения за медицинской помощью,
эпидемиологических данных. Диагностика основывается на
характерной клинической симптоматике, эпидемиологических
данных (употребление определенных продуктов, групповой
характер заболевания). Для
лабораторного исследования забирают



Источник
KingMed.info

кровь, мочу, промывные воды желудка до введения сыворотки.
Проводится определение типа ботулинического токсина

1.2. Учет и регистрация

Проводится беседа о профилактике ботулизма в быту (см.
приложение 2)

1.3. Экстренно
е извещение в
территориальный отдел
Роспотребнадзора

Амбулаторно
-
поликлинические организации, зарегистрировавшие
случай заболевания, направляют в территориальный отдел
Роспотребнадзора экстренное извещение (ф. № 058/у).
Внеочередное донесение подается в те
чение 12 ч с момента
выявления ботулизма среди населения независимо от числа
пострадавших, заключительное
-

независимо от числа пострадавших
письменно через 21 день

1.4. Изоляция

В инфекционном стационаре. Госпитализация необходима для
лечебно
-
диагностических мероприятий, так как больной
ботулизмом эпидемиологической опасности не представляет

1.5. Выписка

После клинического выздоровления

1.6. Лечение

В соответствии с протоколами (стандартами) обследования и
лечения больных инфекционным
и и паразитарными болезнями до
клинического выздоровления

1.7. Порядок допуска в
организованные коллективы

Без ограничений

2.

Мероприятия в отношении лиц, употреблявших продукт, послуживший фактором
заражения

2.1. Выявление

Для выявления лиц, употребляв
ших продукт, послуживший
фактором заражения, применяют метод опроса, в ряде случаев
прибегают к использованию средств массовой информации

2.2. Клинический осмотр

Осуществляет участковый врач. Включает опрос, оценку общего
состояния, осмотр, измерение
температуры тела. Уточняются
наличие симптомов заболевания и дата их возникновения

Мероприятие

Содержание мероприятия

2.3. Сбор
эпидемиологического
анамнеза

Выясняют время и длительность употребления подозреваемого
продукта питания (см. приложение 1)

2.4. Медицинское
наблюдение

Устанавливают на 12 дней

2.5. Экстренная
профилактика

Вводят специфические сыворотки типа А, В, Е под наблюдением
врача с соблюдением требований к введению гетерологичных
препаратов

3.

Мероприятия в отношении факторов передачи

3.1. Выявление

Выявление продукта, послужившего причиной заражения,
осуществляют на основании опроса заболевших и не заболевших, но
находившихся в условиях, одинаковых по риску заражения

3.2. Отбор проб пищевых
продуктов

Отбирают пробы подозрительных
пищевых продуктов (бомбажные
банки консервов домашнего приготовления, колбаса, ветчина,
копченая и соленая рыба домашнего приготовления и др.)

3.3. Уничтожение продуктов
питания, послуживших
причиной заболевания

Пищевые продукты, послужившие причиной зара
жения
ботулиническим токсином, подлежат уничтожению (сжиганию,
термической обработке, обработке дезинфекционными средствами)

3.4. Заключительная
дезинфекция

Технологическое, кухонное оборудование, посуда и другие
предметы, которые могли соприкасаться с
продуктами,
содержащими ботулинический токсин, подвергают дезинфекции с
применением химических средств (1% раствора хлорамина,
экспозиция
-

4 ч) или кипячения

4.

Мероприятия общей направленности




Источник
KingMed.info

4.1. Санитарное просвещение

Проводится беседа о профилактик
е ботулизма в быту (см.
приложение 2)


Таблица1.4.

Дифференциальная диагностика ботулизма и пищевого отравления

Эпидемиологический
анамнез и клинические
признаки

Клинические проявления

ботулизм

ПТИ

Эпидемиологический
анамнез

Употребление в пищу
консервов, копченостей,
вяленых рыбы и мяса
домашнего приготовления за 2 ч
-

7 сут до болезни

Употребление в пищу
недоброкачественных продуктов за
несколько часов или суток до
заболевания

Начало заболевания

Острое, возможен светлый
промежуток между
гастроинтестинальным и
паралитическим синдромами

Острое, с появлением рвоты и диареи.
Выраженная интоксикация

Внешний вид

Кожа бледная, в тяжелых
случаях
-

цианоз

Кожа сухая, бледная, в тяжелых
случаях
-

цианоз, тургор снижен

Температура тела

Нормальная
при легком
течении, субфебрильная
-

при
среднетяжелом и тяжелом

Субфебрильная при легком течении,
высокая
-

при среднетяжелом и
тяжелом

Дыхание

Дыхание затруднено,
поверхностное, тахипноэ. В
тяжелых случаях
-

парез
дыхательной мускулатуры и
развитие остро
й дыхательной
недостаточности

Выраженной патологии нет, при
тяжелом течении возможна одышка

АД

Повышено. При тяжелом
течении снижается

Снижено

Сердечный ритм и тоны
сердца

Тахикардия, глухость
сердечных тонов. При тяжелом
теч
ении тахикардия сменяется
бради
кардией, появляются
экстрасистолия, фибрилляция
сердца

Тахикардия

Диспепсический
синдром

Тошнота, рвота, жидкий стул
возможны в первые сутки, в
дальнейшем
-

вздутие живота,
запор

Тошнота, рвота, водянистый
обильный стул, боль в животе
возможны как
локализованные, так и
диффузные

Эпидемиологический
анамнез и клинические
признаки

Клинические проявления

ботулизм

ПТИ

Симптомы поражения
органов мочевыделения

Выраженной патологии нет

При обезвоживании
-

развитие олиго
-

и анурии

Нарушения зрения

В
первые дни болезни
-

в виде
тумана, сетки перед глазами,
двоения предметов.
Выявляются мидриаз,
анизокория, нарушение
аккомодации, косоглазие,
опущение верхнего века,
нистагм. При тяжелом течении
-

неподвижность глазных яблок,
полный птоз

Отсутствуют




Источник
KingMed.info

Буль
барный синдром
(дисфагия, дисфония,
дизартрия)

Выявляется и нарастает по мере
прогрессирования болезни в
первые дни заболевания

Отсутствует

Двигательные
расстройства

В тяжелых случаях
-

на 1
-
й
неделе от начала заболевания с
нарастанием клинических
проявлений вплоть до развития
тетраплегии

Отсутствуют

Парез дыхательной
мускулатуры

В тяжелых случаях
-

на 1
-
й
неделе от начала заболевания

Отсутствуют

Нарушения сознания

Отсутствуют

При выраженном обезвоживании
-

вялость, адинамия, возможна
прострация

Заболевание часто начинается остро, с повышения температуры тела. Продолжительность
лихорадки
-

как правило, не более 3 сут. Отмечается выраженный интоксикационный синдром
(озноб, разбитость, слабость, тахикардия, артериальная гипотензия, нарушения сна и д
р.).
Чаще всего заболевание протекает по типу острого гастроэнтероко
-
лита, реже по типу колита.
Продолжительность диареи не превышает 3 сут. В основном преобладает легкое и
среднетяжелое течение. Водно
-
электролитные нарушения, как правило, незначительные.
Клинически диагностировать клебсиеллез невозможно. Необходимо лабораторное
подтверждение, которое включает:



массивный рост на чашках Петри
-

не менее чем 10
5

КОЕ (колониеобразующих единиц) в 1 г
испражнений;



многократные положительные результаты бактер
иологических исследований;



положительную динамику серологических реакций;



отрицательные результаты бактериологических и серологических исследований на другие
кишечные инфекции.

Наиболее тяжелое течение клебсиеллеза отмечается у людей с сопутствующими
з
аболеваниями, а также при сочетании острого гастроэнтероколита с другими проявлениями
клебсиеллезной инфекции (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритами).

1.5. ПРОТЕОЗ

Код по МКБ
-
10

А05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления.

Протеоз
-

острое инфекционное заболевание, возбудителями которого служат бактерии
рода
Proteus.

Они обнаруживаются повсюду, где имеются гниющие продукты животного
происхождения (разлагающееся мясо, испражнения, навоз). Наибольшее число заболеваний
вызывают бактерии
двух семейств:Р.

mirabilis

и

P. vulgaris.

Меньшее значение имеют бактерии из семейств


и

P. morganii.

Патогенное действие бактерии рода

Proteus

обусловлено действием эндотоксина,
высвобождающегося при распаде микробных клеток. Часть штаммов

P. m
irabilis

способна к
внутриклеточному паразитированию в слизистой оболочке кишечника. Протей оказывают
патогенное влияние на сапрофитную микрофлору кишечника, что способствует развитию
дисбактериоза. В развитии патологического процесса существенное значение

имеют
инфицирующая доза и путь передачи.

Инкубационный период
-

от 3 до 24 ч, реже 1
-
2 сут. Течение чаще бывает легким. Характерен
продромальный период, длительность которого составляет несколько часов. В этот период
появляются общая слабость, разбитость,

недомогание, познабливание. Лихорадочная реакция
отмечается лишь у небольшой части пациентов и только при среднетяжелом течении болезни.

При легком течении заболевания у пациентов наблюдаются лихорадка (у 33%), рвота (у 59
-
68%), жидкий, водянистый стул (у

100%). У большинства пациентов (68%) испражнения не
содержат патологических примесей. Частота стула при среднетяжелом течении
-

обычно 5
-
10



Источник
KingMed.info

раз в сутки. Нередко стул зловонный. Для протеоза характерна интенсивная, иногда
нестерпимая боль в области живота.

Больные часто не находят себе места в постели, стараются
принять удобное положение, что нередко требует дифференциальной диагностики с
хирургическими болезнями. При пальпации передней брюшной стенки отмечаются резкая
болезненность и громкое урчание.

При т
яжелом течении протеоза могут наблюдаться два клинических варианта
-

холеро
-

и
дизентериеподобный. Лишь у некоторых тяжелобольных возможно развитие инфекционно
-
токсического шока, а у детей младшего возраста может быть лимфогенное и гематогенное
распростран
ение возбудителя с возникновением вторичных локальных очагов (пневмония,
пиелонефрит, менингит и др.) и развитие генерализованного септического процесса.

Лабораторная диагностика протеоза основана на бактериологических исследованиях кала и
выделении культу
ры протея.

1.6. СТАФИЛОКОККОВОЕ ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ

Код по МКБ
-
10

А05.0 Стафилококковое пищевое отравление.

Стафилококковую ПТИ зачастую называют пищевой интоксикацией, или пищевым
токсикозом. И хотя роль стафилококкового токсина является доминирующей, роль

микроорганизма в патологии полностью исключить нельзя. В роде

Staphylococcus

выделено
три вида, имеющих значение в патологии человека:

S. aureus, S. еpidermidis, S. saprophiticus.

В
патологии человека имеют значение первые два вида и только
микроорганизмы, образующие
энтеротоксин. Наиболее выраженными патогенными свойствами обладают

S.
aureus.

Стафилококки устойчивы во внешней среде, погибают под воздействием
хлорсодержащих дезинфицирующих средств. Стафилококковый энтеротоксин обладает
высоко
й биологической активностью и стойкостью. Известно пять серотипов
стафилококкового энтеротоксина: A, B, C, D, E. Широко распространены серотипы A и B.

Стафилококковая кишечная инфекция может наблюдаться в двух клинических вариантах
-

в
виде ПТИ (острого га
строэнтероколита) и энтероколита. Последний вариант является
осложнением предшествующих бактериальных и вирусных поражений ЖКТ. Чаще он
наблюдается при массивном применении антибиотиков, подавляющих обычную микрофлору
и создающих условия для развития дисба
ктериоза. Стафилококковый энтероколит может
возникнуть также при интраканаликулярной генерализации инфекции из органов дыхания.
При стафилококковом энтероколите наблюдаются выраженные изменения в толстой кишке.

Стафилококковая ПТИ относится к антропонозам.

Заражение происходит пищевым путем,
хотя обсеменение стафилококками продуктов питания чаще осуществляется воздушно
-
капельным путем при чиханье, кашле, разговоре. Особую опасность представляют люди с
гнойничковыми заболеваниями кожи пальцев рук. Энтеротокс
ические штаммы
стафилококков хорошо растут на молочных продуктах, кондитерских изделиях,
полуфабрикатах из мяса и рыбы. Размножение стафилококков и образование энтеротоксина
тесно связаны с температурой хранения пищевых продуктов. При комнатной температуре

энтеротоксин образуется через 8 ч. Термическая обработка, вызывающая гибель
стафилококков, не приводит к разрушению энтеротоксина: он термостабилен.

1.7. ПИЩЕВАЯ ЭНТЕРОКОККОВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ

Код по МКБ
-
10

А05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые от
равления.

Энтерококки
-

условно
-
патогенные бактерии

С
емейства

Enterococcaceae,

рода

Enterococcus,

ранее

относившиеся

к стрептококкам группы D. Энтерококки
-

грамположительные
микроорганизмы сферической или овоидной формы, аспорогенные хемоорганотрофные
фак
ультативно
-
анаэробные бактерии, расположенные парами или короткими цепочками.
Обитают в дыхательных и пищеварительных путях, особенно в полости рта, носа, в толстой
кишке. Наибольшее значение в патологии человека имеют

E. faecalis

и

E. faecium.

Типовой



Источник
KingMed.info

вид

-

E. faecalis.

Они являются основными симбионтами кишечника человека. У человека в
норме может быть до 10
6
-
10
7

бактерий в 1 г фекалий.

Энтерококки растут при температуре от 10 до 45 °С, но температура от 35 до 37 °С для них
оптимальна. Энтерококки
осуществляют метаболизм бродильного типа, ферментируют
разнообразные углеводы с образованием в основном молочной кислоты, но не газа, снижая
кислотность среды до pH 4,2
-
4,6. Гидролизуют белки (особенно в сырах, придавая им
специфический запах). На агаре с
кровью вызывают гемолиз. Энтерококки высокорезистентны
к различным факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, могут длительное
время сохранять жизнеспособность на предметах домашнего обихода, выдерживают
нагревание до 60 °С в течение 30 мин.

Причи
ной ПТИ энтерококковой природы являются различные готовые блюда и пищевые
продукты, использованные в пищу без повторной термической обработки. Энтерококки
интенсивно размножаются в разнообразных пищевых продуктах при комнатной температуре,
и уже в первые с
утки их концентрация в пище достигает максимальной величины.
Энтерококки вызывают ослизнение продуктов и придают им неприятный горький вкус.

Клинические проявления для токсикоинфекций, обусловленных энтерококками,
малохарактерны. Продолжительность инкубаци
онного периода
-

3
-
18 ч. Чаще всего
заболевание длится от нескольких часов до 1 сут, редко затягивается до 3 сут. У больных
отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, диарея.

При диагностике ПТИ, возбудителями которых подозреваются энтерококки, проводят
бак
териологические исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка и
остатков пищевых продуктов на наличие микрофлоры, обращая при этом внимание на
количественную обсемененность и видовую принадлежность энтерококков.

1.8. ЦЕРЕОЗ

Код по МКБ
-
10

А0
5.4 Пищевое отравление, вызванное

Bacillus cereus.

Bacillus cereus

-

вид условно
-
патогенных бактерий рода

Bacillus,

представляют собой
грамположительные спорообразующие подвижные палочки. Резервуаром

B. cereus

является
почва, в связи с этим цереоз отнесен
к классу сапронозов.

Впервые этиологическую роль

B. cereus

при пищевых отравлениях изучил и описал На?ще в
1950 г.

Сначала причиной пищевых отравлений, обусловленных

B. cereus,

считали кулинарные
изделия, содержащие картофельный крахмал. Затем были описаны вспышки отравлений этой
этиологии, обусловленные растительными, мясными, мясо
-
растительными, рыбными и
другими пищевыми продуктами. Особенно быстро

B. eereus

размножается в изм
ельченных
продуктах (фарше, котлетах, колбасе, кремах). В сырье допускается не более 100 клеток в 1 г,
в стерилизованных консервах наличие

B. eereus

не допускается.

Некоторым исследователям удалось выделить

B. eereus

из испражнений больных, используя
среды
, содержащие спирт.

B. cereus

-

палочка длиной 8
-
9 мкм, шириной 0,9
-
1,5 мкм, подвижная, образует споры.
Грамположительная. Отдельные штаммы этого микроорганизма могут образовывать капсулу.

B. cereus

-

аэроб, но может развиваться и при недостатке кислорода
из воздуха. На
мясопептонном агаре вырастают крупные, распластанные, серовато
-
беловатые колонии с
изрезанными краями; некоторые штаммы образуют розовато
-
коричневый пигмент, на
кровяном агаре
-

колонии с широкими, резко очерченными зонами гемолиза; на
мясоп
ептонном бульоне образуют нежную пленку, пристеночное кольцо, равномерное
помутнение и хлопьевидный осадок на дне пробирки. Все штаммы

B. cereus

интенсивно растут
при рН от 4,9 до 9,5. Оптимальная температура развития
-

30
-
32 °С, максимальная
-

37
-
48 °С,
м
инимальная
-

10 °С.




Источник
KingMed.info

B. cereus

обладает значительной устойчивостью к нагреванию, высушиванию, высоким
концентрациям поваренной соли и сахара. Бактерию часто обнаруживают в пастеризованном
молоке (65
-
93 °С), консервах. В мясо она попадает при убое скота и ра
зделке туш. Особенно
активно палочка цереус развивается в измельченных продуктах (котлетах, фарше, колбасе), а
также в кремах. Микроорганизм может развиваться при концентрации поваренной соли в
субстрате до 10
-

15%, а сахара
-

до 30
-
60%. Кислая среда дейст
вует на него неблагоприятно.
Наиболее чувствителен этот микроорганизм к уксусной кислоте.

Под влиянием протеолитических и других ферментов, выделяемых

В. cereus,

в продуктах
накапливаются различные ядовитые вещества. Это приводит к развитию ПТИ. Заражение
чаще всего происходит при употреблении зараженных

В. cereus

растительных продуктов и
молока (40
-
55%), а также животных (25%) и других продуктов.

Способностью размножаться в пищевых продуктах и синтезировать термостабильный и
термолабильный энтеротоксины
обусловлена ее патогенность. Термолабильный энтеротоксин
вызывает диарейную форму гастроэнтерита. Термостабильный энтеротоксин обусловливает
развитие тошноты, рвоты, спазматическую боль в животе. Цереолизин
-

фактор
вирулентности, вызывает гемолиз и наруша
ет проницаемость кровеносных сосудов.

Клиническая картина характеризуется симптоматикой острого гастроэнтерита, протекающего
чаще всего в легкой форме. Изредка регистрируют случаи среднетяжелого течения.
Наблюдается схваткообразная боль в области живота, т
ошнота, рвота, жидкий стул без
примесей. Стул обычно не более 10 раз в сутки, редко чаще. При пальпации передней
брюшной стенки отмечается болезненность в эпи
-

и мезогастрии. Температурная реакция
отсутствует, ознобы возникают сравнительно редко. Длительно
сть заболевания чаще всего 6
-
12 ч, изредка 1
-
2 сут. Описаны диарейная и токсикозоподобная формы течения инфекционного
процесса.

Диарейная форма практически идентична проявлениям пищевого отравления, вызванного
C.
perfringens.

Симптомы, вызванные диареегенны
м токсином, развиваются через 24 ч после
употребления продукта, зараженного

B. cereus,

и проявляются частой водянистой диареей с
большим количеством слизи. Рвоты при этом не наблюдается. Температура тела
-

в пределах
нормы.

На основании превалирующих симпт
омов пищевого отравления, вызванного

B.
cereus,

выделяют две формы клинического течения
-

диарейную и токсикозоподобную
(рвотную).

Диарейная форма развивается при поступлении в организм больших количеств

B.
cereus

(свыше 10
6

микробных клеток), продуцирующи
х энтеротоксин диарейного типа.

Диарейный тип пищевого отравления чаще возникает при употреблении некачественных мяса,
молока, овощей и рыбы. При диарейной

форме клиническая картина развивается через 24 ч
после употребления инфицированного продукта. Темпер
атура тела, как правило, не
повышается.

Токсикозоподобная (рвотная) форма имеет чрезвычайно короткий инкубационный период и
связана, как правило, с контаминацией крупяных, картофельных и макаронных блюд, салатов,
пудингов, соусов. Быстрому накоплению бакте
рий и стимулированию токсинообразования
способствует нарушение температурных условий и сроков хранения готовых к употреблению
блюд и скоропортящихся продуктов. Особенно интенсивное размножение

B.
cereus

происходит при температуре выше 15 °С.

Диагностика пи
щевого отравления, вызванного

B. cereus,

основана на изоляции и
идентификации аналогичных штаммов и оценке общего количества бактерий в материалах от
больного и в подозреваемом пищевом продукте.

Учитывая количественный фактор в патогенезе пищевых отравлени
й, вызываемых

B.
cereus,

на первом этапе микробиологического исследования проводят микроскопию мазков (с
окраской мазков по Граму). Наличие в мазках грамположительных палочек толщиной 0,9 мкм



Источник
KingMed.info

позволяет поставить ориентировочный диагноз ©споровый аэроб груп
пы Iаª. По современной
классификации в группу
1
а входят

B. anthracis

и

B. cereus.

При выяснении этиологии пищевых
отравлений большое значение имеет дифференциация

B. аnthracis

и

B. cereus,

так как
кишечная форма сибирской язвы, вызываемая

B. аnthracis,

по
клиническим признакам может
быть принята за пищевое отравление. Второй этап микробиологического исследования
проводят в том случае, если количество обнаруженных при микроскопии палочек достигает
10 в 1 г продукта.

Затем по результатам микроскопии патологич
еский материал высевают на кровяной агар в
чашки Петри и инкубируют при 37 °С в течение 1 сут. Наличие широкой, резко очерченной
зоны гемолиза позволяет поставить предварительный диагноз на присутствие

B. cereus.

Для
окончательной идентификации проводят по
сев выросших колоний в среду Козера и
углеводную среду с ман
нитом. Ставят пробу на лецитина
зу, ацетилметилкарбинол и проводят
дифференциацию

B. anthracis

от других представителей рода

Bacillus. B. аnthracis

отличается
от

B. cereus

рядом характерных признак
ов: ростом в бульоне и желатине, способностью
образовывать капсулу в организме и на средах, содержащих кровь или кровяную сыворотку.

1.9. КЛОСТРИДИОЗ

Код по МКБ
-
10

А05.2 Пищевое отравление, вызванное

Clostridium perfringens.

Клостридиоз
-

острое инфекционн
ое заболевание, вызываемое

C. perfringens

и протекающее в
виде острого гастроэнтероколита с явлениями интоксикации и обезвоживания.

C.
perfringens

относится к роду

Clostridium.

По антигенным свойствам различают шесть
сероваров возбудителя: A, B, C, D, E, F
. Чаще всего возбудителями заболевания становятся
клостридии сероваров A, C и F. Клостридии обрадуют споры, очень устойчивы к действию
высокой температуры, кислорода, солнечного цвета и обычных дезинфицирующих средств.
Они выделяют несколько экзотоксинов,
ведущая роль принадлежит L
-
токсину. Помимо
экзотоксинов, некоторые клостридии, в том числе типов D и E, продуцируют протоксины
-

ядовитые вещества в неактивном состоянии, превращающиеся в кишечнике человека в
токсины. Экзотоксины быстро разрушаются в кисло
й и щелочной среде. Более стойки
протоксины клостридий типов D, E.

В испражнениях здоровых людей и животных имеется значительное количество клостридий
(10
5
-
10
6

и более).

Инкубационный период при клостридиозе колеблется от 2
-
3 до 24 ч. Заболевание может
про
текать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Легкая форма клостридиоза напоминает
картину острого энтерита или гастроэнтерита и характеризуется болью в области живота,
тошнотой, жидким стулом до 5 раз в сутки. Температура тела не повышается.
Продолжите
льность заболевания
-

1
-
2 сут. Для среднетяжелого течения болезни характерны
острое начало, повышение температуры тела до 38
-
39 °С, боль в области живота, многократная
рвота, жидкий стул до 10
-
15 раз в сутки, иногда с примесью слизи и крови; при пальпации
отмечается болезненность живота разлитого характера. Длительность заболевания
-

2
-
5 сут.

Тяжелое течение болезни может иметь три клинических варианта.

Первый
вариант
характеризуется острейшим гастроэнтероколитом с преобладанием
интоксикационного синдрома с
развитием анаэробного сепсиса. Заболевание начинается
остро. Отмечаются высокая температура и потрясающий озноб. Температурная кривая часто
носит ремитирующий или интермиттирующий характер. Ознобы сменяются проливными
потами, тошнота
-

многократной рвотой.

Стул жидкий, более 20 раз в сутки, с примесью сл
изи
и крови. При пальпации
-

вы
раженная болезненность передней брюшной стенки, увеличение
печени и селезенки. Характерны тахикардия, артериальная гипотензия. Постепенно нарастают
бледность и желтушность кожн
ого покрова и слизистых оболочек. В крови определяются
увеличение концентрации свободного билирубина, снижение показателей гемоглобина и
числа эритроцитов. Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом с



Источник
KingMed.info

палочкоядерным сдвигом влево. В моче
-

проте
инурия, гематурия, лейкоцитурия,
цилиндрурия. На фоне развивающегося анаэробного сепсиса возможно возникновение
инфекционно
-
токсического шока.

Второй вариант

тяжелого течения клостридиоза характеризуется острейшим
гастроэнтеритом с развитием обезвоживания
II
-
III степени. Заболевание протекает на фоне
нормальной или пониженной температуры тела. Начало заболевания острое. Появляются
тошнота, многократная рвота, иногда неукротимая. Стул частый, водянистый, обильный,
постепенно приобретающий бескаловый характер

и напоминающий рисовый отвар. Этот
вариант течения болезни обозначен как холероподобный.

Третий вариант

клинического течения болезни
-

острый гастроэнтерит, осложняющийся
некротическим процессом в тонкой кишке с развитием перитонита. Заболевание
начинается
остро, с появления схваткообразной боли в области живота, легкого озноба. У некоторых
больных отмечается повышение температуры тела до 38
-
39 °С. Характерны тошнота,
многократная рвота, частый жидкий стул с примесью крови (типа мясных помоев). В
последующие сутки боль в области живота усиливается, стул становится более скудным, но
содержит те же патологические примеси; у части больных выявляются парез кишечника и
прекращение диареи. Передняя брюшная стенка при пальпации болезненная, иногда
определ
яются ее напряжение и положительные симптомы раздражения брюшины. При
исследовании периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз. Вследствие
некротического энтерита может развиться перитонит. При заболеваниях, вызванных
серотипами F и C

C. perfr
ingens,

наблюдаются геморрагический и язвенный энтерит. Под
наблюдением находилось двое больных с некротическим энтеритом, сопровождавшимся
перитонитом. В обоих случаях исход заболевания был неблагоприятным.

В лаборатории исследуют не только испражнения бо
льных, но и употребляемые ими
подозрительные продукты. Из рвотных масс и испражнений выделяют токсин
ы,
нейтрализуемые специфической антитоксической сывороткой. При диагностике анаэробного
сепсиса используют кровь и мочу.

Выращивание клостридий проводят в а
наэробных условиях на специальных средах.
Серологическая диагностика клостридиоза осуществляется путем реакции агглютинации с
выделенным аутоштаммом, однако она малоинформативна.

Диагноз клостридиоза считается подтвержденным, если:

•возбудитель выделен в
больших количествах из крови;

•возбудитель и токсин в больших количествах обнаруживаются в испражнениях и рвотных
массах;

•один и тот же токсигенный штамм выделен из испражнений больного и из пищевых
продуктов;

• отмечается нарастание титра антител в парны
х сыворотках крови в реакции агглютинации с
аутоштаммом.

1.10. ДРУГИЕ МАЛОИЗУЧЕННЫЕ ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
(АЭРОМОНОЗ, ПСЕВДОМОНОЗ, ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ
БАКТЕРИЯМИ

HAFNIA,

ЦИТРОБАКТЕРИОЗ, ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ
БАКТЕРИЯМИ

EDWARDSIELLA)

Код по МКБ
-
10

А05.8 Дру
гие уточненные бактериальные пищевые отравления.

Аэромоноз

Аэромоноз
-

ПТИ, вызываемая бактериями

Aeromonas cavie, Aeromonas hydrophila, Aeromonas
sobria.

Аэромонады
-

гетеротрофные грамотрицательные палочковидные бактерии, обитают в
пресной или
солоноватой воде, подвижны. Могут расти при температуре ниже 4 °С.
Устойчивы к большинству распространенных антибактериальных препаратов.




Источник
KingMed.info

Отравление, вызванное аэромонадами, проявляется в виде острого гастроэнтерита, в основном
у маленьких детей и людей с
иммунодефицитами. Клинически аэромонадный гастроэнтерит
может протекать в виде холероподобного заболевания или дизентерийного гастроэнтерита.
Течение аэромоноза в форме дизентерийного гастроэнтерита более тяжелое и может длиться
несколько недель.

Среди наб
людаемых пациентов рвота возникала лишь у части, но у всех больных были жидкий
стул без примесей слизи и крови, схваткообразная боль в области живота. Лихорадочная
реакция чаще отсутствовала. Исход заболеваний был благоприятным. При
бактериологических иссл
едованиях кала в 1
-
й день болезни выделялась чистая культура
аэромонад.

Псевдомоноз

Псевдомоноз
-

ПТИ, вызванная бактериями рода

Pseudomonas.

Псевдомонады
-

условно
-
патог
енные бактерии, являются свобод
ноживущими в почве, воде, на растениях. Могут
встречать
ся на коже, слизистой оболочке носа, глотки, ЖКТ. Типовой вид
-

P.
aeruginosa.

Иногда псевдомонады могут быть возбудителями острых диарейных заболеваний,
протекающих по типу острого гастроэнтерита. Инкубационный период
-

от 2 до 8 ч.
Характерны тошнота, рв
ота, жидкий стул, часто повышение температуры тела. Испражнения,
как правило, не содержат примесей слизи и крови.

Длительность заболевания
-

2
-
5 дней. При бактериологических исследованиях кала и рвотных
масс в 1
-
е сутки выявляются бактерии рода

Pseudomonas
.

Прогноз заболевания
благоприятный, но становится значительно хуже, если развиваются одновременно
псевдомонадный сепсис, пневмония, пиелоцистит.

Инфекция, вызванная бактериями

Hafnia

Гафнии
-

условно
-
патогенные бактерии, относящиеся к


семейству

Enterobac
teriaceae,

роду

Hafnia.

Это

палочковидные грамотрицательные бескапсульные аспорогенные
подвижные (перитрихи) хемооргано
-
трофные факультативно
-
анаэробные бактерии.

Возбудителем ПТИ является

Hafnia alvei.

H. alvei

-

тонкая грамотрицательная палочка длиной
1
-
2 мкм и шириной 0,3
-
0,5 мкм. Растет на
обычных питательных средах, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красителями. При
росте на агаре в первые сутки обнаруживаются мелкие голубоватые полупрозрачные колонии,
сливающиеся на вторые сутки в общее наложени
е с мутноватым оттенком, в последующем
отмечается побурение центра колонии. При росте на мясопептонном бульоне среда мутнеет,
иногда на поверхности появляются пленки. Микроорганизм желатин не разжижает, молоко не
свертывает, на картофеле образует буровато
-
желтое или серое наложение с неприятным
запахом. Гафнии разлагают мальтозу, фруктозу, глюкозу, арабинозу, ксилозу, рамнозу,
глицерин, маннит, галактозу; не разлагают лактозу, сахарозу, декстрин.

Обитают во внешней среде (почве, воде, пищевых продуктах, в о
сновном молочных). Могут
содержаться в фекалиях человека, помете птиц, сточных водах. Гафнии вызывают кишечную
инфекцию у людей со сниженным иммунитетом.

Различают несколько клинических форм инфекции, вызванной бактериями

Hafnia.

Гастритическая форма ПТИ п
ротекает с преобладанием симптомов интоксикации и
обезвоживания. Может наблюдаться водянистая диарея без патологических примесей 3
-
5 раз
в сутки.

Гастроэнтеритический вариант инфекции, вызванной бактериями

Hafnia,

характеризуется
большим сходством с ПТИ, н
о отличается от последней большей выраженностью кишечного
(энтеритического) синдрома, а также большей длительностью клинических проявлений.

У взрослых и детей старшего возраста первыми признаками заболевания могут быть тошнота
и рвота. Одновременно появляю
тся признаки интоксикации с недомоганием, головной болью,
повышением температуры тела вплоть до 38,7 °C. Также возможна частая водянистая диарея
с примесью бесцветной слизи. Боль локализуется в области пупка.




Источник
KingMed.info

Клинические проявления (гастро)энтероколитическ
ой формы инфекции, вызванной
бактериями
Hafnia,

характеризуются в начале заболевания симптомами ПТИ, а в разгар
заболевания появляются симптомы колита.

Цитробактериоз

Цитробактериоз
-

ПТИ, вызванная условно
-
патогенными бактериями, относящимися к
семейству
En
terobacteriaceae,

роду

Citrobacter.

Род включает более 10 видов, из которых

C.
amalonaticus, C. amalonaticus BG1, C. diversus, C. freundii

имеют наибольшее значение в
патологии человека.

Заболевание протекает по типу острого гастроэнтерита или гастроэнтеро
колита. Длительность
инкубационного периода
-

не более 3 ч. Отмечают острое начало, повышение температуры
тела до 38
-
38,5 °С, озноб, тошноту, рвоту, жидкий стул; в единичных случаях в кале
обнаруживается примесь слизи. Боль в области живота носит разлитой
характер. В
большинстве случаев (около 77%) наблюдают легкое течение болезни, среднетяжелое
-

у
22,5%, тяжелое
-

у 0,5% больных. Длительность заболевания
-

в основном 2
-
3 дня.
Клинический диагноз подтверждают выделением возбудителя, что возможно в первые д
ни
болезни. Этиология цитробактериоза может быть доказана с помощью реакции агглютинации
с аутоштаммом при исследовании парных сывороток крови при нарастании титра антител;
выявление антител класса IgM свидетельствует об остром течении болезни. Исход
цитро
бактериоза во всех случаях благоприятный.

Инфекция, вызванная бактериями

Edwardsiella

Эдвардсиеллы

(Edwardsiella)

-

условно
-
патогенные бактерии, относящиеся к
семейству
Enterobacteriaceae,

роду

Edwardsiella.

Род состоит из четырех видов:

Е. hoshinae, Е.
ictaluri, Е. tarda, Е. tardal.

Эдвардсиеллы
встречаются в кишечнике холоднокровных животных, в пресных и морских водоемах.
Выделены от больных с диарейным синдромом.

Типовой вид

E. tarda

-

мелкие прямые палочки размером 1x2
-

3 мкм, подвижные за счет
перитр
ихиально расположенных жгутиков. Оптимальная температура для роста
-

37 °С.
Ферментируют глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты и часто газа.

Патогенностью для человека обладают

E. tarda.

Гастроэнтерит служит наиболее
распространенным
проявлением заболевания, вызванного

E. tarda,

и характеризуется частым
жидким стулом (от 5 до 6 раз в сутки), тошнотой, рвотой, субфебрильной температурой тела.

Бактериологические методы диагностики основаны на выделении

E. tarda

из испражнений,
крови, рво
тных масс, желчи, д
уоденального содержимого, мочи.





















Источник
KingMed.info

Модуль 2. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ
ГРИБАМИ, РАСТЕНИЯМИ И ПРОДУКТАМИ
РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ


2.1. МИКОТОКСИКОЗЫ

Микотоксины
-

это органические природные соединения сложной
химической структуры
(кумарины, алкалоиды, пептиды), являющиеся вторичными метаболитами почвенных
микроскопических грибов, паразитирующих на разных растениях. При попадании
микотоксинов в организм млекопитающих, включая человека, они оказывают токсическое
действие. Микотоксины влияют на обмен веществ человека на клеточном и молекулярном
уровнях, проявляя в том числе и мутагенную активность. Некоторые микотоксины имеют
канцерогенную направленность действия: афлатоксин, зеараленон, патулин, охратоксин и
фуман
изин.

Эти соединения относятся к неизбежным контаминантам продовольственного сырья, и их
присутствие в соответствующем продовольствии полностью исключить нельзя, а можно лишь
ограничить. При этом практически не существует надежных методов их удаления из пи
щевых
продуктов в процессе технологической и кулинарной переработки. Микотоксины относятся к
чрезвычайно термостабильным соединениям, выдерживающим температуру 100 °С и более.

Микотоксины способны аккумулироваться в кукурузе, зерновых, соевых бобах, арахис
е,
орехах, масличных растениях, бобах какао, зернах кофе и другом сырье, а также в кормовых
культурах. Токсинообразование может происходить как при выращивании растений, так и при
последующем обороте продовольственного сырья (транспортировке и хранении) в
условиях,
благоприятных для развития грибов. В сопряженной эволюции злаковых культур и различных
видов плесневых грибов под влиянием применяемых пестицидов наиболее быстрому,

прогрессивному отбору у грибов подвергаются признаки протеолитической и
амилолити
ческой активности и связанное с ними токсинообразование.

Заболевания, развивающиеся в результате потребления продукции, содержащей микотоксины,
называют ©микотоксикозамиª. В группу микотоксикозов у человека входят афлатоксикозы,
фузариотоксикозы, эрготизм
и ряд других патологических состояний.

Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов приведены
в приложении 1.

2.2. ФУЗАРИОТОКСИКОЗЫ

Код по МКБ
-
10

Т64 Токсическое действие загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других
мико
токсинов.

Фузариотоксикозы
-

это алиментарные микотоксикозы, вызываемые токсичными видами
грибов рода

Fusarium

-

анаморфные (несовершенные) плесневые грибы.

Грибы рода

Fusarium spp.

широко распространены в природе (почве, растениях). Идеальное
условие для
развития фузариума
-

теплая, влажная почва. Фузарии поражают злаковые
растения в ходе их роста, а также корма для животных в период их заготовки и хранения. Гриб
рода

Fusarium
паразитирует на рисе, сахарном тростнике, сое, кукурузе и других зерновых и
бобов
ых растениях. Фузариум часто поражает корни банана, арбузов, томатов, а также других
овощей и фруктов. Плесень может развиваться на всех известных сортах пшеницы, при этом
в зерне накаливаются ядовитые фузариотоксины типа изомеров липотоксола (различных
ва
риантов).

Заболевание растений, вызванное этими грибами,
-

фузариоз, а отравления животных и
человека
-

фузариотоксикоз.

Фузариозы растений проявляются в форме гнили корня, увядания (так называемого
трахеомикозного сосудистого увядания), поражения плодов и

семян. Зерно,



Источник
KingMed.info

пораженное

Fusarium sporotrihioides,

содержит ядовитое вещество вомитоксин, его
употребление в пищу приводит к заболеванию алиментарно
-
токсической алейкией
(септической ©ангинойª).

Представители рода

Fusarium

наносят не только экономический
ущерб народному хозяйству,
но и могут вызывать заболевание или токсикозы у растений, животных и у человека.
Опасность заражения фузариозом растений и гибель урожая
-

не единственная проблема, с
которой

сталкивается человек. Гриб может оставаться на различн
ых частях растений, выживает в
хранилищах сельскохозяйственных запасов и, попадая в пищу, способен вызывать отравления
со смертельным исходом.

Описаны своеобразные эпидемии фузариотоксикоза в Европе, США, на Дальнем Востоке, в
Западной Сибири.

К фузариоток
сикозам относят алиментарно
-
токсическуюалейкию, отравление ©пьяным
хлебомª. Некоторые исследователи считают проявлением фузариотоксикоза также и болезнь
Кашина
-
Бека (уровская болезнь).

Алиментарно
-
токсическаяалейкия проявляется поражением миндалин, мягкого

неба и задней
стенки глотки с развитием некротических процессов, появлением полиморфно
геморрагической сыпи. В патогенезе этого заболевания отмечаются нарушения в системе
кроветворения: поражение миелоидной и лимфоидной ткани, изменения в костном мозге.

У
ровская болезнь
-

эндемичное заболевание, проявляющееся короткопалостью, укорочением
длинных трубчатых костей, уплощением и деформацией суставов, сгибательными
контрактурами локтевых и тазобедренных суставов.

Известно, что во время Великой Отечественной во
йны выпекали хлеб из перезимовавшей
пшеницы, зараженной фузариумом. Получался так называемый пьяный хлеб, он вызывал
отравления, пищевые расстройства, поражение ЦНС, нарушение координации движений,
анемию, а при длительном употреблении приводил к летальном
у исходу.

Клиническая картина отравления пьяным хлебом сходна с алкогольным опьянением и
характеризуется возбуждением, эйфорией (например, смех, пение), нарушением координации
движений
-

шаткой походкой, в дальнейшем возбуждение сменяется депрессией и упад
ком
сил. Нередко присоединяются нарушения со стороны ЖКТ
-

диарея, тошнота, а при
длительном употреблении плесневого хлеба могут развиться анемии и психические
расстройства.

Действие фузариотоксинов на организм человека оценивают как нейротоксическое,
имму
носупрессивное, геморрагически
-
лейкопеническое, фотосенсибилизирующее, терато
-

и
канцерогенное, гепато
-

и кардиотоксическое (в том числе с развитием токсических
миокардитов).

В клинической картине фузариотоксикоза выделяют четыре стадии:

•стадию общетоксич
еских явлений и субъективных симптомов: жжение во рту и зеве, боль в
подложечной области, недомогание, повышенная потливость, ломящая мышечная боль;

•стадию гематопатий с подавлением функций костного мозга и развитием лейкопении,
анемии, тромбоцитопении (к
линические симптомы маловыражены);

•ангинозно
-
геморрагическую стадию, проявляется ангиной различной степени выраженности
-

от катаральной до гангренозно
-
некротической, иногда напоминающей дифтерию с
лихорадкой, септическим состоянием; при отсутствии лечени
я или дальнейшем
прогрессировании возможен летальный исход;

•репаративную стадию
-

регресс процесса, ведущий к выздоровлению.

На фоне фузариотоксикоза часто присоединяется кокковая инфекция, активируется кишечная
палочка протей, развивается дисбактериоз ра
зличной тяжести (вплоть до III степени),
способный извращать клиническую картину фузариотоксикоза.




Источник
KingMed.info

Диагностика фузариоза
-

выделение, идентификация гриба в культуре из очага поражения или
крови. Фузариотоксикоз подтверждают при постановке биологической
пробы на мышах.

Специфическое лечение не разработано. Применяют дезинтоксикационную терапию,
стимуляторы лейко
-

и эритропоэза, витамины, гепатопротекторы, эубиотики, при вторичной
инфекции или активации условно
-
патогенной микрофлоры показаны антибактериаль
ные
средства (не угнетающие кроветворение)
-

фторхинолоны, полусинтетические пенициллины,
некоторые цефалоспорины. По клиническим показаниям может быть проведена гемосорбция,
лимфо
-

и плазмосорбция.

Профилактика распространения фузариоза:

•осенняя вспашка
поля с удалением растительных остатков;

•чередование зерновых культур (севооборот);

•борьба со злаковыми сорняками;

•своевременная уборка и сушка зерна;

•контроль за содержанием микотоксинов до закладки зерна на хранение;

•обработка семян фунгицидами;

•соб
людение условий хранения семян;

•недопущение увлажнения и плесневения семян (влажность
-

не более 14%).

Меры профилактики фузариотоксикоза включают соблюдение санитарно
-
гигиенических норм
при хранении, переработке и употреблении пищевых продуктов (сельскох
озяйственных
продуктов и продуктов животного происхождения
-

цельного молока, яиц и др.).

Следует отметить, что микотоксины устойчивы к термической обработке, не разрушаются при
брожении субстрата, поэтому пораженные ими продукты подлежат уничтожению.

2.3.

ЭРГОТИЗМ

Код по МКБ
-
10

Т64 Токсическое действие загрязняющих пищевые продукты афла
-
токсина и других
микотоксинов.

Эрготизм
-

заболевание, возникающее в результате употребления в пищу зерна, пораженного
грибом

Claviceps purpurea.

На зерне вырастают
склероции гриба, которые называются
спорыньей, или маточными рожками

(Secale cornutum).

Маточные рожки встречаются на колосьях ржи, реже ячменя и пшеницы, имеют темно
-
фиолетовый, почти черный цвет, длину 1
-
3 см. Токсическое действие спорыньи обусловлено
на
личием в рожках сложных органических соединений: эрготина, эрготамина, корнутина,
эрготоксина и др. При размоле плохо очищенного от спорыньи зерна она перемалывается и в
виде примеси находится в муке. Выпеченный хлеб и другие изделия из такой муки обладают

токсическими свойствами и вызывают хроническое отравление.

Токсическое действие обусловлено наличием ряда алкалоидов: эрготамина, эрготоксина,
эргометрина, обладающих адреналиноподобным действием.

У человека болезнь протекает в острой и хронической формах
. У больных острой формой
отмечаются симптомы острого гастроэнтерита и поражения ЦНС (парестезии, судороги); при
хронической форме болезнь начинается с общей слабости, потери аппетита, ломоты во всем
теле, появления парестезий, особенно в руках и ногах, рв
оты, желудочно
-
кишечных
расстройств.

Различают три формы эрготизма: конвульсивную, гангренозную и смешанную конвульсивно
-
гангренозную. При конвульсивной форме эрготизма основными симптомами являются
тонические судороги отдельных групп мышц (чаще сгибателей
), парестезии, боли по ходу
нервов. Возможны депрессивно
-
маниакальные состояния и эпилептические судороги (©злая
корчаª). Длительность болезни
-

от 3 до 6 нед, иногда наблюдаются рецидивы. Гангренозная
форма возникает при длительном приеме малых доз алкало
идов спорыньи. Через 10
-
20 дней
на фоне общей интоксикации на периферических частях конечностей появляются
некротические изменения, что сопровождается сильными, непрекращающимися болями.



Источник
KingMed.info

Иногда по линии демаркации может наступить самопроизвольное отторжени
е омертвевшей
части конечности
-

мутиляция. Смешанная форма характеризуется наличием симптомов как
при конвульсивной, так и при гангренозной формах.

2.4. ОТРАВЛЕНИЯ ГРИБАМИ

Код по МКБ
-
10

Т62.0 Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных

грибах.

Отравление строчками

Токсичными веществами этих грибов являются гельвеловая кислота (С
12
Н
20
О
7
) и гиромитрин.
Гельвеловая кислота легко растворяется в воде и при отваривании грибов переходит в воду;
гиромитрин
-

более устойчивый и сильный яд, не пе
реходит в отвар даже при длительном
кипячении, в связи с чем ставится вопрос об отнесении строчков к несъедобным грибам.

Смертельная концентрация гиромитрина для взрослого человека составляет 20
-
50 мг/кг, для
детей
-

10
-
30 мг/кг. При пересчете на количеств
о свежих грибов смертельная концентрация
достигается при приеме взрослым человеком 400
-
1000 г грибов. Максимальное количество
высокотоксичных соединений образуется через 2
-
2,5 ч после приема. Интоксикация нарастает
в процессе метаболизма, протекающего по п
ути ©летального синтезаª.

Латентный период составляет 3
-
25 ч. При отравлении отмечаются боли в эпигастрии, тошнота,
рвота, частый жидкий стул (до 8 раз в сутки). Под воздействием токсикантов развивается
гемолиз (свободный гемоглобин в плазме
-

4,8
-
5,2 г/л)
, отмечается гемоглобинурия.

Основные меры предупреждения отравления строчками
-

кипячение грибов в течение 15 мин
и удаление отвара, после чего грибы становятся безвредными. Кроме того, строчки
обезвреживаются при сушке и последующем сохранении их в
течение 2
-
4 нед.

Отравление мухоморами

Мухоморы отличаются яркой окраской шляпки (красной, желтой, пантерной, порфирной и др.)
и крупными белыми хлопьями на поверхности. Токсическое действие этих грибов связано с
содержанием в них алкалоидов типа мускарина
. Отравление проявляется через 1
-
6 ч и
сопровождается слюнотечением, рвотой, диареей, сужением зрачков, в тяжелых случаях
-

бредом и судорогами. Если пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, то спустя
6
-
9 ч у него развивается выраженное двигатель
ное возбуждение, сменяющееся апатией и
сонливым состоянием, появляется желтушность кожи, слизистых оболочек и

склер глаз. Артериальное давление резко снижается, дыхание становится поверхностным,
пульс прощупывается с трудом. Летальные исходы при этих отрав
лениях наблюдаются редко.

Отравление бледной поганкой

Отравления грибами этой группы отличаются очень высокой летальностью (до 90%).
Токсичные вещества бледной поганки
-

α
-
, β
-
, γ
-
аманитины и фаллоидин.

Отравление характеризуется острой диареей, нередко хо
лероподобного характера,
сопровождается неукротимой рвотой, вследствие чего развивается обезвоживание. Могут
быть желтуха, увеличение печени, боли в эпигастральной области, анурия. Развивается
коматозное состояние с возможным летальным исходом.


2.5. ПИЩЕВ
ЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ

Код по МКБ
-
10

Т62.2 Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в другом (
-
их) съеденном (
-
ых)
растении (
-
ях).

Пищевые отравления, вызванные съеденными растениями, ядовитыми по
своей природе.

В эту группу входят о
травления ядовитыми дикорастущими растениями,
семенами сорняков.




Источник
KingMed.info

Ядовитые свойства растений обусловлены наличием в их составе алкалоидов, гликозидов и
сапонинов. Наиболее часто встречаются отравления, вызванные вехом ядовитым,
болиголовом пятнистым, белено
й, красавкой.

Главное действующее начало

веха ядовитого

-

цикутоксин, близкий по токсичности к
ботулотоксину и аманитотоксину. Отравление развивается обычно через 30 мин, появляются
боли в желудке, головокружение, тошнота, иногда рвота, жидкий стул. Могут
быть
обморочное состояние, цианоз, холодный пот, затрудненное дыхание, пенистое отделение
слюны. Появляются судороги, приступами напоминающие эклампсию. Сердечная
деятельность нарушается, АД резко снижается. Летальный исход может наступить через 1,5
-
3
ч от

паралича дыхания.

Болиголов пятнистый.

Отравление происходит обычно при ошибочном использовании его
листьев и корневища вместо съедобной петрушки. Ядовитое начало
-

алкалоид кониин, а в
плодах
-

также псевдоколгидрин. Отравление протекает с преимущественн
ым поражением
ЦНС, отмечаются судороги и параличи, нарушение чувствительности, в тяжелых случаях
могут наступить паралич дыхания и смерть от асфиксии.

Белена и красавка.

Отравления наблюдаются обычно в результате ошибочного принятия
различных частей белены

за съедобные растения: листьев
-

за лебеду, корней
-

за петрушку,
семян
-

за просо. Ягоды красавки привлекают детей яркой окраской и сладковатым вкусом.
Действующие начала этих растений
-

алкалоиды: гиосциамин, атропин, скополамин.

Первые признаки отравле
ния наблюдаются через час, иногда даже через 10
-
20 мин.
Симптоматика отравлений очень характерна. Наблюдаются сухость в ротоглотке, охриплость
голоса, покраснение лица и сильное расширение зрачков, затем наступают психическое
возбуждение, бред и галлюцинац
ии (обычно зрительные). Возникают бессвязная речь, пьяная
походка, кожная сыпь, повышение температуры тела, непроизвольная дефекация и
мочеиспускание, иногда парез кишечника. Пульс частый, слабого наполнения. Дыхание
сначала ускорено, затем замедлено и зат
руднено. В тяжелых случаях развиваются кома,
асфиксия. Смерть наступает от паралича дыхания.

Токсикозы могут вызвать и другие сорные травы
-

софора, куколь, вика, дурман.

Основные дифференциально
-
диагностические признаки пищевых токсикоинфекций,
отравлений

грибами и ядовитыми растениями приведены в табл. 2.1.

Профилактика отравлений, вызванных употреблением в пищу ядовитых растений, направлена
на ограждение от возможности поедания ядовитых растений. Земельные участки детских
учреждений и постоянных мест про
гулок должны быть свободными от ядовитых растений.

2.6. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ДРУГИМИ ЯДОВИТЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ,
СОДЕРЖАЩИМИСЯ В СЪЕДЕННЫХ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТАХ

Код по МКБ
-
10

Т62.8 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых
продукта
х.

При употреблении в пищу изделий из зерна, зараженного ядовитыми семенами некоторых
сорных растений, наблюдаются пищевые отравления, носящие название ©сорняковые
токсикозыª.

Гелиотропный токсикоз

(токсический гепатит)
-

заболевание, развивающееся при
дли
тельном употреблении в пищу изделий из зерна, засоренного семенами гелиотропа
опушенноплодного. Семена

Таблица 2.1.

Дифференциальная диагностика пищевого отравления и отравлений
растительными ядами

Эпидемиологический
анамнез и клинические
признаки

Клинические проявления

ПТИ

Отравление красным
мухомором

Отравление беленой,
дурманом, красавкой,

атропином




Источник
KingMed.info

Эпидемиологический
анамнез

Употребление в пищу
недоброкачественных
продуктов за несколько
часов или суток до
заболевания

Употребление в пищу
грибов за несколько часов до
появления клинических
симптомов

Употребление в пищу растений
за несколько часов до появления
клинических симптомов.
Передозировка лекарственных
средств, содержащих
белладонну

Начало заболевания

Острое, с появлением
рвоты и
диареи.
Выраженная
интоксикация

Острое, с появлением рвоты
и диареи. Обильное
потоотделение, слюно
-

и
слезотечение

Острое, с появлением
возбуждения, бреда,
галлюцинаций, нарушения
зрения

Внешний вид

Кожа сухая, бледная; в
тяжелых случаях
-

цианоз, тургор
снижен

Кожа влажная, бледная

Кожа сухая, красная, иногда
скарлати
-
ноподобная сыпь.
Инъекция склер

Температура тела

Субфебрильная при
легком течении,
высокая при
среднетяжелом и
тяжелом

Нормальная

От субфебрильной до высокой

Дыхание

Выраженной патологии
н
ет, при тяжелом
течении возможна
одышка

Дыхание затруднено, брон
-
хорея

Дыхание затруднено, одышка.
Возможно внезапное
наступление смерти из
-
за
паралича дыхательного центра

АД

Снижено

Снижено

Повышено в первой фазе
(возбуждения), затем в фазу
угнетения ЦНС

снижается

Сердечный ритм и тоны
сердца

Тахикардия

Брадиаритмия

Выраженная тахикардия,
аритмия

Диспепсический синдром

Тошнота, рвота,
водянистый обильный
стул, боли в животе
возможны как

Обильная саливация,
тошнота, рвота, водянистый
стул, боль в животе,

резко
усиле
-

Сухость во рту, расстройства
глотания. В фазе возбуждения
возможна непроизвольная
дефекация

Эпидемиологический
анамнез и клинические
признаки

Клинические проявления

ПТИ

Отравление красным
мухомором

Отравление беленой,
дурманом,
красавкой,атропином


локализованные, так и
диффузные

на перистальтика (урчание
слышно на расстоянии)


Симптомы поражения
органов мочевыделения

При обезвоживании
-

развитие олиго
-

и
анурии

Выраженной патологии нет

В фазе возбуждения возможно
непроизвольное
мочеиспускание. В фазе
угнетения ЦНС
-

олигоанурия

Нарушения зрения

Отсутствуют

Нарушение аккомодации,
миоз, отсутствие реакции на
свет выявляются в первые
сутки болезни

Мидриаз, на свет зрачки не
реагируют; нарушение
аккомодации, диплопия
выявляются в первые сутки
болезни

Бульбарный синдром
(дисфагия, дисфония,
дизартрия)

Отсутствует

Отсутствует

Выявляется в первые дни
болезни

Двигательные
расстройства

Отсутствуют

Отсутствуют

В фазу угнетения ЦНС
-

снижение рефлексов, мышечная
гипотензия,

нарушение
координации

Парез дыхательной
мускулатуры

Отсутствует

Отсутствует

Отсутствует

Нарушение сознания

При выраженном
обезвоживании
-

вялость, адинамия,
возможна прострация

Спутанное сознание,
галлюцинации, бред.
Возможно развитие судорог

Речевое,
двигательное
возбуждение, головная боль,
бред, галлюцинации,
неадекватный смех, плач,
другие психические нарушения.
Эпилептиформные судороги с
последующей потерей сознания,
развитием комы





Источник
KingMed.info

гелиотропа обладают ядовитыми свойствами, обусловленными содержани
ем в них комплекса
алкалоидов (циноглоссина, вызывающего параличи; гелиотрина и лазиокарпина, являющихся
гепатотропными ядами). Гелиотропный токсикоз у людей протекает в виде токсического
гепатита. Обращают на себя внимание длительность течения заболевания

(несколько месяцев)
и медленное восстановление функции печени и общего состояния организма.

Триходесмотоксикоз

(местный энцефалит) возникает при использовании в питании
изделий из зерна, засоренного семенами седой триходесмы, содержащей алкалоиды инканин,

триходесмин и α
-
оксидинканин.

Для триходесмотоксикоза характерно поражение ЦНС, проявляющееся симптомами
энцефалита или менингоэнцефалита. Нередко возникают нарушения со стороны желудочно
-
кишечного тракта: рвота, диарея. В дальнейшем развивается медленно
прогрессирующая и
трудно поддающаяся лечению гипохромная анемия, иногда отмечаются нарушения со
стороны печени и явления сердечно
-
сосудистой недостаточности. Вообще, симптоматика
этого заболевания чрезвычайно многообразна. В частности, могут наблюдаться си
мптомы
бульбарных парезов и параличей.

2.7. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ПРОДУКТАМИ РАСТИТЕЛЬНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ЯДОВИТЫМИ ПРИ ОПРЕДЕЛЕННЫХ УСЛОВИЯХ

Код по МКБ
-
10

Т62.8 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых
продуктах.

Данные
пищевые отравления встречаются очень редко. В эту группу входят отравления
продуктами растительного происхождения (лектины сырой фасоли, амигдалин ядер
косточковых плодов, фагин буковых орехов, соланин картофеля).

Отравление картофелем.

В картофеле
содержится около 200 различных химических
соединений, в том числе стероидные гликоалкалоиды, к которым относится соланин. Эти
вещества обладают антихолинэстеразной активностью и могут вызывать желудочно
-
кишечные расстройства и некоторые неврологические нар
ушения. Известны случаи
летального исхода из
-
за употребления картофеля с повышенным содержанием
гликоалкалоидов. Доза соланина 2,8 мг на 1 кг массы тела может вызвать у человека
сонливость, одышку, более высокая
-

рвоту и диарею.

Содержание соланина резко
возрастает при прорастании и позеленении клубней картофеля.
Накопление его возможно в недозревших или в механически поврежденных клубнях.

Для предупреждения накопления соланина необходимо хранить картофель в темных
помещениях при температуре 1
-
2 °С. Запрещ
аются использование и реализация проросшего и
позеленевшего картофеля.

Отравления ядрами косточковых плодов и миндалем.

В ядрах косточковых пород и
горьком миндале содержится цианогенный гликозид
-

амигдалин, который при гидролизе
отщепляет цианид или сини
льную кислоту (HCN). В ядрах косточек абрикосов и персиков
содержание амигдалина составляет 4
-
6%, в горьком миндале
-

2
-
8%. Отравление амигдалином
в легких случаях проявляется головной болью и тошнотой, в тяжелых
-

цианозом, судорогами
и потерей сознания.
Иногда употребление 60
-
80 г очищенных абрикосовых и персиковых ядер
может привести к летальному исходу. Профилактика отравлений включает ограничение
применения горького миндаля в кондитерском производстве, уменьшение продолжительности
настаивания косточков
ых плодов при производстве алкогольных напитков.

Однако употребление варенья из косточковых плодов не представляет опасности, так как в
процессе варки инактивируется фермент гликозидаза и цианид не образуется.

Отравление бобами сырой фасоли.

В фасоли и мно
гих других бобовых содержатся
белки гемагглютинины, которые вызывают агглютинацию эритроцитов в крови.




Источник
KingMed.info

В класс этих соединений входит фазин, содержащийся в сырых бобах фасоли. При
интенсивном нагревании фазин разрушается и теряет свои токсические свойства.

Отравление
фазином проявляется в виде желудочно
-
кишечных расстройств различной интенсивности при
употреблении продуктов из фасоли без достаточной термической обработки.

Профилактика: соблюдение технологии приготовления блюд и фасолевых концентратов,
надеж
но обеспечивающей инактивацию фазина.

В плодах белой фасоли содержатся также цианогенные гликозиды (линамарин), поэтому для
избежания потенциальной опасности используют сорта белой фасоли с низким содержанием
линамарина.

Отравление орешками бука.

Сырые
буковые орешки содержат токсичное вещество
фагин. Отравление характеризуется общим плохим самочувствием, головной болью,
тошнотой, расстройством кишечника. Прожаренные орешки или орешки, используемые в
кондитерском производстве, не представляют опасности д
ля здоровья.









































Источник
KingMed.info

Модуль 3. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ МОРЕПРОДУКТАМИ


Регулярное употребление морепродуктов полезно для здоровья человека, в частности, оно
благотворно влияет на функционирование сердечно
-
сосудистой системы,
стимулирует
мозговую деятельность, снижает риск развития атеросклероза и тромбоза сосудов. Однако в
некоторых случаях употребление морепродуктов может привести к неблагоприятным
последствиям.

Наиболее частое отравление рыбой среди жителей России наступает
при употреблении
несвежей вяленой, копченой и слабосоленой рыбы. Существует ошибочное мнение, что нельзя
отравиться копченой рыбой, так как она прошла термическую обработку, но
недоброкачественная морепродукция опасна для человека в любом виде: жареная,
пр
осоленная, копченая может быть причиной тяжелой интоксикации. Особенно опасно
употребление кусков мяса рыбы, расположенных около головы и жабр: там в первую очередь
происходит накопление токсинов.

Отравление морепродуктами клинически может проявляться в та
ких формах, как:

•холероподобная интоксикация (например, отравление лососевыми рыбами);



отравление паралитического типа (отравление рыбами семейства иглобрюхов);



гистаминоподобный синдром (интоксикация скумбриевыми).

Холероподобная интоксикация
возникает, как правило, при употреблении рыбы лососевых
пород. Причина отравления красной рыбой
-

действие токсинов микроорганизмов, которые
могут накапливаться при несоблюдении температурного режима и сроков хранения рыбы.
Отравление красной рыбой проявля
ется такими клиническими симптомами, как:



режущая, колющая боль в области желудка и кишечника;



частые и обильные рвотные позывы;

•диарея;



обезвоживание, чувство постоянной жажды;



боль в мышцах, судороги и спазмы;



подавленное настроение, могут воз
никать панические атаки. Наибольшую опасность
представляют блюда из суши
-
баров, так как не все предприятия общественного питания
соблюдают установленные санитарные нормы, во многих случаях рыба хранится
ненадлежащим образом.

Гигиенические требования безопа
сности и пищевой ценности пищевых продуктов приведены
в приложении 1.

3.1. ОТРАВЛЕНИЕ РИФОВЫМИ РЫБАМИ (СИГВАТЕРА)

Код по МКБ
-
10

Т61.0 Отравление сигватерой.

Сигватера

-

отравление рыбой, питавшейся ядовитым планктоном. Встречается во Флориде,
на Гавайских
островах, в странах Карибского бассейна и Юго
-
Восточной Азии. При
современных методах перевозки рыбы сигватера стала регистрироваться и в других районах
мира. Наиболее распространенный источник яда
-

морской окунь, далее по частоте идут
люциан, горбыль, же
лтохвост, угорь, барракуда и др. Описаны отравления при употреблении
в пищу лосося, выращенного на специальных фермах.

При отравлении рифовыми рыбами возникают характерные желудочно
-
кишечный и
неврологический синдромы, которые могут развиваться в течение п
ервого часа после
употребления рыбы, обитающей в тропических рифах.

Отравление рифовыми рыбами связывают с накоплением в ней токсинов (сигватоксин и
мейтотоксин), которые содержатся в ядовитых простейших
-

динофлагеллятах

(Gambierdiscus
toxicus),
обитающих
в подводных коралловых рифах. Рыбы, поедающие планктон, становятся
ядовитыми, при этом отмечают кумулятивный эффект в ходе пищевой цепочки, то есть
большие хищные рыбы, поедая мелкую рифовую рыбу, становятся более ядовитыми.




Источник
KingMed.info

Сигватоксин
-

липид с молекуляр
ной массой около 1,1 кДа, не имеет запаха, цвета, вкуса и не
разрушается при нагревании или замораживании. Он увеличивает проницаемость
синаптических мембран для натрия
-

процесс, который подавляется кальцием и
тетродотоксином.

Клиническая картина отравлен
ия развивается остро, через 2
-
30 ч после употребления в пищу
рыбы, содержащей токсин. Отравление имеет двухфазное течение. Ранние клинические
симптомы
-

диарея, рвота и боль в животе. Во второй фазе возникают интенсивный зуд, сыпь
на ладонях и подошвах, бо
ль в мышцах, дизестезия в конечностях и вокруг рта (извращенное
восприятие ощущений тепла и холода). Иногда наступают тахиили брадикардия и гипотензия.

В крайне тяжелых случаях неврологические симптомы могут прогрессировать с развитием
комы и угнетения дых
ания в течение первых 24 ч заболевания. Большинство пациентов
полностью выздоравливают через несколько недель, но неврологические симптомы могут
периодически возникать на протяжении нескольких месяцев или лет. Предположительный
диагноз сигватеры ставится н
а основании клинической картины и подтверждается
определением сигватоксина в рыбе.

Лечение симптоматическое. Для удаления оставшегося токсина необходимо промывание
желудка. При тяжелопротекающем диарейном синдроме показаны регидратационная терапия,
энтерос
орбенты
-

полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель*); при резком падении АД
-

внутривенное введение калийсодержащих препаратов. В редких случаях затяжного или особо
тяжелого течения отравления с выраженной неврологической симптоматикой вплоть до комы
пок
азано введение на протяжении 24 ч маннитола, который быстро устраняет неврологические
расстройства.

В качестве профилактических мер следует избегать употребления в пищу больших хищных
рыб, особенно обитающих в подводных рифах (например, морского окуня, бар
ракуды, мурен).

3.2. ОТРАВЛЕНИЕ РЫБОЙ СЕМЕЙСТВА СКУМБРИЕВЫХ

Код по МКБ
-
10

Т61.1 Отравление рыбой семейства скумбриевых. Гистаминоподоб
-
ный синдром.

Признаки отравления рыбой семейства скумбриевых могут проявляться как ложная
аллергическая реакция (гистамин
оподобный синдром). Зачастую клиницисты ставят
ошибочный диагноз ©аллергия на морепродуктыª. Возникновение гистаминоподобного
синдрома при употреблении рыбы семейств

Scombroidea

и

Scomberesocidae

(скумбрия, тунец,
макрель, скипджек и бонито) связывают с
содержанием высокого уровня гистидина, который
подвергается декарбоксилированию содержащимися в рыбе бактериями, вырабатывающими
гистидин
-

декарбоксилазу с образованием гистамина. Употребление рыбы, не относящейся к
семейству скумбриевых, такой как больша
я корифена, или махи
-
махи

(Coryphaena hippurus)

и
луфарь, или голубая рыба

(Pomatomus saltatrix),

также ассоциируется с отравлением,
проявляющимся гиста
-
миноподобным синдромом.

Данный тип отравления обусловлен накоплением в тканях рыбы свободного гистамина

(более
20 мг на 100 г рыбы), который образуется при нарушении санитарных норм или
температурного режима хранения выловленной рыбы либо при превышении допустимого
срока ее хранения (то есть рыба подвергается бактериальному разложению после отлова).
Органол
ептические свойства несвежей рыбы
-

на вкус она отдает горечью или имеет перцовый
привкус.

Отравление наступает при употреблении скумбрии, тунца, пеламид с такими клиническими
симптомами, как:



покраснение лица;



чувство пощипывания и жжения вокруг рта;

•кожный зуд;

•узелковые высыпания на коже, крапивница;

•усиленное потоотделение;




Источник
KingMed.info

•тошнота и рвота;

•головная боль;

•учащенное сердцебиение;

•головокружение.

Экзантема появляется через несколько часов после употребления рыбы, содержащей высокие
уровни свобо
дного гистамина. Проявление клинических симптомов обычно происходит через
несколько минут после приема пищи, облегчение наступает спустя сутки, отдаленных
последствий не наблюдают.

Определение гистамина в подозреваемой рыбе подтверждает отравление с развит
ием
гистаминоподобного синдрома.

Лечение обычно симптоматическое. Для того чтобы прекратить всасывание гистамина,
промывают желудок. При тяжелопротекающем диарейном синдроме показана
регидратационная терапия.

3.3. ОТРАВЛЕНИЕ РЫБОЙ ИЗ СЕМЕЙСТВА ИГЛОБРЮХИХ
(
ТЕТРОДОТОКСИН)

Код по МКБ
-
10

Т61.2 Отравление другой рыбой и моллюсками. Отравление рыбой из семейства иглобрюхов
считают одним из самых опасных, так как в этой рыбе содержится сильно действующий яд
тетродотоксин
-

термостабильный, небелковый нейротоксин,
который накапливается в коже и
внутренностях рыбы иглобрюха

(puffer),

рыбы
-
дикобраза

(porcupine),

океанской луны
-
рыбы и
представителях тритонов и саламандр.

Тетродотоксин является одним из сильнейших нервно
-
паралитических ядов. Летальность
достигает 60%. С
мерть наступает из
-
за остановки сердца и паралича дыхательной
мускулатуры.

Самыми известными представителями семейства иглобрюхов являются рыбы рода
фугу
(Takifugussp.),

из которых готовят блюдо, нередко подаваемое в ресторанах японской
кухни и смертельно о
пасное при его неправильном приготовлении. Особенно большие дозы
токсина содержатся в икре, молоках, внутренних органах и коже иглобрюхов.

Симптомы отравления развиваются стремительно: через 10
-
30 мин наступает онемение
ротовой полости, затем оно распростр
аняется по всему организму. По причине острого
поражения ядом рыбы рода фугу органов желудочно
-
кишечного тракта у пострадавшего
появляется неудержимая рвота.

Клинические признаки отравления рыбой рода фугу:

•покалывание вокруг губ;

•онемение языка;

•голово
кружение;

•потеря чувствительности конечностей;

•затрудненное глотание;

•обильное слюнотечение.

Лекарственного препарата, способного нейтрализовать яд в организме человека, не
существует. Единственным способом помощи считается искусственное поддержание дых
ания
до прекращения действия яда, при этом спасти человека можно только в том случае, если была
получена минимальная доза тетродотоксина.

3.4. ОТРАВЛЕНИЕ МОЛЛЮСКАМИ

Самая распространенная причина отравления моллюсками
-

употребление в пищу устриц,
мидий, м
орского гребешка и других двустворчатых моллюсков, собираемых в водах выше 30°
северной широты и ниже 30° южной широты, а также в тропических водах. Например, черные
мидии, морские гребешки поглощают и фильтруют планктон и могут накапливать токсины в
перио
д так называемого цветения моря, или красного прилива,
-

массового размножения
жгутиковых простейших (динофлагелляты, динофитовые морские водоросли), известного



Источник
KingMed.info

также как ©красный сезонª. Тип

Dinoflagellata

включает более 2500 видов, которые обитают в
приб
режных и океанических водах по всему миру. Около 60 видов динофлагеллят способны
образовывать токсины, которые отнесены к наиболее опасным из известных биотоксинов. На
долю динофлагеллят приходится около 75
-
80% видов токсинообразу
-
ющего планктона.

Цветение

динофлагеллят, в частности рода

Alexandrium,

наблюдается несколько раз в году,
преимущественно в период с апреля по октябрь. Моллюски остаются ядовитыми в течение
нескольких недель после цветения, а некоторые животные ядовиты постоянно. Большинство
случае
в отравлений наблюдают у людей или небольших групп населения, которые собирают
съедобных моллюсков.

Употребление в пищу моллюсков, зараженных токсичными динофлагеллятами, может
приводить к тяжелому отравлению с паралитическим, нейротоксическим, диарейным и
ли
амнестическим синдромом в зависимости от вида токсина. Характеристика пищевых
отравлений морепродуктами приведена в табл. 3.1.

Например, паралитическое отравление моллюсками вызывается 20 сходными
термостабильными токсинами. Наиболее сильный из них
-

са
кситоксин, который нарушает
нервную проводимость, подавляя натриево
-
калиевый насос.

Обнаружение токсина в подозреваемой пище подтверждает диагноз.

Методы определения токсичных веществ в моллюсках, имеющих раковину или панцирь,
включают биопробу на мышах, и
ммуноферментный анализ и жидкостную хроматографию
-

масс
-
спектрометрию.

Например, надзор за местами сбора моллюсков осуществляют в Канаде, на территории
Европейского союза. В Японии и США проводят биологический тест на мышах для
определения уровня токсина
в моллюсках. Если количество токсина превышает эквивалентное
80 мкг сакситоксина на 100 г тела моллюска, то места для сбора моллюсков закрывают и
выставляют предупредительные знаки на пляжах.

В директиве Совета Европейского союза 91/492/ЕЕС (поправка 97/61
/ЕС) отмечено, что
©общее содержание вещества, вызывающего отравление, сопровождающееся амнезией, в
съедобной части моллюска (все тело или любая часть, съеденная отдельно) не должно
превышать 20 мкг домоевой кислоты на 1 г, что определяется с помощью жидко
стной
хроматографии высокого давленияª.

Таблица 3.1.

Характеристика пищевых отравлений морепродуктами

Тип отравления

Токсины

Виды
планктона,
содержащего
токсичные
вещества

Механизм действия

Клинические
проявления

Паралитическое
отравление
моллюсками

Сакситоксины,
неосакситоксины,
гониатоксины

Alexandrium,
Gymnodinium,
Karenia,
Pyrodinium

и

др
.

Блокируют натриевые
каналы в нервных и
мышечных клетках

Паралитическое отравление,
смерть может наступить
через 2
-
24 ч

Амнестическое
отравление
моллюсками

Домоевая кислота

Pseudonitz
schia
pungens

Действует на каинатные
рецепторы ЦНС как
глутаматный активатор,
перевозбуждая нервную
систему и вызывая в ней
дегенеративные
эффекты

Амнезия (потеря
кратковременной памяти),
токсические повреждения
головного мозга;
при
сильном отравлении
-

смерть

Отравление
моллюсками,
сопровождающееся
диарейным
синдромом

Динофизисток
-
сины, окадаевая
кислота,
пекте
нотоксины,
ессотоксины

Dinophysis,
Prorocentrum,
Gonyalax grindleyi

Окадаевая кислота
блокирует работу
протеинфосфатаз в

клетках кишечника

Диарея, рвота, боли в
животе. Смертельные случаи
неизвестны

Нейротокси
-
ческое
отравление
моллюсками

Бреветоксины

Karenis brevis

Действуют на
потенциалозависимые
натриевые каналы,
Парастезии,
головокружение, атаксия,
миалгия. Вдыхаемые вместе



Источник
KingMed.info

вызывая постоянный ток
ионов натрия в клетку и
деполяриза
цию

с брызгами токсины могут
вызывать заболевания
дыхательной системы

Азаспирацидное
отравление
моллюсками

Азаспирацид

Protoperidinim
crassipes,
Azadinium
spinosum

Ингибируют синтез
белков,
вызывают
апоптоз

Диарейный синдром,
возможны некротические
поражения кишечника и
печени

Сигватера

Сигватоксины,
майтотоксины

Gambierdiscus
toxicus

и др.

Сигватоксины
действуют на натриевые
каналы
-

блокируют их в
нервных и мышечных
клетках

Неврологические

и
желудочно
-
кишечные
симптомы. Смертельные
исходы редки

3.5. ПАРАЛИТИЧЕСКОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МОЛЛЮСКАМИ, ИМЕЮЩИМИ
РАКОВИНУ ИЛИ ПАНЦИРЬ

Код по МКБ
-
10

Т61.2 Отравление другой рыбой и моллюсками.

Характерный синдром (преимущественно неврологический) при паралитич
еском отравлении
моллюсками развивается через несколько минут или часов после употребления двустворчатых
моллюсков. Ранние клинические симптомы
-

парестезии области вокруг рта и конечностей,
сопровождающиеся симптомами со стороны желудочно
-
кишечного тракта
. Клинические
симптомы обычно полностью исчезают через несколько часов или дней после употребления
моллюсков. В тяжелых случаях могут отмечаться атаксия, дисфония, дисфагия и паралич
мышц с остановкой дыхания.

Паралитический синдром обычно вызывается
присутствующими в моллюсках
сакситоксинами и гониаутоксинами, вырабатываемыми простейшими рода

Alexandrium

и
другими динофлагеллятами (планктон). В эксперименте сакситоксины были обнаружены в
сыворотке крови в остром периоде отравления и в моче после исчез
новения острых
симптомов.

Антидота не существует. Показаны поддержание жизненно важных функций, при
необходимости искусственная вентиляция легких. Обычно неврологические симптомы быстро
исчезают, но слабость и недомогание могут держаться неделями.

3.6. НЕЙ
РОТОКСИЧЕСКОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МОЛЛЮСКАМИ,
ИМЕЮЩИМИ РАКОВИНУ ИЛИ ПАНЦИРЬ

Код по МКБ
-
10

Т61.2 Отравление другой рыбой и моллюсками.

Нейротоксическое отравление моллюсками, имеющими раковину или панцирь, связано с
цветением морских водорослей

Karenis brevis,

котор
ые продуцируют бреветоксин. ©Красный
сезонª, вызванный размножением

K. brevis,

наблюдается на большом протяжении вдоль
южных берегов Тихого океана, что приводит к гибели рыбы, морских птиц и морских
млекопитающих. Симптомы, возникающие после употребления
ядовитых животных,
имеющих раковину или панцирь, включают парестезии области вокруг рта и конечностей,
головокружение и атаксию, миалгию и нарушения функции желудочно
-
кишечного тракта;

симптомы выражены умеренно и исчезают быстро и полностью. В некоторых с
лучаях
наблюдают провалы памяти. Также может отмечаться раздражение дыхательных путей и глаз,
связанное с распылением токсина

K. brevis

ветром и волнами.

3.7. ОТРАВЛЕНИЕ МОЛЛЮСКАМИ, ИМЕЮЩИМИ РАКОВИНУ ИЛИ
ПАНЦИРЬ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ

ДИАРЕЕЙ

Код по МКБ
-
10

Т61.
2 Отравление другой рыбой и моллюсками.

Отравления моллюсками, сопровождающиеся диарейным синдромом, связывают с действием
токсинов, таких как динофизистоксин
-
1

(dynophisis
-
1

-

DTX1), динофизизтоксин
-



Источник
KingMed.info

2

(dynophisis
-
2

-

DTX2), динофизистоксин
-
3

(dynophisis
-
3

-

DTX3), окадаевая кислота (ОА), 7
-
0
-
acylDTX2 (acylDTX2) и 7
-
0
-
асу10А, которые подавляют активность протеинфосфатаз.
Накопление фосфорилированных белков в клетках усиливает секрецию жидкости
энтероцитами путем поступления в них кальция, опосредованного ци
клическим 3',5'
-
аденозинмонофосфатом и простагландинами.

Отравление возникает при употреблении в пищу двустворчатых
раковин

(mussels),

гребешков
(scallops),

моллюсков

(clams),

которые кормились морским
планктоном,
-

Dynophysis fortii, Dynophysis acuminata

и

др. У гребешков

(scallops)

токсин
локализуется в области печени и поджелудочной железы (железы средней кишки), удаление
которой делает употребление гребешков

(scallops)
безопасным. Обычное приготовление, такое
как варка в кипящей воде или приготовление мор
епродукта на пару, не приводит к
уменьшению токсинов в этой железе в связи с их химической стабильностью и липофильными
свойствами.

Клинические симптомы отравления:

• диарея;

• тошнота;

• рвота;

• боль в животе.

Лечение отравления, сопровождающегося диарей
ным синдромом, состоит в основном в
возмещении потери жидкости и электролитов. Обычно течение его доброкачественное. Через
3
-
4 дня наступает выздоровление. Госпитализация требуется редко.

3.8. ОТРАВЛЕНИЕ МОЛЛЮСКАМИ, ИМЕЮЩИМИ РАКОВИНУ ИЛИ
ПАНЦИРЬ, СОПРОВОЖД
АЮЩЕЕСЯ

АМНЕЗИЕЙ

Код по МКБ
-
10

Т61.2 Отравление другой рыбой и моллюсками.

Амнестическое отравление моллюсками впервые описано в 1987 г. в Канаде, где было
зарегистрировано групповое отравление, сопровождавшееся тяжелым диарейным синдромом
и неврологически
ми симптомами с потерей памяти. Причина отравления
-

употребление в
пищу мидий с острова Принца Эдуарда. Позднее подобные отравления были описаны после
употребления в пищу моллюсков, импортированных из США, Испании, Великобритании.
Отравление, сопровождающ
ееся амнезией, возникает при употреблении моллюсков, которые
накопили домоевую кислоту при фильтрации кремниевой водоросли

(Pseudonitzschia
pungens).
Домоевая кислота, блокируя глутаматные рецепторы, усиливающие поступление
кальция, вызывает отек нейронов в

области гиппокампа и смерть.

Клинические симптомы отравления: рвота, спазмы в животе, диарея, головная боль и потеря
кратковременной памяти. Через несколько месяцев после острой интоксикации у пациентов
отмечался дефицит антеградной памяти при относительн
ой сохранности других когнитивных
функций наряду с клиническими и электромиографическими признаками моторной или
сенсорно
-
моторной невропатии и аксонопатии.

Риск утраты памяти зависит от возраста. У людей до 40 лет проявления отравления в
большинстве случа
ев ограничиваются диареей, в то время как у пациентов старше 50 лет
кратковременная память утрачивается на месяцы и даже годы.

3.9. ОТРАВЛЕНИЕ АЗАСПИРАЦИДОМ

(AZASPIRACID)

Код по МКБ
-
10

Т61.2 Отравление другой рыбой и моллюсками.

Отравление азаспирацидом
(AZP) впервые описано в 1995 г., когда в Нидерландах возникли
случаи диареи у людей, употреблявших двустворчатые раковины

(mussels),

выловленные в
Ирландии. Начиная с 1996 г. было зарегистрировано несколько случаев отравления
азаспирацидом в ряде европейск
их стран. Клинические симптомы возникают через 12
-
24 ч
после употребления моллюсков, сохраняются до 5 дней и




Источник
KingMed.info

включают выраженные диарею, рвоту, боль в животе и периодически возникающие тошноту,
озноб, голо
вную боль, спазмы в животе. Аза
спирацид может вызыв
ать некротическое
поражение кишечника и печени.

3.10. АЛИМЕНТАРНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНО
-
ТОКСИЧЕСКАЯ

МИОГЛОБИНУРИЯ

Код по МКБ
-
10

R82.1 Миоглобинурия.

Заболевание встречается только среди прибрежного населения определенных водоемов, что
послужило основанием считат
ь эти отравления связанными с потреблением рыбы.
Заболевания домашних животных (главным образом кошек) при скармливании им рыбы также
подтверждают связь заболеваний алиментарно
-
токсической миоглобинурией с потреблением
рыбы.

Распространение вспышек этого з
аболевания территориально строго ограничено. Они
возникают внезапно среди населения, проживающего у определенных водоемов. Впервые
вспышка алиментарно
-
токсической миоглобинурии отмечена в 1924 г. в Восточной Пруссии
среди жителей побережья Балтийского моря

-

опресненного залива Фришес Гафф, ныне
Вислинского (Гаффского) залива. Это заболевание получило название ©гаффская болезньª.
Вспышки гаффской болезни повторялись на этой территории несколько раз, и количество
больных с 1924 по 1940 г. составило около 100
0 человек. В 1934
-
1936 гг. в Ленинградской
области зарегистрирована гаффская болезнь среди населения, проживающего в районе
Юксовского озера (отсюда юксовская болезнь). В 1942 г. в Швеции отмечены случаи гаффской
болезни среди прибрежного населения озера И
мсен в провинции Скарборг. В 1946
-
1948 гг.
вспышки гаффской болезни имели место в Западной Сибири в районе озера Сартлан (отсюда
сартланская болезнь). Аналогичные заболевания наблюдались в 1947 г. в Карельской АССР
среди населения района Укшозеро. Изучению

этого заболевания посвящены исследования
В.Е. Ласкина, Л.А. Баширина, 3.В. Курочкина, А.А. Шалаева. Удалось установить
несомненную связь распространения заболеваний с потреблением некоторых видов рыбы,
преимущественно хищных (щуки, окуня, судака), по неиз
вестным причинам приобретающих
периодически токсические свойства. Установлена также несомненная связь возникновения
заболевания с потреблением сушеной мелкой озерной рыбы.

Заболевание проявляется внезапно наступающими приступами острых мышечных болей,
наст
олько сильных, что больной полностью теряет подвижность. Продолжительность
приступа
-

от 2 до 4 сут. Приступы могут повторяться у одних и тех же лиц до 3
-
7 раз через
неопределенные сроки. Во время приступа отмечается изменение окраски мочи в бурый и
коричн
евый цвет вследствие нарушения функций почек и возникновения миоглобинурии.
Летальность при некоторых вспышках гаффской болезни достигала 2%. Смерть во время
приступа может наступить от асфиксии вследствие поражения мышц диафрагмы и
межреберных мышц. Забол
евание протекает при нормальной температуре тела и отсутствии
каких
-
либо воспалительных явлений. В основе заболевания лежат дистрофические и
некротические процессы в мышцах (восковидный некроз мышечных волокон), а также
нарушение функций почек и поражение
центральной нервной системы.

Химический состав и структура ядовитого начала еще не установлены, однако известны его
липотропные свойства (содержится в жире рыб), термостабильность (не разрушается при
нагревании в автоклаве до температуры 120 °C в течение ч
аса) и устойчивость в процессе
хранения (исчезновение ядовитых свойств только по истечении 6
-
месячного срока хранения
рыбы). Приобретение ядовитых свойств неядовитыми рыбами связывают с изменением
свойств и характера фитопланктона.





Источник
KingMed.info

Модуль 4. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВ
ЛЕНИЯ ХИМИЧЕСКИМИ
ВЕЩЕСТВАМИ


Код по МКБ
-
10

Т65 Токсическое действие других и неуточненных веществ.

4.1. ОТРАВЛЕНИЕ НИТРАТАМИ И НИТРИТАМИ

Нитраты, нитриты могут накапливаться в сельскохозяйственной продукции выше
максимально допустимого уровня при несоблюд
ении технологий использования азотных,
комплексных и органических удобрений. Основными поставщиками в организм нитратов
являются овощи, картофель, бахчевые, фрукты и ягоды, а также колбасные изделия.

Всасывание нитратов происходит главным образом в желудке
. Клинические признаки
отравления проявляются через 1
-
6 ч после их попадания в организм и характеризуются
диспепсическими расстройствами с увеличением печени и ее болезненностью при пальпации,
субиктеричностью склер. Симптомы со стороны нервной системы: об
щая слабость, сильные
головные боли в затылочной области, сонливость, головокружение, потемнение в глазах,
нарушение координации движений. Сосудорасширяющий эффект нитратов приводит к
снижению АД, синусовой аритмии, болям в груди, одышке.

Пороговая доза пр
и однократном пероральном введении равна для нитрита натрия 182 мг на 1
кг массы тела, а при хроническом поступлении
-

около 10 мг/кг. Тяжелые отравления со
смертельным исходом отмечались при поступлении нитратов на уровне 1200
-
2000 мг/л сока.
Выраженным л
ечебным эффектом при отравлении нитратами обладают аскорбиновая кислота
(50
-
60 мл 5% раствора) и натрия тиосульфат (5
-
10 мл 30% раствора); их вводят медленно
внутривенно.

Основным тестом лабораторной диагностики отравления является определение
метгемоглоби
на в крови (содержание выше 5%
-

признак отравления). Диагностическим
показателем для рвотных масс и пер
-

вой порции промывных вод следует считать 100 мг/л нитрат
-
иона или 5 мг/л нитрит
-
иона, а
для крови и мочи
-

100 мг/л нитрат
-
иона.

Допустимая суточная д
оза нитратов для человека составляет 300
-

325 мг. Содержание
нитратов регламентируется в свежих овощах, зелени, фруктах. Для ранних сортов овощной
продукции, выращенной в условиях защищенного грунта, максимально допустимый уровень
увеличивается примерно в
2 раза.

4.2. ОТРАВЛЕНИЕ ПЕСТИЦИДАМИ

Код по МКБ
-
10

Т60 Токсическое действие пестицидов.

Пестициды
-

это собирательное название многочисленных химических и биологических
препаратов, используемых для борьбы с вредителями и болезнями растений, сорными
растениями, вредителями хранящейся сельскохозяйственной продукции, а также вещества,
применяемые для регулирования роста растений, предуборочного удаления листьев
(дефолианты), предуборочного подсушивания растений (десиканты).

Применение пестицидов имеет с
ущественную опасность в экологическом и медицинском
плане. Экологическая опасность связана с глобальным распространением пестицидов в
биосфере. Присутствие пестицидов во всех объектах окружающей среды (почве, воде,
атмосфере) и наличие их остаточных количе
ств в пище предопределяет контакт с ними
практически всего населения Земли.

Классификации пестицидов

•Производственная (в основе
-

назначение, цель и направление их использования):
инсектициды
-

для уничтожения насекомых
-
вредителей; фунгициды
-

для уничтож
ения
плесеней и грибов; гербициды
-

для уничтожения сорных растений; регуляторы роста растений



Источник
KingMed.info

-

для изменения скорости роста растений; феромоны
-

для борьбы с насекомыми методом
отлова; энтомофаги
-

для регуляции численности вредных насекомых биологически
м методом
и др.

•Химическая (в основе
-

химиче
ская структура): различают хлор
органические,
фосфорорганические, ртутьсодержащие, мышьяк
-
содержащие, производные фенола,
производные мочевины и др.

•Гигиеническая
-

предусматривает разделение пестицидов:

а) п
о степени токсичности с учетом LD
50

-

среднесмертельной дозы, то есть количества
вещества, вызывающего гибель 50% подопытных животных;

б)

кумуляции
-

по коэффициенту кумуляции, отношению суммарной дозы вещества,
вызывающей гибель 50% подопытных животных пр
и многократном введении, к дозе,
вызвавшей гибель 50% животных при однократном введении;

в)

стойкости в объектах окружающей среды
-

времени разложения на нетоксичные
компоненты;

г)

наличию отдаленных последствий, действию на плод и аллер
-
генности.

В соотве
тствии с оценкой по параметрам гигиенической классификации большинство
разрешенных к использованию пестицидов относятся к соединениям 2
-
го и 3
-
го классов
опасности. Гигиеническая классификация лежит в основе нормирования пестицидов и
регламентации их приме
нения. Если при экспертизе вновь предлагаемых соединений препарат
по одному из показателей гигиенической классификации относится к группе 1, он не будет
допущен к практическому использованию. Большинство пестицидов имеют либо высокую
токсичность (фосфорорг
анические, ртутьсодержащие), либо отличаются высокой кумуляцией
и стойкостью (хлорорганические), либо вызывают отдаленные последствия
(хлорорганические, карбаматы). При попадании пестицидов в организм в зависимости от дозы
могут развиваться острые, подостр
ые и хронические интоксикации.

Отравления пестицидами развиваются поэтапно и имеют:

•скрытый период (от момента поступления до возникновения первых симптомов
-

часы,
сутки);

•период предвестников (неспецифические проявления
-

тошнота, рвота, общая слабость
,
головная боль);

•период выраженной интоксикации, когда наряду с общими симптомами проявляются
специфические признаки действия яда на организм.

Хроническая интоксикация развивается при длительном поступлении в организм
подпороговых доз пестицидов и их кум
уляции в органах
-
мишенях.

Большое значение в развитии интоксикации имеет состояние организма. Высокой
чувствительностью к пестицидам отличаются дети, подростки, больные и ослабленные лица.
Особую опасность представляет контакт с пестицидами во время береме
нности и в период
кормления ребенка. Многие пестициды, попадая в организм, проникают через плацентарный
барьер и могут пагубно влиять на развитие плода, оказывать эмбриотоксическое и
тератогенное действие. В период лактации

пестициды могут попадать в орган
изм младенца с молоком матери и вызывать у него
интоксикацию.

Профилактика отравлений остаточными количествами пестицидов состоит в следующем:



использование только мало
-

и среднетоксичных соединений, не обладающих выраженной
кумулятивной способностью и с
пособностью длительно сохраняться во внешней среде;



строгая регламентация сроков последней обработки посевов
-

не позже чем за 1
-
1,5 мес до
сбора урожая;



перед употреблением в пищу фрукты и овощи следует тщательно промывать водой для
удаления с их пове
рхности остаточных количеств пестицидов;




Источник
KingMed.info



содержание ядохимикатов в продуктах питания следует систематически контролировать.
Оно не должно превышать установленных предельно допустимых величин.

4.3. ОТРАВЛЕНИЕ ПОЛИХЛОРИРОВАННЫМИ БИФЕНИЛАМИ

Код по МКБ
-
10

Т6
5 Токсическое действие других и неуточненных веществ.

Полихлорированные бифенилы (ПХБ) относятся к группе чужеродных соединений
антропогенного происхождения
-

диоксинам. Загрязнение окружающей среды ПХБ и
диоксинами в первую очередь связано с сжиганием топ
лива и мусора, производством ряда
синтетических соединений, используемых в промышленности и сельском хозяйстве
(пестициды
-
дефолианты). В окружающей среде ПХБ практически не подвергаются
разрушению, накапливаются в различных средах (особенно в воде и донных

отложениях) и
прогрессивно концентрируются по ходу пищевых цепей (жировая ткань, жирные продукты).

ПХБ попадают алиментарным путем в организм человека, оказывают политропное
отрицательное влияние на здоровье. Отнесены к канцерогенным для человека соединен
иям.
ПХБ также способны сенсибилизировать организм, вызывать вторичный иммунодефицит
(угнетение Т
-
системы лимфоцитов), оказывать токсическое воздействие на печень,
кроветворную и сердечно
-
сосудистую систему, приводить к наследственным и
репродуктивным нару
шениям.

Поскольку эффективных способов удаления ПХБ из продовольствия в настоящее время не
разработано, основные профилактические

мероприятия направлены на предотвращение
загрязнения продовольственного сырья и пищевых продуктов за счет строгого контроля за
безопасностью кормов и воды и контроля за содержанием ПХБ в продуктах различного
происхождения. ПХБ нормируются на уровне 2
-
5 мг/
кг.

4.4. ХРОНИЧЕСКОЕ ОТРАВЛЕНИЕ АКРИЛАМИДОМ

Код по МКБ
-
10

Т65 Токсическое действие других и неуточненных веществ.

Акриламид образуется в качестве вторичного продукта при высокотемпературной (выше 120
°С) обработке пищи (жарении, выпекании), но не образуетс
я при кипячении продуктов.
Образование акриламида происходит в пищевых композициях, содержащих значительное
количество углеводов (картофеле, зерновых). В этих продуктах при достижении высокой
температуры происходит химическая реакция между аминокислотой ас
парагин и некоторыми
природными дисахаридами с образованием акриламида и его активного метаболита
(глицидамида).

Опасность накопления акриламида в пищевых продуктах связана с его канцерогенностью (1
-
я
группа по классификации Международного агентства по изу
чению рака). Регламентированное
количество акриламида в пище в настоящее время не установлено. В этой связи данная
проблема должна рассматриваться в комплексе с изучением общей канцерогенности пищевого
рациона, содержащего продукты и блюда с высокими как п
риродными, так и антропогенными
канцерогенами, и с разработкой средств адаптации к онкогенной нагрузке.

Отравление примесями, диффундирующими из оборудования, инвентаря, тары
и упаковочных материалов, которые в настоящее время широко используются
в пищевой

промышленности.

Известно, что различные синтетические материалы,
входящие в упаковку, в той или иной степени контактируют с продуктами питания. В качестве
упаковочных материалов (бутылок, банок, пакетов, коробок и т.д.) для пищевых продуктов
широкое распр
остранение получили изделия из поливинилхлорида. Исследования показали,
что в этих изделиях содержатся остатки винилхлорида, пары которого вызывают
канцерогенное действие, однако его поступление в пищевые продукты возможно только в
случае использования упа
ковочных материалов не по назначению, например, когда бутылки и
банки из поливинилхлорида, предназначенные для расфасовки различных видов воды,



Источник
KingMed.info

повторно

используются для хранения растительных масел, уксуса, фруктовых соков и
горчицы. Установлены допустимые

уровни содержания винилхлорида в растительных маслах
и маргарине, хранящихся в такой таре,
-

не более 1 мг/кг. Нормируется содержание не только
незаполимеризованных мономеров в самой полимерной основе упаковочных материалов, но и
добавки к ней (стабилизат
оры, антиоксиданты, пластификаторы, красители), количество
которых не должно превышать 0,03
-
0,07%. Во избежание опасных последствий посуду из
пластмассы следует использовать для расфасовки и хранения только тех продуктов, для
которых она предназначена. Отр
авления поливинилхлоридом клинически проявляются
синдромом интоксикации (острой или хронической), дисфункцией вегетативной системы и
поражением желудочно
-
кишечного тракта.

4.5. ОТРАВЛЕНИЕ ТЯЖЕЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ

Коды по МКБ
-
10

•Т56 Токсическое действие металлов
.

•Т57 Токсическое действие других неорганических веществ.

Приоритетное значение с позиций санитарной токсикологии среди тяжелых металлов имеют
свинец, ртуть, кадмий, мышьяк, обладающие высокой токсичностью, способностью
накапливаться в организме при длите
льном поступлении с пищевыми продуктами и
обусловливать отдаленные последствия
-

мутагенные и канцерогенные (для мышьяка и
свинца). В некоторых видах продовольствия также нормируются другие тяжелые металлы:
олово и хром
-

в консервированных продуктах в сбо
рной жестяной и хромированной таре;
никель
-

в продуктах с гидрогенезированным жиром (маргарине, кулинарных и кондитерских
жирах), ксилите и других сахароспиртах; железо и медь
-

в жировых продуктах, поставляемых
на хранение; цинк
-

в пектине. При превышен
ии допустимого уровня содержания тяжелых
металлов и мышьяка в пищевых продуктах они считаются непригодными для целей питания.

Основными сферами избирательной токсичности соединений тяжелых металлов являются
специфический эпителий почек, печени и кишечника,

эритроциты и нервные клетки, где
наблюдается повышенная

концентрация этих веществ, поэтому нефропатия, токсическая
дистрофия печени, выраженная неврологическая симптоматика и гемолиз часто превалируют
в клинической картине отравлений.

4.6. ОТРАВЛЕНИЕ ПИЩЕ
ВЫМИ ДОБАВКАМИ

Код по МКБ
-
10

Т65 Токсическое действие других и неуточненных веществ.

Пищевые добавки
-

это химические вещества, которые сами по себе не обладают
питательными свойствами, но их добавляют в пищевые продукты для консервирования,
ароматизации.
Различают следующие разновидности: антимикробные (задерживают
размножение микроорганизмов в пищевых продуктах и удлиняют срок хранения),
антиоксиданты (задерживают процессы окислительной порчи жиров), пищевые красители,
пищевые ароматизаторы, искусственные

сладкие вещества, эмульгаторы, стабилизаторы
(сохраняют консистенцию продукта), отбеливатели (муки), вещества, доводящие некоторые
продукты до полного созревания.

Симптомы отравления пищевыми добавками чаще схожи с признаками аллергии, по крайней
мере нач
альный этап развития выглядит как аллергическая реакция:

•сыпь;

•зуд;

•отечность лица и конечностей;

•боли в животе;

•редко диарея.

Любые синтетические окислители, стабилизаторы, красители, консерванты или загустители
не являются природными, привычными для пищеварительного тракта веществами.
Превышение допустимых норм или употребление в пищу продуктов сомнительного



Источник
KingMed.info

происхождения может
привести к накоплению в организме вредных веществ и дебюту
пищевого отравления даже во время соблюдения строгой диеты.

Основные дифференциально
-
диагностические признаки пищевых отравлений с отравлениями,
вызванными химическими веществами, представлены в та
бл. 4.1.

Таблица 4.1.

Дифференциальная диагностика пищевых отравлений и острых отравлений,
вызванных химическими веществами


Клинические
признаки

ПТИ

Клинические проявления отравлений

дихлорэтан

фосфорорганические
соединения

полиэтилен
-
гликоль

мышьяк

бледная поганка

Начало
заболеваний

Острое

Через несколько минут
после отравления
возникают
головокружение,
атаксия,
психомоторное
возбуждение

Через 15
-
20 мин после
отравления
наблюдаются
головокружение,
головная боль, страхи,
психомоторное
возбуждение

Постепенное, в
первые 12 ч
-

по
типу
алкогольного
опьянения

Острое

Острое, обычно через
30 мин после
употребления грибов

Стул

Обильный,
водянистый, с
запахом сырой
рыбы

Жидкий,
хлопьевидный, с
неприятным запахом

Жидкий, каловый,
необильный

Жидкий,
каловый

Жидкий,
частый,
цвета
рисового
отвара

Обильный,
многократный,
водянистый

Рвота

Без
предшествующ
ей тошноты

Повторная, с примесью
желчи

Повторная, необильная

Тошнота и
повторная рвота

Упорная,
чувство
жжения во
рту

Неукротимая,
обильная

Головная боль

Не
характерна

Типична

Типична

Умеренная

Сильная

Типична

Боль в области
живота

Не характерна

Типична

Типична

Умеренная

Сильная

Типична

Сухость кожи

Выраженная

Отсутствует

Отсутствует

Умеренная

Умеренная

Выраженная

Гипергидроз

Не характерен

Выраженная
потливость,
слюноотделение,
бронхорея

Резко выраженный

Не характерен

Не
характерен

Не характерен

Клинические
признаки

ПТИ

Клинические проявления отравлений

дихлорэтан

фосфороргани
-
ческие
соединения

полиэтилен
-
гликоль

мышьяк

бледная поганка

Гиперки
-
незы

При
обезвоживании
III
-

IV степени

Не характерны

Хореоидного типа,
миофибрилляции

Гипертонус
мышц,
конечностей,
тризм
жевательных
мышц

Генерализов
анные
судороги

Умеренные тонико
-
клонические
судороги

АД

Понижено

Кратковременное
повышение

Повышено

Понижено

Понижено

Понижено

Пульс

Тахикардия

Тахикардия

Брадикардия

Тахикардия

Тахикардия

Тахикардия

Нарушения
дыхания

Тахипноэ, при
обезвоживании
IV степени

Брадипноэ, при коме
-

патологические типы
дыхания

Брадипноэ, при коме
-

патологические
типы
дыхания

Патологические
типы дыхания,
апноэ

Тахипноэ,
патологическ
ие типы
дыхания

Тахипноэ

Поражение
печени

Не характерно

Токсический гепатит
(вплоть до острой
дистрофии)

Не характерно

Токсический
гепатит

Токсический
гепатит

Токсический гепатит

Поражение
почек

Прострация
при
обезвоживании
IV степени

Макрогематурия,
острая печеночная
недостаточность

Полиурия

Быстрое
развитие острой
печеночной
недостаточности

Олиго
-

или
анурия
(вплоть до
острой
печеночной
недостаточн
ости)

Острая печеночная
недостат
очность
различной степени

Поражение
ЦНС

Прострация
при
обезвоживании
IV степени

Токсическая

энцефалопатия,

кома

Кома

Кома различной
степени
выраженности

Токсическая
энцефалопат
ия, кома

Кома различной
степени
выраженности

Модуль 5. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ
РАССЛЕДОВАНИЕ
ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ


Эпидемиологическое расследование пищевого отравления проводится органами,
осуществляющими федеральный государственный санитарно
-
эпидемиологический надзор, в
целях выявления причин пищевого отравления и его источника, людей
, подвергшихся риску,
определения факторов и условий приобретения продуктом (готовой пищей) патогенных



Источник
KingMed.info

(токсических) свойств. Осмотр и выявление больных в очагах пищевого отравления
осуществляют врачи клинических специальностей (инфекционисты, терапевты, п
едиатры и
др.).

Несмотря на этиологическое и причинное многообразие пищевых отравлений, в их
расследовании можно выделить ряд общих этапов.

I

этап

-

выяснение характера пищевого отравления с подтверждением клинического
диагноза.

Уточняют количество
пострадавших, время и обстоятельства возникновения пищевого
отравления (вспышки). Проводят сбор эпидемиологического анамнеза с учетом клинических
симптомов (синдромов) заболевания. Врач должен выяснить:

•симптомы (синдромы) заболевания, были ли аналогичные

симптомы среди членов семьи или
коллектива; •чем и где питались пострадавшие в течение 2
-
3 сут до начала заболевания;

•подозреваемый продукт и время, прошедшее от его употребления до появления первых
клинических признаков заболевания.

Сравнивая симптомы (
синдромы) заболевания, длительность инкубационного периода, можно
сделать предварительный вывод о возможной этиологии (возбудителе) или причине пищевого
отравления.

II

этап

-

установление причины возникновения пищевого отравления. С этой целью у
больных от
бирают биологический субстрат для микробиологического (бактериологического,
серологического)

исследования. Материалом для исследования могут быть рвотные массы, промывные воды
желудка и кишечника, испражнения, кровь (для выделения гемокультуры и/или для
по
становки серологических реакций).


При летальных исходах заболевания исследуют материалы, полученные при
патологоанатомическом исследовании (образцы тканей кишечника, селезенки, печени и др.).

Методами подтверждения этиологии заболевания являются выделение

и идентификация
возбудителя с помощью питательных сред и биохимических тестов, полимеразная цепная
реакция, серологические методы исследования (реакция пассивной гемагглютинации,
иммуноферментный анализ и др.) и методы, позволяющие проводить индикацию и
и
дентификацию токсинов и других причинных факторов пищевого отравления. Для
выявления токсина проводят биологическую пробу на лабораторных животных (мышах,
морских свинках), чувствительных к токсину этих микроорганизмов.

III

этап

-

расшифровка механизма при
обретения продуктом (готовой пищей) патогенных
(токсигенных) свойств.

Для выяснения этого проводят исследование пищевого объекта, с которым связано пищевое
отравление, и установление роли отдельных продуктов. Например, при стафилококковых
токсикозах обычно

фактором передачи являются салаты, винегреты, гарниры, кремовые
изделия. Заболевание ботулизмом связано с употреблением, как правило, консервированных
продуктов, сальмонеллез
-

мясных блюд, яиц.

В рамках этой работы проводят лабораторное исследование проб

окружающей среды, в том
числе остатков пищевого продукта или блюд, сырья, а также воды, смывов с кухонного
инвентаря и оборудования, посуды. Исследованию подвергают и смывы с рук поваров и
персонала пищевого предприятия.

Проводят осмотр рук сотрудников об
ъекта на наличие гнойничковых заболеваний. Если
фактором передачи при вспышке является продукция предприятия общественного питания
(либо пищеблока больницы, детского учреждения), то просматривают меню за неделю.

В целях установления источника инфекции, пут
ей и факторов передачи микроорганизмов при
исследовании пищевого объекта проводят забор материала для лабораторных исследований.





Источник
KingMed.info

IV

этап

-

разработка мер по ликвидации вспышки пищевого отравления.

Оперативные противоэпидемические и профилактические меропр
иятия при пищевых
отравлениях должны быть направлены:

•на причину (источник) заболевания;

•устранение путей передачи инфекции или факторов (условий) приобретения продуктом
(готовой пищей) патогенных (токсических) свойств;

•повышение защитных сил организма
людей, подвергшихся риску

заражения (отравления). Людей с симптомами бактериального пищевого отравления
изолируют.

Обязательную госпитализацию проводят при заведомо известной тяжести заболевания
(отравления), например при ботулизме госпитализация обязатель
на.

Избирательную госпитализацию больных с пищевым отравлением осуществляют по
клиническим и эпидемиологическим показаниям.

В отделения инфекционной больницы госпитализируют больных с подозрением на ПТИ:

•с тяжелыми и среднетяжелыми формами у детей в возра
сте до 2 лет

и у детей с отягощенным преморбидным фоном;

•при наличии сопутствующих тяжелых соматических заболеваний вне зависимости от
возраста;

•при невозможности соблюдения противоэпидемического режима

по месту жительства (выявления больного);

•из чис
ла декретированного контингента;

•находящихся в учреждениях закрытого типа вне зависимости от возраста.

За переболевшими пищевым отравлением в ряде случаев необходимо установление
диспансерного наблюдения ввиду возможного формирования у них реконвалесцентн
ого
носительства возбудителя, например, за работниками эпидемиологически значимых
профессий (декретированный контингент), детьми, посещающими дошкольные учреждения.
Диспансерное наблюдение включает периодический медицинский осмотр и
бактериологические иссл
едования.

Причинный фактор пищевого отравления (конкретный подозрительный на пищевой продукт
или вода, контаминированные возбудителем или токсическим агентом) исключается из
употребления до завершения всего комплекса мероприятий в очаге.

Сотрудников, подоз
реваемых как источник инфицирования пищевых продуктов, отстраняют
от работы.

Принимают меры по временному приостановлению деятельности объекта, с которым связана
групповая заболеваемость, или временному

отстранению персонала, связанного с приготовлением и
реализацией пищевых продуктов,
предполагаемых в качестве фактора пищевого отравления (до получения результатов
лабораторных исследований).

Проводят необходимые санитарные мероприятия, направленные на устранение путей
передачи инфекции или факторов (условий
) приобретения продуктом (готовой пищей)
патогенных (токсических) свойств: дезинфекцию, ремонт и др.

В ходе эпидемиологического расследования пищевого отравления за людьми, подвергшимися
риску заражения или воздействия токсического агента (контактировавшим
и людьми),
устанавливают медицинское наблюдение по месту их жительства.

За контактировавшими людьми, относящимися к декретированному контингенту, детьми,
посещающими детские дошкольные организации и летние оздоровительные организации,
медицинское наблюдени
е проводят не только по месту жительства, но и по месту работы
(учебы, отдыха).




Источник
KingMed.info

Результаты медицинского наблюдения отражают в амбулаторных картах, в историях развития
ребенка, а в стационарах
-

в историях болезни (при регистрации случая пищевого отравления

в лечебно
-
профилактической организации).

Длительность медицинского наблюдения составляет, как правило, 7 дней и включает опрос,
осмотр, наблюдение за характером стула, термометрию и др.

V этап

-

составление акта расследования пищевого отравления. По оконч
ании санитарно
-
эпидемиологического расследования пищевого отравления составляется сводный акт
расследования пищевого отравления, в котором суммируют все собранные при расследовании
данные и дают заключение о характере и причине заболевания, принятых мерах
по его
ликвидации и профилактике подобных заболеваний.

В рамках профилактики ПТИ для разрыва фекально
-
орального механизма передачи
возбудителя большое значение имеет проведение санитарно
-
гигиенических мероприятий.
Комплекс санитарно
-
гигиенических мероприят
ий предполагает неукоснительное соблюдение
требований, изложенных в санитарных нормах и правилах для предприятий пищевой
промышленности и общественного питания, объектов водоснабжения, дошкольных и
школьных учреждений, служб коммунального хозяйства (см. пр
иложение 2). Эта группа
мероприятий включает:

• соблюдение правил и сроков производства, хранения и реализации продуктов питания, их
полуфабрикатов, готовых блюд;



соблюдение требований к мытью кухонной и столовой посуды;



обеспечение населения доброкаче
ственной питьевой водой;



охрану водоемов и водоисточников от загрязнения;

•санитарную очистку территории и благоустройство населенных мест;

•соблюдение санитарно
-
противоэпидемического режима в детских, подростковых и лечебно
-
профилактических учреждениях.

Мероприятия, направленные на обеспечение безопасности пищевых продуктов,
регламентированы Санитарно
-
эпидемиологическими правилами и нормативами
-

СанПиН
2.3.2.1078
-
01 от 06.11.2001 ©Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности
пищевых продукто
вª (см. приложение 2).

Один из методов профилактики ПТИ и пищевых отравлений
-

гигиеническое воспитание
населения, которое включает предоставление населению подробной информации о пищевых
отравлениях, основных симптомах заболевания и мерах профилактики с и
спользованием
средств массовой информации, листовок, плакатов, бюллетеней, проведением
индивидуальной беседы.


















Источник
KingMed.info

Модуль 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ


Дифференциальную диагностику пищевых отравлений проводят с острыми
диарейными
инфекциями [отравлениями химическими веществами, ядами и грибами (табл. 6.1, см. табл.
2.1), острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями].
В группе диарейных инфекций дифференциальная диагностика проводится с эш
ерихиозом,
сальмонеллезом, другими ПТИ, шигеллезом и холерой. Нозологические формы диарейных
инфекций объединяются общностью ряда клинических синдромов, таких как:

• оражение ЖКТ;

• нтоксикация;

• безвоживание.

Диагноз устанавливается на основании клинико
-
эпидемиологических и лабораторных данных.
Поскольку пищевые отравления в большинстве случаев не имеют специфических клинических
признаков, для верификации диагноза в группе диарейных инфекций используются
лабораторные методы диагностики: бактериологические

методы исследования, обнаружение
АГ и антител в биологических субстратах и промывных водах.

При сальмонеллезе в клинической картине превалируют лихорадочно
-
интоксикационный,
диспепсический и дегидратационный синдромы. Для холеры характерно отсутствие
лихо
радочно
-
интоксикационного и болевого синдромов. При шигеллезе доминируют
лихорадочно
-
интоксиционный синдром и синдром колита. При отравлении ядовитыми
растениями и грибами развиваются симптомы печеночной и почечной недостаточности,
признаки энцефалопатии.
Наиболее важной для практикующего врача является
дифференциальная диагностика пищевых отравлений с болезнями терапевтического,
хирургического профиля.

Таблица 6.1.

Дифференциальная диагностика пищевого отравления с острыми кишечными
инфекциями

Клинические
признаки

Клинические проявления

пищевое
отравление

шигеллез

холера

ротавирусный
гастроэнтерит

Стул

Водянистый, с
неприятным
запахом, часто с
примесью зелени,
цвета болотной
тины

Скудный,
иногда
бескаловый, с
примесью
слизи и
прожилками
крови

Водянистый,

часто
обесцвеченный,
цвета рисового
отвара, иногда с
запахом сырой
рыбы

Водянистый, обильный,
пенистый, иногда ярко
-
желтого цвета

Дефекация

Болезненная при
колитическом
варианте

С тенезмами,
ложными
позывами

Безболезненная

Безболезненная

Боль в области
живота

Часто сильная,
схваткообразная

Часто
сильная,
иногда с
ложными
позывами

Не характерна

Умеренная

Локализация
боли

В эпигастрии и
мезогастрии; при
сальмонеллезе
-

в
правой
подвздошной
области

Внизу живота
и в левой
подвздошной
области

Не характерна

Р
азлитая




Источник
KingMed.info

Рвота

Многократная,
приносящая
облегчение

При тяжелом
течении

Многократная,
водянистая, не
приносящая
облегчения

До 3
-
4 раз в сутки, чаще
одновременно с
диареей

Урчание в
животе

Беззвучное,
изредка

Нетипично

Звучное и
постоянное

Громкое

Спазм и
болезненность
сигмовидной
кишки

Встречаются при
ко
-
литическом
варианте

Характерны

Не отмечаются

Не отмечаются

Изменения
слизистой
оболочки
мягкого нёба

Отсутствуют

Отсутствуют

Отсутствуют

Гиперемия и
зернистость

Дегидратация
III
-
IV степени

Редко

Не
отмечается

Типичная

Не отмечается


Дифференциальная диагностика пищевого отравления с инфарктом миокарда у пожилых
больных, страдающих ишемической болезнью сердца, представляет большие трудности
вследствие развития абдоминального синдрома (табл. 6.2). При

пищевом отравлении боль не
иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный
характер, в то время как при инфаркте миокарда боль тупая, давящая, постоянная, с
характерной иррадиацией. При пищевом отравлении температура тела по
вышается с первого
дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома), а при инфаркте
миокарда
-

на 2
-
3
-
й день болезни. У людей с отягощенным кардиологическим анамнезом при
ПТИ в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушени
й ритма в виде
экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия,
пароксизмальная тахикардия, смещение интервала

S
-
T

на электрокардиограмме). В
сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят
электрокардиографию в динамике, эхоэлектрокардиографию. При шоке у больных ПТИ всегда
обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в
малом круге кровообращения (отек легких) отсутствуют до начала инфузионной терапии. В

некоторых случаях приходится дифференцировать пищевые отравления от гипертонической
болезни с кризовым течением. Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой,
повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в
област
и сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на
доминирующем симптоме, которым является рвота.

Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике между пищевыми
отравлениями и крупозной пневмонией. Сложность диа
гностики в этих случаях заключается
в том, что у больных крупозной пневмонией может развиться абдоминальный синдром,
проявления которого имеют общие симптомы с кишечной инфекцией.

Для пищевых отравлений и декомпенсированного сахарного диабета характерен ря
д общих
симптомов (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию
наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1
-
го типа. Вследствие
отказа от приема сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при ПТИ, бы
стро
ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у
больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение
уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы






Источник
KingMed.info

Таблица 6.2.

Дифференциальная диагностика гастроинтестинальной формы пищевого
отравления с инфарктом миокарда

Эпидемиологический
анамнез и клинические
признаки

Клинические проявления

пищевое отравление

инфаркт миокарда

Эпидемиологический
анамнез

Употребление пищи,
приготовленной и хранившейся
с нарушением санитарных
норм, а также сырых яиц.
Возможность групповых
вспышек

Наличие факторов риска, таких
как возраст, табакокурение,
низкая физическая активность,
алкоголизм, сахарный диабет

Сопутствующие
заболевания сердечно
-
сосудистой системы

Не характерны

Атеросклероз, ишемическая
болезнь сердца, гипертоническая
болезнь

Боль в области сердца

Может иметь место у
некоторых больных, особенно в
пожилом возрасте

Ведущий симптом у
большинства па
циентов часто
носит интенсивный характер

Рвота и тошнота

Характерны в большинстве
случаев

Могут быть

Характер стула

Жидкий, водянистый, с
неприятным запахом, часто с
примесью зелени типа болотной
тины. При гастритическом
варианте жидкий стул
кратковремен
ный или
отсутствует

Диарея наблюдается
относительно редко,
неинтенсивная

Лихорадка

Характерна с первых часов
болезни, снижается на 3
-
4
-
й
день. Часто сочетается с
ознобом

Не характерна в первые часы
болезни. Возможна на 2
-
3
-
й день

Живот

Вздутие, урчание,
болезненность при пальпации в
эпигастрии и мезогастрии

Не изменен при осмотре или
пальпации

АД

Снижено на фоне интоксикации
и обезвоживания

В первые часы болезни может
быть повышено, затем
-

резко
снижено

Эпидемиологический
анамнез

Клинические проявления

и клинические признаки

пищевое отравление

инфаркт миокарда

Аритмия

Не характерна

Характерна

Сердечная недостаточность

Не выражена

Выражена

Нарушения психики

Не характерны

Периоды возбуждения и страха

Потеря сознания

Не характерна

Может иметь место

Эффективность
регидратационной терапии

Высокая

Отсутствует, при ее
интенсификации
-

ухудшение
состояния

Нарушение кислотно
-
основного состояния

Резко выражено в тяжелых
случаях; чаще метаболический
ацидоз, в части случаев
декомпенсированный

Нерезкое; умере
нный
метаболический ацидоз

Повышение активности
кардиоспецифических
ферментов
Отсутствует

Имеется




Источник
KingMed.info

(аспартатаминотрансферазы,
креатинфосфокиназы,
лактатдегидрогеназы)

Изменения на
электрокардиограмме

Диффузные изменения
миокарда дистрофического
характера
(депрессия
сегмента

ST

и снижение зубца
Т, переход его в
отрицательный). В период
реконвалесценции
-

быстрое
исчезновение указанных
изменений

Характерные для инфаркта
миокарда

Нарушение гемодинамики

Инфекционно
-
токсический шок

Кардиогенный шок

Тромбоэмболические
осложнения

Не характерны

Характерны


больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания,
похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза.

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной с
имптом
-

сильная (10
-
20 раз в
сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16
-
24 лет, перенесшие
психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта,
ацетонурия. Диарея отсутствует.

Положительный эффект от
внутривенного введения 5
-
10% раствора декстрозы подтверждает
диагноз ©идиопатический (ацетонемический) кетозª.

При дифференциальной диагностике ПТИ (отравлении) с острым аппендицитом трудности
возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в
эпигастральной области)
наблюдают в течение 8
-
12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную
область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть
неопределенной. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степен
и
выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела,
носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе,
перемене положения тела.

Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: и
спражнения
кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная
болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе
крови
-

нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен
непродолжительн
ый период затишья, после которого через 2
-
3 дня возникает деструкция
отростка и развивается перитонит.

Основные дифференциально
-
диагностические признаки острого аппендицита и ПТИ
(пищевых отравлений) представлены в табл. 6.3.

Мезентериальный тромбоз
-

осло
жнение ишемической болезни кишечника. Его
возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда
рвота, чередование запора и диареи, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных
артерий возникает гангрена кишечника: лихорад
ка, интоксикация, интенсивная боль,
повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение
перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре
обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при
колоноскопии
-

эрозивно
-
язвенные
дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы.






Источник
KingMed.info

Таблица 6.3.

Дифференциальная диагностика острого аппендицита с пищевой
токсикоинфекцией (пищевым отравлением)

Клинические

признаки

Клинические проявления

острый аппендицит

пищевые отравления

Начало
заболевания

Боль в животе

Острое начало, синдромы интоксикации
и обезвоживания, клиническая картина
острого гастроэнтероколита

Характер боли
в животе

Сильная, постоянная,
усиливающаяся при кашлевом
толчке

Обычно умеренная, схваткообразная, с
локализацией в эпигастрии или разлитая

Стул

Может быть разжиженным, жидким
и учащенным

Жидкий, обильный, зловонный, часто с
примесью зелени, многократный

Судороги,
обезвоживание
и озноб

Отсутствуют

Часто в разгаре
заболевания

Осмотр
живота

Резкая болезненность в правой
подвздошной области с защитным
напряжением мышц

Обычно умеренно вздут, урчит при
пальпации, болезненность в эпигастрии
или разлитая

Рвота

Может быть в начале заболевания 1
-
2 раза в день

Частая,
иногда изнуряющая

Пальцевое
ректальное
исследование

Имеется болезненность в самом
низком участке брюшной полости.
При тазовом расположении
отростка
-

выраженная

Изменения не выявляются

Лейкоцитоз

Выражен, с тенденцией к
нарастанию

Чаще умеренный, иногда
гиперлейкоцитоз или лейкопения


Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии (табл. 6.4).

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль
в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.
Диарея отсутствует. Типичны вздутие
живота, усиление перистальтических шумов. Лихорадка и интоксикация возникают позже
(при развитии гангрены кишки и перитонита).

Дифференциальная диагностика между острой кишечной непроходимостью и пищевым
отравлением пред
ставлена в табл. 6.5.

Таблица 6.4.

Дифференциальная диагностика тромбоза мезентериальных сосудов с
пищевым отравлением

Анамнез и
клинические
признаки

Тромбоз мезентериальных
сосудов

Пищевое отравление

Анамнез

Патология сердечно
-
сосудистой
системы, в
первую очередь
атеросклероз и эндокардит

Употребление инфицированной
пищи, возможность групповых
вспышек

Начало болезни

Чаще острое

Острое

Общее состояние

Крайне тяжелое

Может быть тяжелым,
среднетяжелым и легким

Темпы развития
болезни

Бурные

Быстрые

Рвота

Часто, иногда с примесью крови

Очень часто, многократная,
примеси крови нет

Диарея

Часто в раннем периоде, кал с
примесью крови

У 95% больных стул водянистый,
обильный, с примесью зелени,
иногда цвета мясных помоев




Источник
KingMed.info

Температура тела

Нормальная или п
ониженная

Повышенная

Озноб

Не характерен

Характерен

Судороги мышц
конечностей

Не характерны

Характерны при тяжелом течении
болезни

Боль в области живота

Ведущий симптом болезни;
интенсивная, невыносимая, без
определенной локализации и
иррадиации,
постоянная или
приступообразная

Схваткообразная, периодическая
боль в эпигастральной или
умбиликальной области не
являются ведущим клиническим
симптомом

Урчание в кишечнике
при пальпации

Отсутствует

Выражено

Перистальтика
кишечника

Отсутствует

Обычная

Анамнез и
клинические признаки

Тромбоз мезентериальных сосудов

Пищевое отравление

Болезненность при
пальпации передней
брюшной стенки

Выражена ярко, носит разлитой
характер

Незначительная

Напряжение передней
брюшной стенки и
симптомы
раздражения
брюшины

Отсутствует в начальном периоде,
выражено при развитии перитонита

Отсутствует

Рентгенография
органов брюшной
полости

Признаки кишечной
непроходимости

Признаков кишечной
непроходимости нет

Динамика состояния в
зависимости от
лечения

Прогрессивное ухудшени
е
состояния несмотря на
регидратационную терапию

Быстрое улучшение после
регидратационной терапии


Таблица 6.5.

Дифференциальная диагностика острой кишечной непроходимости с пищевым
отравлением

Анамнез
иклинические
признаки

Острая кишечная непроходимость

Пищевое отравление

Анамнез

В прошлом
-

операции на органах
брюшной полости, повторные
пищевые отравления, однотипная
боль в животе в последние годы,
похудание

Употребление недоброкачественной
пищи, возможность групповых
заболеваний

Начало
заболевания

Ост
рое и внезапное, часто среди
полного здоровья

Менее острое, часто выявляется в
продромальный период

Общее
состояние
больного

В первом периоде
-

вполне
удовлетворительное, во втором и
третьем
-

очень тяжелое в силу
интоксикации, нарушения гомеостаза
и разв
ития перитонита

Тяжелое или среднетяжелое, а затем
-

быстрое улучшение

Осмотр живота

Рубцы на передней брюшной стенке
после операций, вздутие живота,
видимая глазом кишечная
перистальтика, нередко симптом Валя

Живот обычной формы, метеоризм
определяется р
едко, видимой
перистальтики нет




Источник
KingMed.info

Боль в животе

Наблюдается всегда и носит
интенсивный характер. Очень часто
приступообразная. Характерны
светлые промежутки между
приступами боли. Болевой синдром
всегда ведущий

Отмечается часто, в большинстве
случаев
схваткообразная. Болевой
синдром не является ведущим

Шум плеска

Характерен

Не характерен

Рвота

Вначале она сопутствует приступам
боли, затем становится частой, порой
неукротимой, с запахом кала

Отмечается в первые 1
-
2 дня болезни, не
связана с приступами

боли

Диарея

Встречается редко, как правило, без
примесей. Более характерна для
высокой кишечной непроходимости

Встречается у 95% больных, в части
случаев с примесью зелени и слизи

Методы
лечения

Оперативное лечение

Регидратационная терапия


Острый
холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной
коликообразной боли, рвоты. В отличие от ПТИ, боль смещена в правое подреберье,
иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб,
лихорадка,

потемнение м
очи и обесцвечивание кала, иктеричность склер, желтуха, вздутие
живота. При пальпации
-

болезненность в правом подреберье, положительный симптом
Ортнера и френикус
-
симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании,
болезненность слева от пупка (панкр
еатит). При исследовании крови
-

нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение скорости оседания эритроцитов, увеличение
активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика острого холецистита с пищевым отравлением представлена в
табл. 6.6.

Т
аблица 6.6.

Дифференциальная диагностика острого холецистита с пищевыми
токсикоинфекциями (отравлениями)

Анамнез и
клинические
признаки

Острый холецистит

Пищевое отравление

Анамнез

Употребление острой и жирной пищи.
Наличие подобных состояний в
прошлом

Уп
отребление инфицированной
пищи, возможность групповых
вспышек

Боль в животе

Очень сильная, схваткообразная при
желчной колике, постоянная и
нарастающая по интенсивности при
воспалении пузыря

Схваткообразная, периодическая
боль в эпигастральной или
умбиликальной области, без
иррадиации

Защитное
напряжение мышц
брюшной стенки

Отчетливое в правом подреберье.
Интенсивность связана с глубиной и
распространенностью воспалительного
процесса в желчном пузыре и вокруг
него. Положительные симптомы
Ортнера, К
ера, Мерфи, Георгиевского
-
Мюсси

Отсутствует

Стул

В части случаев задержан. В других
случаях возможна диарея, особенно при
деструктивных процессах в стенке
желчного пузыря

У 95% больных стул водянистый,
обильный, с примесью зелени,
иногда цвета мясных
помоев

Поведение
больного

Вынужденное ограничение
подвижности

Подвижность не ограничена




Источник
KingMed.info

Эффективность
терапии

Регидратационная терапия
малоэффективна

Высокая эффективность
регидратационной терапии


В дифференциальной диагностике пищевого отравления и ал
когольных энтеропатий нужно
учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от
алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной
терапии.

Сходную с ПТИ клиническую картину можно наблюдать у
людей, страдающих наркотической
зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при
последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома
и преобладание нервно
-
вегетативных расстройств над диспеп
сическими.

При обоих состояниях возникают расстройства водно
-
электролитного обмена и кислотно
-
основного состояния, нарушения ге
модинамики при тяжелом течении.

Дифференциальная диагностика пищевого отравления с язвенной болезнью желудка и острым
панкреатито
м представлена в табл. 6.7, 6.8.

Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от ПТИ,
-

бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение,
расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, диарея, о
страя боль в нижней части живота
с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щеткина; в
анамнезе
-

задержка менструаций. В общем анализе крови
-

снижение содержания
гемоглобина.

При отравлениях химическими соединениями (дихло
рэтаном, фосфорорганическими
соединениями) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют
головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки
возникают через несколько минут после приема отравляю
щего вещества. Характерны
повышенная потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы
дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие
токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и острой печ
еночной
недостаточности.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны
более короткий, чем при ПТИ, инкубационный период и преобладание гастритического
синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима
консультация токсиколога.

Таблица 6.7.

Дифференциальная диагностика кровоточащей язвы (желудка или
двенадцатиперстной кишки) с пищевыми отравлениями

Анамнез и
клинические
признаки

Кровоточащая язва желудка или
двенадцатиперстной кишки

Пищевое отравление

Анамнез

Наличие язвенного или
гастритического анамнеза

Употребление недоброкачественной
пищи. Возможность групповых
вспышек

Боль в области
живота

Не характерна, но если она
предшествовала кровотечению, то
прекращается в начале его

Характерна, нередко схва
ткообразная и
обычно локализуется в эпигастрии или
носит разлитой характер

Рвота

Характерна. Чаще всего цвета
кофейной гущи, реже с примесью
алой крови

Характерна. Часто с примесью пищи,
реже с примесью желчи

Стул

Возможен жидкий в первые 8
-
24 ч,
позже
-

черного цвета, часто
дегтеобразный (мелена), реже
темно
-
вишневого цвета

Жидкий у 95% больных, часто цвета
болотной тины, реже цвета мясных
помоев, иногда водянистый, обильный.
Возможна примесь слизи

Головокружение

Характерно

Не характерно




Источник
KingMed.info

Потеря
сознания

Характерна

Не характерна

Бледность кожи и
слизистых оболочек

Характерна

Не характерна

Температура тела

Возможно повышение через 12
-
24 ч
после начала кровотечения.
Субфебрилитет в последующие 5
-
7
сут

Часто повышение до высоких значений
в начале
заболевания. Нормализация
температуры
-

на 2
-
5
-
й день

Судороги

Не характерны

Характерны при обезвоживании III
-
IV
степени и значительной интоксикации

Изменения в
периферической
крови

Снижение показателей
гемоглобина и гематокрита, часто
эритроцитов,
умеренный
лейкоцитоз, повышенная скорость
оседания эритроцитов

Часто повышенный лейкоцитоз, в
некоторых случаях нормальное число
лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг
лейкоцитарной формулы влево. При
обезвоживании
-

увеличение
гематокрита

Анамнез и
клинические

признаки

Кровоточащая язва желудка или
двенадцатиперстной кишки

Пищевое отравление

Возможность
развития шока

При тяжелом течении
-

геморрагический шок

При тяжелом течении возможно
развитие инфекционно
-
токсического
шока

Бактериологические
исследования ка
ла

Отрицательные

Возможность выделения патогенной
или условно
-
патогенной микрофлоры

Неотложные
лечебные
мероприятия

Гемостатическая терапия

Регидратационная терапия


Таблица 6.8.

Дифференциальная диагностика панкреатита с пищевыми токсикоинфекциями

Клинические
признаки

Острый панкреатит

ПТИ

Боль в области
живота

Ведущий симптом. Постоянная,
резкая, иногда нестерпимая,
купируется только после
инъекции тримеперидина
(Промедола*), локализованная,
иногда опоясывающего
характера, часто иррадиирует в
леву
ю половину грудной клетки

Не является ведущим симптомом.
Схваткообразная, часто локализуется в
эпигастрии или носит разлитой
характер, не иррадиирует, может
усиливаться перед дефекацией

Рвота

Основной симптом.
Многократная, неукротимая, не
облегчает состо
яние больного,
усиливается синхронно с болью в
области живота

Не является ведущим симптомом, может
быть многократной, облегчает
состояние больного, ее интенсивность
не связана с болью в области живота

Диарея

Наблюдается редко (у 2
-
6%
больных), чаще бывает

задержка
стула

Ведущий симптом, встречается у 95%
больных. Стул жидкий, с примесью
слизи и зелени, многократный

Парез кишечника

Очень часто

Не наблюдается

Метеоризм

Очень часто

Наблюдается редко

Клинические
признаки

Острый панкреатит

ПТИ

Напряжение
передней брюшной
стенки

На ограниченных участках

Отсутствует




Источник
KingMed.info

Пальпация передней
брюшной стенки

Резко болезненная

Умеренно болезненная

Повышенная
температура тела

Возможна. Чаще субфебрильная

Характерна в первые дни болезни,
иногда до 30
-
39 °C

Повышение
уровня
амилазы в крови и
моче

Характерно

Не наблюдается

Гипергликемия

Встречается редко

Не наблюдается

Гипербилирубинемия

Встречается (невысокий уровень)

Не наблюдается

Бактериологические
исследования кала и
рвотных масс

Отрицательные

Выделение патогенн
ой или условно
-
патогенной микрофлоры

Эффективность
промывания желудка

Часто вызывает ухудшение
состояния

Наблюдается улучшение состояния

Водно
-
солевая
терапия и ее
результаты

Незначительный эффект

Высокоэффективна




Источник
KingMed.info
















































Источник
KingMed.info

Модуль 7. ЛЕЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ

Объем и тактика медикаментозного лечения определяются тяжестью течения ПТИ и включают
патогенетическую, этиотропную и симптоматическую терапию. Неотъемлемой составляющей
комплексного подхода к лечению
пациентов являются немедикаментозные методы лечения:
режим, диета, физиотерапевтические процедуры. Больным ПТИ, как правило, рекомендована
щадящая диета с исключением из рациона молока, консервированных продуктов,
копченостей, острых и пряных блюд, сырых о
вощей и фруктов.

7.1. СТАНДАРТ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПИЩЕВЫМИ
ТОКСИКОИНФЕКЦИЯМИ

Патогенетическая терапия

Промывание желудка является обязательным компонентом лечения пищевых отравлений. При
решении вопроса о промывании желудка не имеет значения, сколько врем
ени прошло от
начала заболевания, поскольку патогенные микроорганизмы могут длительно сохраняться в
складках слизистой оболочки ЖКТ. Цель промывания желудка
-

удаление застоявшейся,
забродившей и разлагающейся пищи, слизи и воспалительного выпота со слизис
той оболочки
желудка, патогенных или условно
-
патогенных микроорганизмов и токсинов.

Регидратационная терапия

Назначают полиионные растворы в зависимости от тяжести течения и клинических симптомов
(степени обезвоживания), которые могут быть введены внутрь и
ли внутривенно.

Задачи регидратационной терапии

• Коррекция нарушений водно
-
электролитного баланса и кислотно
-
основного состояния.



Восстановление нарушенной гемодинамики и микроциркуляции.



Устранение гипоксии органов и тканей.



Устранение или предупре
ждение развития синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания.

•Дезинтоксикация в целях выведения токсинов и продуктов распада веществ из организма
больного.

Этапы регидратационной терапии



1
-
й этап

-

регидратация в целях восстановления объема

потерь жидкости и солей, и
мевших
место до начала лечения.



2
-
й этап

-

коррекция продолжающихся потерь жидкости и солей, при этом количество
вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

Внутривенная регидратация

При среднетяжелом течени
и объем вводимого полиионного раствора составляет 55
-
75 мл/кг,
объемная скорость введения
-

60
-
80 мл/мин.

При тяжелом течении объем вводимого раствора
-

60
-
120 мл/кг, а объемная скорость
-

70
-
90
мл/мин.

Оральная регидратация

Объемная скорость введения орал
ьных регидратационных растворов
-

1
-
1,5 л/ч, или 1 стакан
раствора каждые 10 мин.

Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания и массой тела больного.
При регидратационной терапии учитывают следующие рекомендации:



при обезвоживании III
-
IV
степени регидратация осуществляется струйно в крупные
венозные сосуды:

•струйное введение жидкости прекращают после ликвидации декомпенсированного
обезвоживания;

•наличие рвоты, даже в небольшом объеме, даже при уменьшении объема испражнений,
является пока
занием к продолжению водно
-
солевой терапии;

•применение сердечных гликозидов не показано, прессорные амины противопоказаны.




Источник
KingMed.info

Внутривенную регидратационную терапию проводят с использованием изотонических
полиионных растворов. К ним относятся следующие.



Кал
ия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид (Трисоль*).



Квартасоль
ρ
.



Калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Хлосоль*).



Калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Ацесоль*). •Лактасол
ρ

Многокомпонентные физиологические растворы, такие к
ак натрия хлорида раствор сложный
[калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (Рингера раствор*), нормасол
ρ
, калия хлорид
+ магния хлорид + натрия хлорид + натрия фумарат (Мафусол*) и 5% раствор декстрозы в
настоящее время не рекомендуют для лечения об
езвоживания в связи с недостаточным
количеством калия в их составе.

Для оральной регидратации применяют следующие препараты.



Глюкосолан
ρ
.

•Декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (Цитраглюкосолан*
¤
).



Натрия хлорид + калия хлорид + натр
ия цитрат + декстроза (Регидрон
*
).

Важнейшим условием эффективности регидратационных растворов является наличие в них
глюкозы, которая необходима для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.
Оптимальное количество декстрозы в регидратационных
растворах
-

80
-
120 ммоль/л.
Применение растворов, содержащих декстрозу в концентрации более 160 ммоль/л, приводит
к уменьшению абсорбции натрия и усилению диареи.

Энтеросорбционная терапия

При пищевых отравлениях и ПТИ одними из наиболее частых синдромов
являются синдром
интоксикации и повреждение желудочно
-
кишечного тракта, обусловленные попаданием в
организм человека с пищей различных патогенных бактерий и их токсинов. Патогенетически
обоснованным способом терапии при этих расстройствах является своеврем
енная
энтеросорбция, суть которой в связывании и выведении из желудочно
-
кишечного тракта
патогенных бактерий и их токсинов, восстановлении слизистой оболочки кишечника и
функции кишечного барьера.

Не менее важное действие энтеросорбентов заключается в сниж
ении метаболической нагрузки
на печень и почки, нормализации моторной, эвакуаторной и пищеварительной функций
желудочно
-
кишечного тракта. В современной практике применяются энтеросорбенты,
обладающие высокой сорбционной емкостью и способностью связывать мо
лекулы различного
размера и массы, не оказывающие токсического и повреждающего действия на слизистые
оболоч
ки ЖКТ, хорошо эли
минирующиеся из кишечника, не выводящие при этом из
организма полезные соединения и не вызывающие развития кишечного дисбиоза.
Нема
ловажное значение имеют удобная лекарственная форма и органолептические свойства
препаратов (например, полиметилсилоксана полигидрата). Применение энтеросорбентов при
пищевых отравлениях и ПТИ рекомендуется при первых проявлениях заболевания между
приемами

пищи и других лекарственных средств.

Энтеросорбенты



Смекта®:

действующее вещество
-

диоктаэдрический смектит
-

мощный природный
адсорбент, надежно связывает и выводит бактерии, вирусы и токсины. Адсорбция вирусов
доказана только для диоктаэдрического см
ектита. Помимо адсорбционного, Смекта®
обладает цитомукопротективным действием, также доказанным только для
диоктаэдрического смектита
-

в просвете пищеварительного тракта молекулы
Смекты
®

разворачиваются в виде ленты и переходят в гелеобразное состояние,
обволакивая
слизистую оболочку кишечника и взаимодействуя с гликопротеинами слизи, тем самым
способствуя восстановлению поврежденной слизистой оболочки кишечника.
Смекта
®

доказанно обладает наибольшей адсорбционной емкостью по сравнению с другими
адсорбент
ами
1

(рис. 7.1).




Источник
KingMed.info



Сейчас в аптеках появилась новая форма Смекты® в виде суспензии, готовой к
употреблению,
-

не требует разведения в воде, что значимо повысит комплаенс у пациентов.



Режим дозирования: 1
-
2 пакетика 3 раза в сутки.



Полиметилсилоксана по
лигидрат (Энтеросгель*)
0
:

дозировка для взрослых
-

22,5 г
(1,5 столовой ложки или 1 пакет 3 раза в сутки).



Карболен (Уголь активированный*)

применяют по 0,25
-
0,5 г, то есть 2
-
3 таблетки 3
-
4 раза в сутки.



Лигнин гидролизный (Полифепан*)

режим дозировани
я
-

1 столовая ложка 3
-
4 раза в
сутки.

Нормализация кишечной микрофлоры

Препараты нормальной микрофлоры человека

(эубиотики)

представляют собой лиофильно
высушенную в среде культивирования микробную массу живых, антагонистически активных
штаммов бактерий,
которые подавляют

in vitro

и

in vivo

рост и размножение патогенных и

1

Щербаков П.Л., Петухов В.А. Сравнительная эффективность энтеросорбентов при диарее у
детей // Вопросы современной педиатрии.
-

2005.
-

Т. 4.
-

№ 4.




Рис. 7.1.

Свойства Смекты® в
сравнении с другими адсорбентами

условно
-
патогенных микроорганизмов. Эубиотики способствуют качественному и
количественному восстановлению микрофлоры желудочно
-
кишечного тракта до нормальных
значений. Создано большое количество бактериальных препаратов

(пр
обиотиков)

и
продуктов их жизнедеятельности

(пребиотиков),

повышающих колонизационную
резистентность собственной микрофлоры кишечника человека. Пре
-
и пробиотики уменьшают
секрецию воды и электролитов, стимулированную патогенной микрофлорой, тормозят
мотори
ку кишечника и тем самым улучшают консистенцию стула и уменьшают метеоризм.
Клиническая эффективность эубиотиков определяется биологическими свойствами штаммов
микроорганизмов: колонизирующей способностью, антибактериальной активностью,
особенностями возде
йствия на иммунную систему и другие защитные механизмы
организма.

Пробиотики,

рекомендуемые для лечения ПТИ



Энтерол*.




Источник
KingMed.info



Спорабактерин.



Биоспорин*.



Бифидобактерии бифидум + кишечные палочки (Бификол*).



Бифидобактерии бифидум + лизоцим (Бифилиз*).



Бифилонг
ρ
.

•Кишечные палочки (Колибактерин
*
).

•Лактобактерии ацидофильные (Лактобактерин*).



Линекс*.

Пребиотическим

эффектом обладают:

•Хилак форте
*
;

•лактулоза;



стимбифид
ρ
.

Ферментные препараты.

Показаниями к назначению ферментной терапии служат
наруш
ение секреции эндогенных ферментов, расстройства всасывания пищевых веществ и
нарушения моторики желудочно
-
кишечного тракта. Препараты, рекомендуемые для лечения
ПТИ:

•сычужные ферменты (Абомин
*
);

•панкреатин (Мезим
-
форте
*
);



панкреатин (Креон 10 000*);

•панкреатин (Панзинорм
*
).

Вяжущие средства

действуют как противовоспалительные или антифлогистические
препараты местного действия. Их применяют при воспалительных процессах слизистых
оболочек и кожи.

Вяжущие средства обладают следующими фармакологическими
эффектами:

•вяжущим;

•противовоспалительным;

•противоболевым;

•в какой
-
то степени детоксицирующим.

Неорганические вяжущие средства, рекомендуемые для лечения ПТИ



Порошок Кассирского
р

(Bismuti subnitrici

-

0,5 г,

Dermatoli

-

0,3 г,

Calcium carbonici

-

1,0

г) по
одному порошку 3 раза в сутки.



Висмута субсалицилат
-

по 2 таблетки 4 раза в день.


Нестероидные противовоспалительные средства, которые применяют при
диарейном синдроме.

Одним из наиболее активных противовоспалительных средств
является индометаци
н
-

купирует секреторную диарею. Режим дозирования
-

по 50 мг 3 раза в
сутки с интервалом 3 ч.

Препараты кальция.

Кальций подавляет активность мембранной аденилатциклазы и
повышает активность фосфодиэстеразы, что приводит к уменьшению синтеза
аденилатцикла
зы и образованию циклического 3',5'
-
аденозинмонофосфата с прекращением
диареи. Используют кальция глюконат по 5 г внутрь 2 раза в сутки через 12 ч.

Этиотропная терапия

Для этиотропной терапии ПТИ применяют антибактериальные препараты нитрофуранового
ряда.



Интестопан
ρ

-

1
-
2 таблетки 4
-
6 раз в сутки 10 дней.



Флуконазол + азитромицин + секнидазол (Интетрикс*)
-

1
-
2 капсулы 3 раза в сутки 5 дней.



Энтеро
-
Седив
ρ

-
1 таблетка 3 раза в сутки 7 дней.



Энтерол*
-

1
-
2 капсулы 2 раза в сутки 5 дней.



Нифуроксази
д (Эрсефурил*)
-

1
-
2 таблетки 4 раза в сутки 6 дней.




Источник
KingMed.info



Фуразолидон
-

1
-
2 таблетки 4 раза в сутки 5 дней. Антибиотики широкого спектра действия
рекомендуют только при

тяжелых формах ПТИ, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы
септических

осложнений.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учетом сопутствующих заболеваний
органов пищеварения. В течение болезни и в период реконвалесценции большое значение
имеют дието
-

и витаминотерапия.

Важно помнить, что при ПТИ нельзя применят
ь лоперамид (Имодиум
*
), так как он вызывает
значительное замедление выделения содержимого кишечника, что может привести к более
выраженной интоксикации и ухудшению течения заболевания.

Некоторые особенности лечения тяжелых форм пищевых отравлений
ядовитыми

грибами, растениями и солями тяжелых металлов

Лечение отравлений грибами и ядовитыми растениями

Выведение яда из организма достигается вызыванием рвоты, которая необходима при наличии
в желудке крупных кусков ядовитых грибов, так как они не могут пройти ч
ерез желудочный
зонд при промывании желудка. В домашних условиях вызвать рвоту можно приемом натрия
хлорида (1 столовая ложка на стакан теплой воды) или горчичного порошка* (1 чайная ложка
на стакан теплой воды). Другой способ вызывания рвоты
-

обильное пи
тье прохладной воды с
последующим надавливанием пальцем на корень языка.

При нарушении у пациента сознания вызывать рвоту нельзя, так как может произойти
попадание рвотных масс в дыхательные пути.

Промывание желудка следует проводить обязательно, даже чере
з 3
-
4 и 10
-
12 ч после
отравления. По окончании промывания желудка
-

дать активированный уголь из расчета 1
-
2
таблетки на 1 кг массы или другой препарат из группы адсорбентов.

Таким образом, мероприятия по лечению отравлений грибами состоят из следующих поз
иций.

•Промывают желудок, используя для этого не менее 1,5 л воды. Спровоцировать рвоту можно
путем нажатия ложкой на корень языка. У беременных вызывать рвоту не следует.



При отсутствии диареи назначают препарат из группы слабительных средств.



Принимают сорбенты [полиметилсилоксана полигидрат, активированный уголь, кремния
диоксид коллоидный (Полисорб МП*) и др.].



Обеспечивают дезинтоксикационную терапию (обильное питье, внутривенное введение
коллоидных и кристаллоидных растворов, в тяжелых
случаях
-

по показаниям гемодиализ или
плазмаферез).

Лечение отравлений солями тяжелых металлов



Принципы лечения при отравлении различными видами солей тяжелых металлов
практически одинаковы.



Промывание желудка с введением в начале и конце процедуры 5%

раствора
димеркаптопропансульфоната натрия (Унитиола
*
) до 300 мл. При отравлении свинцом
предпочтение отдается 2% раствору натрия гидрокарбоната.



Форсированный диурез с введением значительных объемов коллоидных и кристаллоидных
растворов и препаратов, о
казывающих мочегонное действие.



Введение антидотов: ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислоты
ρ
) или натрия тиосульфата.



При наличии ожогов слизистой оболочки ЖКТ применяют обволакивающие препараты и
антибиотики.



При признаках печеночной недостаточности

назначают гепатопротекторы.



При печеночной и почечной недостаточности проводят процедуру плазмафереза или
гемодиализа.

Лечение занимает от 3 нед при отравлениях легкой и средней тяжести до нескольких месяцев
при тяжелом течении.





Источник
KingMed.info

Модуль 8. КЛИНИЧЕСКИЕ
СИТУАЦИОННЫЕ
СТАНДАРТИЗОВАННЫЕ ЗАДАЧИ


8.1. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИОННЫЕ СТАНДАРТИЗОВАННЫЕ ЗАДАЧИ

Решение ситуационных клинических задач позволяет отработать алгоритмы ранней
диагностики ПТИ и пищевых отравлений с определением адекватной тактики ведения
пациен
та. Если возникли трудности при решении клинических задач, то необходимо
проработать соответствующий модуль учебного пособия. Развернутые комментарии к
клиническим ситуационным стандартизованным задачам приведены в разделе 8.2 учебного
пособия.

Клиническая

задача 1

Больная, 49 лет, поступила в инфекционную больницу днем 4 февраля с жалобами на слабость,
сухость во рту, осиплость голоса, расплывчивость контуров предметов и их двоение,
затруднение глотания воды и слюны, головную боль. Заболела остро, вечером
2 февраля, когда
появились тошнота, многократная рвота, замедление речи, нечеткое произношение слов,
затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, головная боль.

Эпидемиологический анамнез: 2 февраля утром на завтрак ела яичницу с консервированной
томатн
ой пастой домашнего приготовления. 4 февраля отметила ухудшение общего
состояния, ухудшение зрения, голос охрип и приобрел носовой оттенок.

Объективно: 3
-
й день болезни. Температура тела
-

37,3 °С. Состояние тяжелое. Поступила в
отделение реанимации и инте
нсивной терапии, минуя приемное отделение. В сознании,
выраженная слабость. Полный птоз обоих век. При открывании глаз руками
-

диплопия,
расплывчивость контуров предметов. Движения глазных яблок ограничены, умеренный
мидриаз. Глоточный рефлекс не вызывает
ся, глотание невозможно. Менингеальных
симптомов нет.

Кожа бледная. В легких
-

без патологических изменений. Частота дыхательных движений
(ЧДД)
-

28 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС)
-

85 в минуту, АД
-

130/80 мм рт.ст.
Язык сухой, обложен белым

налетом. Живот чувствителен при пальпации в эпигастральной
области. Печень и селезенка не пальпируются. Стул задержан в течение 2 дней. Дизурических
явлений нет.

Вопрос и задания

1.

Сформулируйте и обоснуйте предварительный клинический диагноз.

2.

Чем обу
словлена тяжесть состояния пациентки?

3.

Определите тактику ведения пациентки.

Клиническая задача 2

Больная, 65 лет, 15 сентября поступила в инфекционную больницу с жалобами на плохое
самочувствие, чувство нехватки воздуха, невозможность открыть глаза, резкую сухость во рту,
затруднение при глотании даже воды и поперхивание при глотании. Заболела остро 3

дня назад
(12 сентября), через сутки после употребления в пищу грибов домашнего консервирования,
когда во время ужина появилось кратковременное поперхивание при глотании жидкости. На
следующее утро появилось двоение в глазах, нарастала слабость. 15 сентяб
ря (на 3
-
й день
болезни) к описанным симптомам присоединились боли в горле, затруднение при глотании
сначала твердой, а потом жидкой пищи, стало трудно открывать глаза. Госпитализирована.
При поступлении: состояние тяжелое, лицо гиперемировано, амимично, с
ердечные тоны
приглушены. ЧСС
-

84 в минуту, АД
-

140/80 мм рт.ст. Вдох затруднен, ЧДД
-

25
-
26 в минуту.
Язык обложен коричневым налетом, сухой, малоподвижный. Живот умеренно вздут, при
глубокой пальпации болезненный во всех отделах. Стула нет 2
-
е сутки. С
ознание не изменено.
Полный птоз обоих век. При открывании глаз руками
-

диплопия, расплывчивость контуров



Источник
KingMed.info

предметов. Движения глазных яблок резко ограничены, умеренный мидриаз. Дисфония,
дизартрия, мягкое нёбо малоподвижно. Менингеальных симптомов нет.

Во
прос и задания

1.

Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз.

2.

Какие лабораторные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

3.

Определите комплекс необходимых лечебных мероприятий.

Клиническая задача 3

В неврологическое отделени
е поступила пациентка с двусторонним птозом, чувством
нехватки воздуха, поперхиванием при глотании и слабостью в верхних конечностях.
Направительный диагноз ©острое нарушение мозгового кровообращенияª. При объективном
осмотре: кожа чистая, бледная. В легки
х хрипов нет. ЧДД
-

20 в минуту, ЧСС
-

86 в минуту,
тоны сердца ясные, АД
-

115/60 мм рт.ст. Слизистая оболочка ротоглотки розовая, нёбная
занавеска свисает, неподвижная. Язык обложен белым налетом. Живот умеренно вздут,
безболезненный. Печень и селезенка
не увеличены. Стула нет в течение 2 дней.

Вопрос и задания

1.

Оцените направительный диагноз. Вы с ним согласны?

2.

Определите, какие дополнительные сведения необходимо получить в данной ситуации.

3.

Определите тактику ведения пациентки.

Клиническая задача

4

У вас на приеме больная, 46 лет, заболела остро, с появлением тошноты, многократной рвоты
съеденной пищей, умеренных схваткообразных болей в эпигастральной и умбиликальной
областях. Практически одновременно возник многократный жидкий водянистый стул без

примесей. С первых часов болезни
-

умеренная слабость и головокружение. Осмотрена врачом
скорой помощи, состояние средней тяжести. Температура тела
-

38,5 °C с кратковременным
ознобом. Кожный покров бледный, без экзантемы. Тургор кожи не снижен. Периферич
еские
лимфатические узлы не увеличены. Одышки нет. Ритм сердца правильный, тоны сердца
приглушены. АД
-

90/50 мм рт.ст., ЧСС
-

100 в минуту, пульс среднего наполнения и
напряжения. Язык сухой. Живот правильной формы, активно и равномерно участвует в акте
д
ыхания, при пальпации болезненный в эпигастральной и околопупочной областях. Печень,
селезенка не увеличены. Симптомов раздражения брюшины нет. Стул: жидкий, водянистый,
светло
-
коричневого цвета, без примесей. Дизурических явлений нет. Симптом поколачивани
я
области почек отрицательный с обеих сторон. Менингеальных, очаговых признаков нет.

Из эпидемиологического анамнеза известно, что на корпоративном обеде, за несколько часов
до заболевания, женщина употребляла в пищу разнообразные салаты. Похожие признаки
болезни возникли у нескольких коллег.

Задания

1.

Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз.

2.

Определите тактику введения пациентки.

Клиническая задача 5

Больная, 25 лет, госпитализирована в инфекционное отделение с диагнозом ©бактериальное
пищево
е отравлениеª. При поступлении в стационар жаловалась на повышение температуры
тела до 39 °C с ознобом, умеренные схваткообразные боли по всему животу, тошноту,
повторную рвоту. Стул жидкий, более 15 раз в сутки. Больна 2
-
й день. Из
эпидемиологического ана
мнеза известно, что до заболевания употребляла творог,
приобретенный на рынке, другие члены семьи творог не ели.

Объективно: состояние средней тяжести, кожный покров бледный, без сыпи, тургор кожи не
снижен. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны
сердца приглушены, пульс
ритмичный, среднего наполнения и напряжения. ЧСС
-

110 в минуту, АД
-

90/60 мм рт.ст. Язык
суховат, обложен белым налетом. Живот правильной формы, активно и равномерно участвует



Источник
KingMed.info

в акте дыхания, доступен глубокой пальпации, болезнен
ный в области слепой кишки; печень
и селезенка не увеличены. Стул: жидкий, водянистый, без примесей. Дизурических явлений
нет. Менингеальных и очаговых симптомов нет.

Результаты лабораторных исследований

Клинический анализ крови: гемоглобин
-

120 г/л, лейк
оциты
-

18×10
9
/л (нейтрофилы
палочкоядерные
-

18%, сегментоядерные
-

62%, лимфоциты
-

16%, моноциты
-

3%,
эозинофилы
-

1%), скорость оседания эритроцитов
-

5 мм/ч.

Клинический анализ мочи: без отклонений от нормальных значений.

Бактериологическое исследова
ние кала: выделена культура эшерихий О124.

Задания

1.

Уточните и обоснуйте заключительный клинический диагноз.

2.

Определите тактику лечения пациентки.

Клиническая задача 6

Больная, 35 лет, заболела через 40 мин после чаепития на работе по случаю дня
рождения.
Почувствовала себя очень плохо, появились тошнота, многократная рвота, режущая боль в
эпигастральной области и области пупка, жидкий стул 3 раза, без патологических примесей,

резкая слабость, головокружение. Объективно: состояние тяжелое, темпера
тура тела
-

38 °C,
озноб, судороги в мышцах кистей рук. Тоны сердца приглушены, ЧСС
-

110 в минуту, АД
-

90/50 мм рт.ст., живот болезненный в эпигастральной области. Стула не было.

Одновременно похожие признаки возникли у тех сотрудников, которые тоже ели
торт. Два
человека, отказавшиеся от торта, чувствовали себя хорошо.

После промывания желудка 2% раствором натрия гидрокарбоната, проведенного врачом
бригады скорой медицинской помощи, и оральной регидратации (Регидрон
*

2 л в течение 2 ч)
состояние улучшило
сь, рвота не повторялась, госпитализация не понадобилась.

Задание

•Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз.

Клиническая задача 7

К врачу поликлиники 16 августа обратилась больная, 25 лет. Заболела остро 15 августа в 7 ч
утра. Появились слабость,
головокружение, тошнота и схваткообразная боль в животе вокруг
пупка. Температура тела не повышалась. Спустя 5 ч присоединился обильный жидкий
водянистый стул без патологических примесей. Утром 16 августа беспокоили тошнота,
необильная рвота 2 раза, сохран
ялась боль в животе, испражнения были сходны с рисовым
отваром. Мочилась скудно. Больная была госпитализирована в инфекционный стационар с
диагнозом ©ПТИª.

Из анамнеза: 14 августа прилетела самолетом из Астрахани, где проводила отпуск, жила в
гостинице, пи
талась в кафе. Контакты с инфекционными больными отрицает.

При поступлении в стационар: состояние средней тяжести, температура тела
-

36,2 °C.
Сохраняются тошнота, периодически рвота, тургор кожи снижен, масса тела
-

65 кг. Цианоз
губ. В легких дыхание вез
икулярное, хрипов нет. Частота дыхания
-

20 в минуту. Тоны сердца
приглушены, пульс ритмичный, мягкого наполнения, 102 в минуту. АД
-

90/50 мм рт.ст. Язык
сухой, густо обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в параумбиликальной и
правой подвздошно
й областях, урчание по ходу тонкой кишки. Печень и селезенка не
увеличены. Стул обильный, водянистый, обесцвеченный, более 15 раз за истекшие сутки, без
патологических примесей. Мочилась скудно.

На 3
-
й день пребывания больной в стационаре получен результат

бактериологического
исследования кала
-

выделена

Е. coli

O115.

Задания

1.

Проведите дифференциальную диагностику.




Источник
KingMed.info

2.

Определите принципы и методы лечения больной до и после установления заключительного
диагноза.

Клиническая задача 8

Больной, 23 года,
заболел 1 июля. Появились головная боль, озноб. Температуру тела не
измерял. Утром 2 июля состояние ухудшилось. Усилились головная боль, слабость. Стал
вялым, сонливым. Вскоре появились боль в животе, рвота 3 раза, жидкий и кашицеобразный
стул 4 раза, ломо
та в суставах. Температура тела
-

38,9 °C. Вызвана бригада скорой
медицинской помощи, и больной госпитализирован в инфекционную больницу с диагнозом
©ПТИª.

За 4 дня до заболевания по месту работы больного несколько сотрудников обращались за
медицинской пом
ощью по поводу болей в животе и жидкого стула.

При поступлении в больницу: состояние тяжелое, сохраняются жалобы на сильную головную
боль, слабость, ломоту в суставах, температура тела
-

38,5 °C. Вял, сонлив, в контакт вступает
неохотно. Кожный покров и ви
димые слизистые оболочки
-

физиологичной окраски,
миндалины не увеличены. Тоны сердца приглушены, ЧСС
-

92 в минуту, АД
-

140/90 мм рт.ст.
Дыхание везикулярное, ЧДД
-

22
-
24 в минуту. Язык умеренно обложен белым налетом,
суховат. Живот мягкий, слегка болезн
енный при пальпации в области пупка. Печень и
селезенка не увеличены. Менингеальный синдром слабовыражен
-

ригидность затылочных
мышц сомнительна, симптом Кернига слабоположительный. Зрачки обычной величины,
реакция на свет хорошая.

Задания

1.

Сформулируйт
е клинический диагноз.

2.

Проведите дифференциальную диагностику.

3.

Примите решение, какое исследование необходимо провести для подтверждения диагноза.

4.

Определите тактику ведения больного.

Клиническая задача 9

Больной, 49 лет, направлен врачом скорой п
омощи в инфекционную больницу с диагнозом
©ПТИª. Жаловался на слабость, одышку, сильную головную боль, частый жидкий стул,
многократную обильную рвоту, судороги в мышцах ног. Заболел остро 40 мин назад, когда
появились тошнота, рвота съеденной пищей, обиль
ный жидкий водянистый стул до 10 раз в
сутки. Отмечал сильную головную боль. Температура тела не повышалась.
Эпидемиологический анамнез: перед заболеванием употреблял алкоголь, ел грибы, собранные
в день заболевания, и морепродукты. Из анамнеза: много лет
систематически употребляет
алкоголь. Объективно: состояние тяжелое. Сознание спутанное, оглушение. Иктеричность
склер. Одышка
-

26 в минуту, в легких слева
-

ослабленное везикулярное дыхание, сухие
хрипы. ЧСС
-

120 в минуту, АД
-

60/40 мм рт.ст. Язык густо

обложен бело
-
серым налетом,
болезненность при пальпации кишечника. Печень плотная, выступает на 4 см из
-
под края
реберной дуги, стул частый, обильный, не мочился. Многократная рвота. В биохимическом
анализе крови превышены значения мочевины и креатинина.
Поставлен диагноз ©ПТИ,
гастроэнтеритический вариантª. Назначены регидратационная терапия (Хлосоль* 2,5 л),
полиметилсилоксана полигидрат, ампициллин (6 г/сут внутримышечно).

Вопрос и задания

1.

Проанализируйте имеющиеся данные и поставьте диагноз.

2.

Чем
объяснить тяжесть течения заболевания в данном случае?

3.

Определите, какие дополнительные методы исследования необходимо провести.

Клиническая задача 10

Больная, 29 лет, доставлена скорой медицинской помощью в инфекционную больницу с
диагнозом ©ПТИª. Забо
лела остро 8 сентября через 8 ч после употребления в пищу
консервированных грибов домашнего приготовления. Появились схваткообразная боль в
животе, тошнота, многократная рвота, сухость во рту, обильный жидкий стул 1 раз.



Источник
KingMed.info

Температура тела оставалась нормаль
ной. Утром вызвала бригаду скорой медицинской
помощи, так как продолжалась тошнота, развились резкая слабость, головокружение.
Госпитализирована в инфекционную больницу.

Объективно: состояние средней тяжести, температура тела
-

37,2 °C. Лицо бледное. Сухос
ть
слизистых оболочек полости рта. В легких
-

везикулярное дыхание, ЧДД
-

18
-
20 в минуту.
Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС
-

80 в минуту, АД
-

120/70 мм рт.ст. Язык
обложен белым налетом, сухой. Живот мягкий, вздут, безболезненный при пальпации
. На
фоне проводимой регидратационной и

симптоматической терапии состояние больной улучшилось. Однако 10 сентября выявлено
ухудшение зрения
-

невозможность чтения мелкого шрифта, очертания мелких предметов
расплывчаты, снижение аккомодации, анизокория, сла
бость конвергенции.

Вопрос и задания

1.

Определите, укладывается ли представленная симптоматика в клиническую картину ПТИ.
Сформулируйте диагноз.

2.

В чем особенность данного случая?

3.

Проведите дифференциальную диагностику.

Клиническая задача 11

В медици
нский пункт вокзала обратился больной, 30 лет, прибывший в Москву из Башкирии
5 апреля. Заболел в поезде 3 апреля: утром появились резкая слабость, головокружение, боль
в эпигастрии, повторная рвота. Выяснилось, что накануне ел грибы и курицу, которыми
уго
стили соседи по купе. Врач госпитализировал больного с диагнозом ©ПТИª. При
поступлении: состояние больного тяжелое, температура тела
-

36,5 °C, тошнота, частая рвота.
Склеры желтушны. В легких
-

везикулярное дыхание, тоны сердца учащены, ритмичные. АД
-

1
40/90 мм рт.ст. Язык сухой, живот мягкий, болезненный при пальпации в эпигастрии и
правом подреберье. Печень выступает на 2 см из
-
под реберной дуги. В течение последних
суток не мочился. Очаговых и менингеальных симптомов нет.

Вопрос и задания

1.

Согласны
ли вы с направительным диагнозом?

2.

Поставьте и обоснуйте предварительный диагноз.

3.

Проведите дифференциальную диагностику.

Клиническая задача 12

К больному, 48 лет, вызвана бригада скорой медицинской помощи в связи с тяжелым
состоянием. Жалобы на сильн
ую постоянную боль в верхних отделах живота,
иррадиирующую в спину, тошноту, упорную многократную рвоту более 10 раз, жидкий
обильный стул 4 раза, без патологических примесей, мушки перед глазами, головную боль и
боли в мышцах тела (больше в ногах).

Со сло
в родственников, в течение 3 дней употреблял алкоголь в большом количестве с
разнообразной острой и жирной закуской. За 6 ч

до начала заболевания больной пил разведенный спирт и закусывал рыбой горячего копчения,
купленной 4 дня назад на рынке.

Объективно:

состояние тяжелое, бледен, в испарине, акроцианоз. Сознание спутано. От
больного исходит запах алкоголя. Температура тела
-

36,3 °C. Наблюдаются судороги
различных групп мышц тела. Дыхание шумное, ЧДД
-

22
-
24 в минуту. ЧСС
-

120 в минуту,
пульс нитевидный
, АД
-

80/55 мм рт.ст. Язык обложен коричневым налетом, сухой. Живот
вздут, резко болезненный при пальпации в верхних отделах. Симптом Ортнера
слабоположительный. Менингеальных симптомов нет.

Задания

1.

Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

2.

Проведите дифференциальную диагностику.

3.

Определите тактику ведения больного.




Источник
KingMed.info

Клиническая задача 13

В инфекционную больницу бригадой скорой медицинской помощи доставлена пациентка, 22
года, с диагнозом ©ПТИª. Больна первый день. Жалобы на слабость, голо
вокружение,
тошноту, рвоту 2 раза, боль внизу живота постоянного характера, иррадиирующую в прямую
кишку, жидкий необильный стул 2 раза. При объективном осмотре обращали на себя внимание
резкая бледность кожного покрова, холодный пот, тахикардия до 110 в м
инуту, сниженное АД
-

90/60 мм рт.ст. В приемном покое был обморок. Живот мягкий, при пальпации болезненный
в нижних отделах. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Отмечаются
небольшие мажущие кровянистые выделения из влагалища
-

менструация
, по словам больной.
До заболевания отмечает задержку менструации около 3
-
4 нед (такое наблюдалось и раньше).
Половая жизнь в браке.

Задания

1.

Сформулируйте клинический диагноз.

2.

Определите тактику дальнейшего ведения больной.

3.

Проведите
дифференциальную диагностику.

Клиническая задача 14

В инфекционное отделение поступил больной, 23 года, с диагнозом ©ПТИª. Заболел остро 10
мая, появились боль в подложечной области, тошнота, рвота 2 раза, однократный жидкий стул,
познабливание,

температур
а тела
-

37,5 °C. Принял активированный уголь, но
-
шпу
-

без эффекта.

Боль в животе усилилась, появились боль в правой подвздошной области, жидкий стул 2 раза,
слабость. Бригадой скорой медицинской помощи был доставлен в инфекционную больницу.

Объективно: с
остояние средней тяжести, язык обложен белым налетом, живот мягкий,
болезненный в правой подвздошной области. На фоне регидратационной и симптоматической
терапии самочувствие больного улучшилось, боль в животе уменьшилась, жидкий стул и рвота
не повторялис
ь. 12 мая состояние больного ухудшилось, боль в животе усилилась, повысилась
температура тела до 39 °C, знобило. Кожный покров бледный, язык обложен белым налетом,
суховат, живот мягкий, болезненный в правой подвздошной области. Боль интенсивная,
постоянна
я, усиливается при повороте больного на левый бок и при пальпации правой
подвздошной области в положении больного лежа на левом боку. Отмечается усиление боли
во время пальпации в правой подвздошной области при поднятии выпрямленной в коленном
суставе прав
ой ноги и толчкообразном надавливании на левую подвздошную область.
Симптом Щеткина
-
Блюмберга отрицательный. Стула не было. Появились ложные позывы на
мочеиспускание. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.

Задания

1.

Сформулируйте клинический

диагноз и определите тактику дальнейшего ведения больного.

2.

Определите причину мнимого улучшения состояния больного на 3
-
и сутки заболевания.

Клиническая задача 15

Бригада скорой медицинской помощи вызвана к больной, 76 лет. Заболела остро вчера утром,
через 30 мин после завтрака. Появились резкая боль в животе постоянного характера без
определенной локализации, тошнота, сухость во рту, жидкий стул 3 раза, сильная слабость.
Температуру тела не измеряла. Принимала дротаверин (Но
-
шпу
*
), смектит диоктаэдрич
еский
(Смекту
*
)
-

без эффекта. Боль в животе стала невыносимой, появилась боль в прямой кишке
при дефекации. В испражнениях заметила кровь. Госпитализирована в инфекционную
больницу.

Эпидемиологический анамнез: живет в квартире с дочерью, питается дома. За
болевание
связывает с употреблением творога и сметаны,

купленных 3 дня назад в магазине. Контакты с инфекционными больными отрицает.

При осмотре: состояние тяжелое, температура тела
-

36,4 °C. В сознании, беспокойна. Кожный
покров бледно
-
землистой окраски.

Выражены акроцианоз и похолодание конечностей. В



Источник
KingMed.info

легких
-

везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы, частота дыхания
-

24 в минуту.
Границы сердца расширены влево. Тоны сердца приглушены, имеются единичные
экстрасистолы. Пульс
-

86 в минуту, АД
-

160/1
00 мм рт. ст. Язык сухой, обложен коричневым
налетом. Живот умеренно вздут, мягкий, при пальпации живота определяется резкая разлитая
болезненность без четкой локализации. Перистальтика кишечника резко ослаблена.
Симптомов раздражения брюшины нет. Сигмовид
ная и слепая кишка мягкие, эластичные.
Печень и селезенка не пальпируются. Стул в приемном отделении 1 раз, кашицеобразный, с
примесью слизи и небольшим количеством алой крови со сгустками.

Задания

1.

Сформулируйте диагноз.

2.

Ваше мнение о полноте собранн
ого анамнеза.

3.

Проведите дифференциальную диагностику.

4.

Определите тактику дальнейшего ведения больной.

Клиническая задача 16

Больная, 40 лет, доставлена в инфекционное отделение бригадой скорой медицинской помощи
в тяжелом состоянии. Больна 2
-
й день.
Заболела остро: появились озноб, головокружение,
выраженная слабость, тошнота, многократная рвота, схваткообразные боли в околопупочной
области, частый жидкий стул, температура тела повысилась до 38,5 °С. Отмечала жажду,
болезненные судороги икроножных мыш
ц. Заболевание связывает с употреблением в пищу до
заболевания недоброкачественной колбасы.

Объективно: состояние тяжелое. Температура тела
-

36,5 °С. Кожа бледная, сухая, тургор
снижен. Цианоз губ и кончиков пальцев рук. Язык обложен белым налетом, сухой.

В легких
-

везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД
-

28 в минуту. Тоны сердца глухие, аритмичные. ЧСС
-

104 в минуту, пульс слабого наполнения. АД
-

80/50 мм рт.ст. Живот мягкий, незначительно
болезненный в эпигастральной и околопупочной областях, выслушива
ется усиленное урчание.
Симптомов раздражения брюшины нет. Печень, селезенка не увеличены. Симптом

поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Менингеальных
симптомов нет. С утра больная не мочилась. Стул обильный, водянистый, зеленог
о цвета,
зловонный, 10
-
15 раз за прошедшие сутки.

Общий анализ крови: лейкоциты
-

13,2х10
9
/л, эритроциты
-

5,1×10
12
/л, скорость оседания
эритроцитов
-

24 мм/ч. Гематокрит
-

55%, калий плазмы
-

3,2 ммоль/л, натрий плазмы
-

130
ммоль/л.

Задания

1.

Сформулируйте наиболее вероятный диагноз.

2.

Определите степень обезвоживания.

3.

Составьте план обследования.

4.

Проведите дифференциальную диагностику.

5.

Составьте план лечения (масса тела больной
-

70 кг).


8.2. ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

Ответы к т
естовым заданиям для самоконтроля

1
-

а

2
-

в

3
-

б

4
-

д

5
-

а

6
-

б

7
-

а

8
-

г

9
-

г

10
-

в

11
-

г

12
-

д

13
-

в

14
-

б

15
-

а

16
-

в


8.3. КОММЕНТАРИИ К СИТУАЦИОННЫМ КЛИНИЧЕСКИМ

ЗАДАЧАМ

Клиническая задача 1




Источник
KingMed.info

1.

На основании жалоб больной, данных
объективного осмотра и эпидемиологического
анамнеза предварительный диагноз ©ботулизмª.

2.

Тяжесть состояния обусловлена неврологической симптоматикой.

3.

Промывание желудка и кишечника. Для нейтрализации ботулотоксина в крови необходимо
применение противо
ботулинических сывороток. Поскольку тип возбудителя неизвестен,
вводят по Безредке смесь моновалентных сывороток (Сыворотку противоботулиническую
типа A лошадиную очищенную концентрированную жидкую*
-

10 000 МЕ, типа В*
-

5000 МЕ,
типа Е* 10 000 МЕ). Для

п
редупреждения аллергических реакций до введения сыворотки целесообразно введение 60
-
90 мг преднизолона. Сыворотку вводят внутримышечно или внутривенно, разведя в 200 мл
0,9% раствора натрия хлорида, предварительно подогрев ее до 37 °С. Возможным средством
специфической антитоксической терапии может быть лечебная гомологичная плазма крови
человека
-

250 мл 2 раза в сутки или иммуноглобулин человека противоботулинический.
Этиотропная терапия предполагает назначение левомицетина в дозе 2 г/сут в 4 приема в
теч
ение 3 дней с учетом возможной выработки токсина вегетативными формами внутри
организма (при пищевом ботулизме
-

в кишечнике). Альтернативой левомицетину могут быть
ампициллин в дозе 1 г/сут или доксициклин 200 мг/ сут. Патогенетическая терапия
предполагае
т проведение гипербарической оксигенации. При параличе дыхательной
мускулатуры осуществляют искусственную вентиляцию легких. 4. Выписывать переболевших
из ста
ционара рекомендовано не раньше,
чем через 10 дней после клинического
выздоровления. Диспансерное
наблюдение проводят терапевт и невролог.

Клиническая задача 2

1.

С учетом клинико
-
анамнестических данных предварительный диагноз ©пищевой
ботулизмª.

2.

Для обнаружения экзотоксина

С. botulinum

проводят исследования рвотных масс,
промывных вод желудка,
испражнений, крови и мочи. Для обнаружения ботулотоксина
используют реакции нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими сыворотками в
биопробе на белых мышах из субстратов, полученных от больных и из подозрительных
продуктов. Партию из пяти мышей заражаю
т исследуемым материалом, при этом четырем
вводят 2 мл 200 АЕ антитоксической сыворотки типов А, В, С, Е. При наличии в материале
токсина выживает животное, получившее антисыворотку, нейтрализовавшую токсин
соответствующего типа. Кроме того, проводят посев

содержимого желудка, испражнений на
анаэробные питательные среды для идентификации возбудителя ботулизма.

Клиническая задача 3

1. С направительным диагнозом не согласны, так как при нарушении мозгового
кровообращения неврологическая симптоматика проявляет
ся односторонним процессом.
Ботулизм часто

принимают за нарушение мозгового к
ровообращения в вертебробазиляр
ной системе.

2.

В данной ситуации необходимо уточнение эпидемиологического анамнеза.

3.

Срочная госпитализация в специализированный стационар для вв
едения
противоботулинической сыворотки, установление динамического наблюдения за функцией
дыхания и при необходимости проведение искусственной вентиляция легких.

Клиническая задача 4

1.

Очевидно, у больной имеет место ПТИ. Предварительный диагноз поставлен

на основании
острого начала болезни, признаков интоксикации (повышения температуры тела с ознобом,
слабости, головокружения), наличия синдрома гастроэнтерита и данных эпидемиологического
анамнеза. С учетом тяжести течения заболевания показана госпитализац
ия в инфекционный
стационар.

2.

Для верификации диагноза необходимы следующие лабораторные исследования.

-

Клинический анализ крови.




Источник
KingMed.info

-

Биохимический анализ крови (определение уровня аланиновой, аспарагиновой трансфераз и
γ
-
глутаминтрансферазы, мочевины и к
реатинина).

-

Кровь для определения электролитного состава и кислотно
-
основного состояния.

-

Бактериологическое исследование кала.

-

Бактериологическое исследование рвотных масс и промывных вод желудка.

-

Серологическое исследование для определения серомар
керов патогенных и условно
-
патогенных возбудителей кишечных инфекций.

3.

Лечение

-

Промывание желудка.

-

Комбинированная регидратационная терапия.

-

Детоксикация (полиметилсилоксана полигидрат).

-

Назначение пробиотиков.

Клиническая задача 5

1. С учетом кл
инической картины, эпидемиологического анамнеза и выделения
копрокультуры диагноз ©бактериальное пищевое

отравлениеª изменен на ©эшерихиоз, гастроэнтеритическая форма, средней тяжестиª.
2.

Лечение.
При среднетяжелом течении эшерихиоза: этиотропная терапия
-

ципрофлоксацин
по 500 мг 2 раза в сутки

per os

5
-
7 дней, патогенетическая терапия
-

регидратационная
комбинированная терапия внутривенным методом с переходом на оральный до 1,5
-

2,0 л/сут;
полиметилсилоксана полигидрат по 15 г 3 раза в сутки; пробиотики [
лактобактерии
ацидофильные + грибки кефирные (Аципол*) или Линекс*], ферменты [сычужные ферменты
(Абомин*) по 50 000 ЕД 3 раза в сутки 14 дней], мебеверин (Дюспаталин
*
) по 100 мг 3 раза в
сутки.

Клиническая задача 6

1.

Очевидно, у пациентки пищевое отравле
ние, возможно, стафилококковой этиологии.

2.

Острое начало болезни: тошнота, многократная рвота, схваткообразные боли в
эпигастральной области; наличие синдрома интоксикации: слабость, головокружение, озноб,
повышение температуры тела. Групповой характер з
аболевания после употребления торта
свидетельствует о бактериальном отравлении стафилококковой этиологии.

Клиническая задача 7

1.

С учетом клинико
-
анамнестических данных и выделения копрокультуры

Е. coli

O115
диагностируют эшерихиоз, дегидратацию II
степени.

2.

До установления диагноза ©эшерихиозª и при имеющейся дегидратации показана
внутривенная регидратационная терапия полиионными кристаллоидными растворами
(Трисоль*, Хлосоль*, Ацесоль* или Квартасоль
ρ
) в объеме, соответствующем II степени
обезвожи
вания и массе тела больного 65 кг. Таким образом, первый этап регидратации
проводят в объеме 3500 мл инфузионного раствора, который вводят со скоростью 60
-
80
мл/мин. После уточнения этиологии пищевого отравления (копрокультуры

Е. coli

O115) к
лечению добав
ляют этиотропную терапию: целесообразно назначение препаратов
фторхинолонового ряда
-

ципрофлоксацина по 500 мг 2 раза в сутки 5
-
7 дней. Для
детоксикации целесообразно назначение полиметилсилоксана полигидрата в средних
терапевтических дозах.

Клиническая з
адача 8

1.

Учитывая острое начало заболевания, наличие головной боли, вялости, сонливости, рвоты,
болей в животе, четырехкратного кашицеобразного стула, высокой температуры тела,
повышения АД и частоты дыхания, а также наличие менингеальных симптомов, можн
о думать
об энтеровирусной инфекции. В пользу энтеровирусной инфекции свидетельствует и
эпидемиологический анамнез (по месту работы больного несколько сотрудников обращались
за медицинской помощью по поводу болей в животе и жидкого стула).




Источник
KingMed.info

2.

Дифференциаль
ную диагностику необходимо проводить с ПТИ другой этиологии,
ботулизмом.

3.

Для подтверждения диагноза необходимы серологическое исследование в целях выявления
специфических антител и определение АГ энтеровирусов в фекалиях.

4.

Необходимо проводить патоген
етическую и симптоматическую терапию: дегидратацию,
дезинтоксикацию, нормализацию гемодинамики и дыхания.

Клиническая задача 9

1.

Острое начало заболевания и наличие симптомов гастроэнтерита могут соответствовать
диагнозу ©ПТИª. Однако наличие синдрома жел
тухи, увеличение размеров печени, изменения
гемодинамики в большей степени характерны для отравления грибами или ядами
растительного происхождения.

2.

Учитывая острое начало заболевания после употребления в пищу грибов домашнего
приготовления с болей в эпи
гастрии, симптомов интоксикации, признаков поражения печени
(желтуха, увеличение печени), почек (анурия), можно думать об отравлении грибами (бледной
поганкой?) с развитием острой печеночно
-
почечной недостаточности.

3.

Дифференциальную диагностику следует
проводить с острыми диарейными инфекциями
(учитывая острое начало болезни и наличие симптомов гастроэнтерита), ботулизмом
(учитывая данные эпидемиологического анамнеза), отравлением суррогатами алкоголя
(прицельно уточнить анамнез), лептоспирозом и вирусны
ми гепатитами (учитывая наличие
желтухи, несмотря на нехарактерную динамику клинических проявлений).

Клиническая задача 10

1.

Клиническая картина не соответствует течению ПТИ. В связи с этим диагноз ПТИ вызывает
сомнения, так как в данном случае преобладаю
т симптомы поражения нервной системы. На
основании клинико
-
анамнестических данных в настоящем случае диагностируется ботулизм
(наличие паралитического и офтальмоплегического синдромов после диспепсических
проявлений, а также после данных эпидемиологическог
о анамнеза
-

возникновение
заболевания после употребления в пищу консервированных грибов домашнего
приготовления).

2.

Особенность данного случая
-

выраженный диспепсический синдром, довольно позднее
развитие паралитического синдрома после короткого периода

видимого благополучия (этапы
болезни, характерные для ботулизма).

3.

Сходство с ПТИ состоит в наличии диарейного синдрома. Отличия: отсутствие лихорадки,
нарастание слабости после прекращения жидкого стула, развитие офтальмоплегического
синдрома.

Клиничес
кая задача 11

1.

Острое начало заболевания и наличие симптомов гастроэнтерита заставляют думать о ПТИ,
однако врач медицинского пункта не учел наличие синдрома желтухи и увеличение печени.

2.

Учитывая острое начало заболевания после употребления в пищу гри
бов домашнего
приготовления с болей в эпигастрии, симптомов интоксикации, признаков поражения печени
(желтуха, увеличение печени), почек (анурия), можно думать об отравлении грибами (бледной
поганкой?) с развитием острой печеночно
-
почечной недостаточности.

3.

Дифференциальную диагностику следует проводить с острыми диарейными инфекциями
(учитывая острое начало болезни и наличие симптомов гастроэнтерита), ботулизмом
(учитывая данные эпидемиологического анамнеза), отравлением суррогатами алкоголя
(прицельно у
точнить анамнез), лептоспирозом и вирусными гепатитами (учитывая наличие
желтухи, несмотря на нехарактерную динамику клинических проявлений).

Клиническая задача 12

1. Предварительный диагноз ©острый панкреатит, алкогольное опьянениеª.

2.

Дифференциальную д
иагностику проводят с ПТИ, прободением язвы двенадцатиперстной
кишки, острым холециститом, кишечной непроходимостью, токсическим гепатитом у лиц,



Источник
KingMed.info

злоупотребляющих алкоголем. Запах алкоголя изо рта, спутанное сознание, выраженный
диспепсический синдром, бол
ь в животе, судороги, связь заболевания с употреблением спирта,
признаки токсического поражения печени позволяют опровергнуть диагноз ©ботулизмª.

3.

Многократная упорная рвота, резкая боль в животе, иррадиация болей в спину, вздутие
живота, слабоположитель
ный синдром Ортнера, связь заболевания с употреблением острой,
жирной пищи и алкоголя при нерезко выраженных симптомах гастроэнтерита, тахикардия,
гипотензия свидетельствуют в пользу острого панкреатита и позволяют опровергнуть диагноз
©ПТИª.

4.

Госпитализ
ация в токсикологический центр. Консультация хирурга, ультразвуковое
исследование органов брюшной полости, исследование амилазы в крови и диастазы в моче,
перевод больного в хирургическое отделение.

Клиническая задача 13

1.

Диагноз ©внематочная беременност
ьª. Разрыв маточной трубы возникает внезапно и
приводит к кровотечению, обычно массивному, внутрибрюшинному. Возникают мажущие
кровянистые выделения из половых путей, односторонние схваткообразные или постоянные
боли внизу живота, иррадиирующие в прямую ки
шку, выраженные гемодинамические и
умеренные диспепсические проявления.

2.

Показаны срочная консультация гинеколога, исследование гемограммы в динамике,
проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости и малого таза в целях
исключения трубно
й беременности.

3.

Против ПТИ
-

признаки внутреннего кровотечения, гемодинамические нарушения, характер
болевого синдрома, кровянистые выделения из влагалища.

Клиническая задача 14

1. Острое начало заболевания с боли в эпигастральной области с последующим
перемещением
боли в правую подвздошную область, умеренные диспепсические проявления, исчезновение
боли в животе, последующее ухудшение состояния, повышение температуры тела,
положительные симптомы Кохера
-
Волковича,

Ситковского, Бартомье
-
Михельсона, Образцо
ва, Ровзинга, ложные позывы на мочеиспускание
свидетельствуют в пользу острого аппендицита.

2.

При подозрении на острый аппендицит показаны консультация хирурга, исследование
гемограммы в динамике (характерен нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом

формулы влево), ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза.

3.

Временное уменьшение или исчезновение боли при остром аппендиците (период затишья)
связано с некрозом стенки кишки, гибелью нервных рецепторов и свидетельствует о развит
ии
деструктивного аппендицита и угрозе перитонита.

Клиническая задача 15

1.

Клиническая картина подозрительна на тромбоз мезентериальных сосудов: острое начало
заболевания, постоянная интенсивная боль в животе без определенной локализации, резкая
разлитая
болезненность при пальпации живота, ослабление перистальтики, учащенный
жидкий стул, нормальная температура тела, бледность, акроцианоз.

2.

Не выяснены данные о хронических заболеваниях сердечно
-
сосудистой системы. При более
тщательном сборе анамнеза выявл
ены гипертоническая болезнь в течение 25 лет с частыми
кризами, дважды инфаркт миокарда.

3.

Против острого шигеллеза свидетельствуют сильная боль постоянного характера, без
четкой локализации, вздутие живота, ослабление перистальтики, кровянистый стул, инт
актная
сигмовидная кишка, нормальная температура тела.

4.

Немедленно перевести больную в хирургическое отделение. До момента перевода провести
гипотензивную и сосудорасширяющую терапию.

Клиническая задача 16




Источник
KingMed.info

1.

С наибольшей вероятностью можно предположить
сальмонеллез, гастроинтестинальную
микроформу, гастроэнтеритический вариант.

2.

III степень обезвоживания.

3.

Общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, определение
кислотно
-
основного состояния в динамике. Посев кала на кишечную гру
ппу.

4.

Учитывая острое начало болезни, наличие синдрома интоксикации и проявлений
гастроэнтерита, дифференциальную диагностику в первую очередь необходимо проводить с
острыми бактериальными отравлениями. Установление окончательного диагноза
-

после
лабора
торного исследования.

5.

Регидратационная терапия, проводимая в два этапа. На 1
-
м этапе объем внутривенно
вводимой жидкости составит 5600 мл. Объем жидкости, вводимой на 2
-
м этапе, определяется
потерей жидкости с рвотой

и диареей в последующие сутки.










































Источник
KingMed.info

ПРИЛОЖЕНИЯ


Приложение 1. Выписка из Санитарно
-
эпидемиологических правил и
нормативов СанПиН 2.3.2.1078
-
01

Утверждены постановлением Главного государственного санитарного врача Российской
Федерации Г.Г. Онищенко.

Зарегистрировано в Минюсте РФ 22 марта 2002 г.

Регистрационный № 3326.

Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых
продуктов

II. Общие положения

2.1.

Пищевые продукты должны удовлетворять физиологические потребности человека в
необходи
мых веществах и энергии, отвечать обычно предъявляемым к пищевым продуктам
требованиям в части органолептических и физико
-
химических показателей и соответствовать
установленным нормативными документами требованиям к допустимому содержанию
химических, радио
активных, биологически активных веществ и их соединений,
микроорганизмов и других биологических организмов, представляющих опасность для
здоровья нынешних и будущих поколений.

2.2.

Изготовляемые, ввозимые и находящиеся в обороте на территории Российской Фе
дерации
пищевые продукты по безопасности и пищевой ценности должны соответствовать санитарным
правилам.

2.3.

Изготовление, ввоз и оборот пищевых продуктов, не соответствующих требованиям,
установленным настоящими Санитарными правилами, не допускается.

2.4.

Требования настоящих Санитарных правил должны выполняться при разработке
нормативных и технических документов, регламентирующих вопросы изготовления, ввоза и
оборота пищевых продуктов.

2.5.

При разработке новых видов пищевых продуктов, новых технологическ
их процессов их
изготовления, упаковки, хранения, перевозок индивидуальные предприниматели и
юридические лица обязаны обосновывать требования к качеству и безопасности, сохранению
качества и безопасности, разрабатывать программы производственного контроля
за качеством
и безопасностью, методики их испытаний, устанавливать сроки годности таких пищевых
продуктов.

III. Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых
продуктов

3.1.

Настоящими Санитарными правилами установлены гигиенические требо
вания
безопасности пищевых продуктов и способности их удовлетворять физиологические
потребности человека в основных пищевых веществах и энергии.

3.2.

Органолептические свойства пищевых продуктов определяются показателями вкуса,
цвета, запаха и консистенции
, характерными для каждого вида продукции, и должны
удовлетворять традиционно сложившимся вкусам и привычкам населения.
Органолептические свойства пищевых продуктов не должны изменяться при их хранении,
транспортировке и в процессе реализации.

3.3.

Пищевые

продукты не должны иметь посторонних запахов, привкусов, включений,
отличаться по цвету и консистенции, присущих данному виду продукта.

3.4.

Безопасность пищевых продуктов в микробиологическом и радиационном отношении, а
также по содержанию химических заг
рязнителей определяется их соответствием
гигиеническим нормативам, установленным настоящими Санитарными правилами.




Источник
KingMed.info

3.5.

Определение показателей безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов, в том
числе биологически активных добавок к пище, смешанного
состава производится по
основному (
-
ым) виду (
-
ам) сырья как по массовой доле, так и по допустимым уровням
нормируемых контаминантов.

3.6.

Определение показателей безопасности сухих, концентрированных или разведенных
пищевых продуктов производится в пересч
ете на исходный продукт с учетом содержания
сухих веществ в сырье и в конечном продукте.

3.7.

Гигиенические нормативы распространяются на потенциально опасные химические
соединения и биологические объекты, присутствие которых в пищевых продуктах не должно
превышать допустимых уровней их содержания в заданной массе (объеме) исследуемого
продукта.

3.8.

В пищевых продуктах контролируется содержание основных химических загрязнителей,
представляющих опасность для здоровья человека.

Гигиенические требования к доп
устимому уровню содержания токсичных элементов
предъявляются ко всем видам продовольственного сырья и пищевых продуктов.

3.9.

Содержание микотоксинов
-

афлатоксина В1, дезоксиниваленола (вомитоксина),
зеараленона, Т
-
2 токсина, патулина
-

контролируется в п
родовольственном сырье и пищевых
продуктах растительного происхождения, афлатоксина М1
-

в молоке и молочных продуктах.
Приоритетными загрязнителями являются: для зерновых продуктов
-

дезоксиниваленол; для
орехов и семян масличных
-

афлатоксин В1; для прод
уктов переработки фруктов и овощей
-

патулин.

Содержание охратоксина А контролируется в продовольственном зерне и мукомольно
-
крупяных изделиях.

3.10.

Не допускается присутствие микотоксинов в продуктах детского и диетического
питания.

3.11.

Во всех видах
продовольственного сырья и пищевых продуктов контролируются
пестициды: гексахлорциклогексан (α
-
, β
-
, γ
-
изомеры), дихлордифенилтрихлорэтан и его
метаболиты. В зерне и продуктах переработки контролируются также ртутьорганические
пестициды, 2,4
-
Д кислота, ее
соли и эфиры. В рыбе и продуктах переработки контролируются
также 2,4
-
Д кислота, ее соли и эфиры.

3.12.

Контроль продовольственного сырья и пищевых продуктов по содержанию в них
остаточных количеств пестицидов и агрохимикатов, в том числе фумигантов, основ
ывается на
информации, представляемой изготовителем (поставщиком) продукции об использованных
при ее производстве и хранении пестицидах и агрохимикатах.

3.13.

Санитарно
-
эпидемиологическая экспертиза продовольственного сырья и пищевых
продуктов, содержащих
пестициды, осуществляется в соответствии с действующими
гигиеническими нормативами содержания пестицидов в объектах окружающей среды.

3.16.

Полихлорированные бифенилы контролируются в рыбе и рыбопродуктах; бенз(а)пирен
-

в зерне, в копченых мясных и рыбных

продуктах.

3.17.

Не допускается присутствие бенз(а)пирена в продуктах детского и диетического
питания.

3.18.

В отдельных пищевых продуктах контролируются: содержание азотсодержащих
соединений: гистамина
-

в рыбе семейств

лососевых и скумбриевых (в том чис
ле группа тунцовых); нитратов
-

в плодоовощной
продукции; N
-
нитрозаминов
-

в рыбе и рыбопродуктах, мясных продуктах и пивоваренном
солоде.

В нерыбных объектах промысла (моллюски, внутренние органы крабов) контролируются
фикотоксины.




Источник
KingMed.info

3.19.

В жировых продукт
ах контролируются показатели окислительной порчи: кислотное
число и перекисное число.

3.21.

В пищевых продуктах не допускается наличие патогенных микроорганизмов и
возбудителей паразитарных заболеваний, их токсинов, вызывающих инфекционные и
паразитарные
болезни или представляющих опасность для здоровья человека и животных.

3.27.

Гигиенические нормативы по микробиологическим показателям безопасности и
пищевой ценности пищевых продуктов включают следующие группы микроорганизмов:

-

санитарно
-
показательные, к

которым относятся: количество мезофильных аэробных и
факультативно
-
анаэробных микроорганизмов, бактерии группы кишечных палочек
(колиформы), бактерии семейства

Enterobacteriaceae,

энтерококки;

-

условно
-
патогенные микроорганизмы, к которым относятся:

Е. c
oli, S. aureus,

бактерии
рода

Proteus, В. cereus

и сульфитредуцирующие клостридии,

V. parahaemolyticus;

-

патогенные микроорганизмы, в том числе сальмонеллы и

L. monocytogenes,

бактерии
рода

Yersinia;

-

микроорганизмы порчи
-

дрожжи и плесневые грибы, моло
чнокислые микроорганизмы;

-

микроорганизмы заквасочной микрофлоры и пробиотические микроорганизмы
(молочнокислые микроорганизмы, пропионовокислые микроорганизмы, дрожжи,
бифидобактерии, ацидофильные бактерии и др.)
-

в продуктах с нормируемым уровнем
биоте
хнологической микрофлоры и в пробиотических продуктах.

3.28.

Нормирование микробиологических показателей безопасности пищевых продуктов
осуществляется для большинства групп микроорганизмов по альтернативному принципу, то
есть нормируется масса продукта, в
которой не допускаются бактерии группы кишечных
палочек, большинство условно
-
патогенных микроорганизмов, а также патогенные
микроорганизмы, в том числе сальмонеллы и

L. monocytogenes.

В других случаях норматив
отражает количество колониеобразующих единиц в

1 г (мл) продукта

(КОЕ/г, мл).

3.29.

Критерием безопасности консервированных пищевых продуктов (промышленная
стерильность) является отсутствие в консервированном продукте микроорганизмов,
способных развиваться при температуре хранения, установленной для к
онкретного вида
консервов, и микроорганизмов и микробных токсинов, опасных для здоровья человека.

3.40.

Контроль за содержанием диоксинов в пищевых продуктах проводится в случаях
ухудшения экологической ситуации, связанной с авариями, техногенными и природ
ными
катастрофами, приводящими к образованию и попаданию диоксинов в окружающую среду; в
случае обоснованного предположения о возможном их наличии в продовольственном сырье.
Безопасность пищевых продуктов по содержанию диоксинов определяется их соответстви
ем
гигиеническим нормативам, установленным настоящими Санитарными правилами.

3.41.

В пищевых продуктах не должен содержаться меламин (предел обнаружения
-

менее 1
мг/кг). Содержание диоксинов не должно превышать допустимых уровней от 0,000001 до
0,00000075

в соответствующих группах пищевых продуктов. Во всех продуктах детского
питания диоксины не допускаются.

3.42.

При обработке филе рыбы с использованием пищевых добавок содержание влаги в нем
после снятия глазури не должно превышать 86% массы филе рыбы.

Ма
сса глазури, нанесенной на мороженую рыбную продукцию, произведенную из рыбы, не
должна превышать 5% массы нетто; масса глазури, нанесенной на продукцию из ракообразных
и продуктов их переработки, не должна превышать 7% массы нетто; масса глазури, нанесенн
ой
на продукцию из прочих (за исключением ракообразных) нерыбных объектов водного
промысла (моллюски, беспозвоночные, морские водоросли), земноводных, пресмыкающихся
и продуктов их переработки, не должна превышать 8% массы нетто от глазированной
мороженой
рыбной продукции.




Источник
KingMed.info

Отбор проб консервов и подготовка их к лабораторным исследованиям на соответствие
требованиям безопасности по микробиологическим показателям проводятся после осмотра и
санитарной обработки, проверки герметичности, термостатирования
консервов, определения
внешнего вида консервов после термостатирования.

Таблица 1.

Рыба, нерыбные объекты промысла и продукты, вырабатываемые из них

Индекс, группа
продуктов

Показатели

Допустимые
уровни, мг/кг, не
более

Примечание

1.3.1. Рыба
живая,
рыба
-
сырец,
охлажденная,
мороженая,
фарш, филе, мясо
морских
млекопитающих

Токсичные элементы

Свинец

1,0

-

Мышьяк

2,0

Тунец, меч
-
рыба, белуга

1,0

Пресноводная

5,0

Морская

Кадмий

0,2

-

Ртуть

0,3

Пресноводная нехищная

0,6

Пресноводная хищная

0,5

Морская

1,0

Тунец, меч
-
рыба, белуга

Гистамин

100,0

Тунец, скумбрия, лосось,
сельдь

Нитрозамины: сумма
нитрозодиметиламина и
нитрозодиэтиламина

0,003


Антибиотики (в рыбе прудовой и садкового содержания)*

Тетрациклиновая группа

0,01

-

Пестициды

Гексахлорциклогексан (α
-
,
β
-
, γ
-
изомеры)

0,2

Морская, мясо морских
животных

0,03

Пресноводная

Дихлордифенил
-
трихлорэтан и его
метаболиты

0,2

Морская

0,3

Пресноводная

2,0

Осетровые, лососевые,
сельдь жирная


* Необходимо контролировать остаточные количества и тех пестицидов и антибиотиков,
которые были использованы при производстве продовольственного сырья.

Окончание табл. 1

Индекс, группа
продуктов

Показатели

Допустимые
уровни, мг/кг, не
более

Примечание




0,2

Мясо морских животных

2,4
-
D кислота, ее соли и
эфиры

Не допускается

Пресноводная

Полихлорированные
бифенилы

2,0

-

Радионуклиды

Цезий
-
137

130

Бк/кг

Стронций
-
90

100

Тоже

Диоксины

0,000004

-

Примечание. Бк/кг
-

беккерели на килограмм





Источник
KingMed.info

Таблица

2.

Допустимые микробиологические показатели рыбы, нерыбных объектов
промысла и продуктов, вырабатываемых из них

Индекс,
группа
продуктов

КМАФАнМ,
КОЕ/г, не
более

Масса продукта (г), в которой не
допускается

Примечания

бактерии
группы
кишечных
палочек
(колиформы)

S.
aureus

патогенные, в
том числе
сальмонеллы
и

L.
monocytogenes

1.3.1.1. Рыба
-
сырец и рыба
живая

5×10
4

0,01

0,01

25

V. parahaemolyticus

-

не
более 100 КОЕ/г, для
морской рыбы

1.3.1.2. Рыба
охлажденная,
мороженая

1×10
5

0,001

0,01

25

То же

1.3.1.3.
Охлажденная
и мороженая
рыбная
продукция:

-

-

-

-

-

Индекс,
группа
продуктов

КМАФАнМ,
КОЕ/г, не

более

Масса продукта (г), в которой не
допускается

Примечания

бактерии
группы
кишечных
палочек
(колиформы)

S.
aureus

патогенные, в
том числе
сальмонеллы
и

L.
monocytogenes

Филе рыбное,
рыба
спецразделки

1×10
5

0,001

0,01

25

То же;
сульфитредуцирующие
клостридии в 0,01 г не
допускаются в
продукции,
упакованной под
вакуумом

Фарш
рыбный
пищевой,
формованные
фаршевые
изделия, в
том числе с
мучным

компонентом

1×10
5

0,001

0,01

25

То же

Фарш особой
кондиции

5×10
4

0,01

0,1

25

Сульфитредуцирующие
клостридии в 0,1 г не
допускаются в
продукции,
упакованной под
вакуумом, только
сальмонеллы


Примечание. КМАФАнМ
-

количество мезофильных аэробных и
факультативно
-
анаэробных
микроорганизмов.




Источник
KingMed.info

Таблица 3.

Зерно (семена), мукомольно
-
крупяные и хлебобулочные изделия

Индекс, группа
продуктов

Показатель

Допустимые
уровни, мг/кг, не
более

Примечания

1.4.1. Зерно
продовольственное, в
том числе пшеница,
рожь,
тритикале,
овес, ячмень, просо,
гречиха, рис,
кукуруза, сорго

Токсичные элементы

Свинец

0,5

-

Мышьяк

0,2

-

Кадмий

0,1

-

Ртуть

0,03

-

Микотоксины

Афлатоксин B1

0,005

-

Дезоксиниваленол

0,7

Пшеница

-

1,0

Ячмень

Т
-
2 токсин

0,1

-

Зеараленон

1,0

Пшеница, ячмень,
кукуруза

Нитрозамины

Сумма нитрозодиметиламина и
нитрозодиэ
тиламина

0,015

Пивоваренный
солод

Бенз(а)пирен

0,001

-

Пестициды*

Гексахлорциклогек
-
сан (α
-
, β
-
,
γ
-
изомеры)

0,5

-

Дихлордифенилтри
хлорэтан и
его метаболиты

0,02

-

Гексахлорбензол

0,01

Пшеница

Ртутьорганические пестициды

Не допускаются

-

2,4
-
Д кислота, ее соли, эфиры

Не допускаются

-

Радионуклиды

Цезий
-
137

60

Бк/кг




Источник
KingMed.info


Индекс,
группа
продуктов

Показатель

Допустимые
уровни,
мг/кг, не
более

Примечания

1.4.2.
Семена,
зернобо
-

бовых, в
том числе
горох,
фасоль,
маш, чипа,
чечевица,
нут

Токсичные элементы

Свинец

0,5

-

Мышьяк

0,3

-

Кадмий

0,1

-

Ртуть

0,02

-

Микотоксины

Афлатоксин В1

0,005

-

Пестициды*

Гексахлорциклогексан (α
-
, β
-
, γ
-
изомеры)

0,5

-

Дихлордифенил
-
трихлорэтан и его метаболиты

0,05


Ртутьорганические пестициды

Не
допускаются

-

2,4
-
D кислота, ее соли, эфиры

Не
допускаются

-

Вредные примеси

Загрязненность и зараженность вредителями
хлебных запасов (насекомые, клещи)

Не
допускаются


1.4.3.
Крупа,
толокно,

хлопья

Токсичные элементы

Свинец

0,5

-

Мышьяк

0,2

-

Кадмий

0,1

-




Источник
KingMed.info

Ртуть

0,03

-

Микотоксины

-

-

Афлатоксин В1

0,005

-

Дезоксиниваленол

0,7

Пшеничная

-

1,0

Ячменная

Т
-
2 токсин

0,1

-

Индекс, группа
продуктов

Показатель

Д
о
п
у
с
т
и
м
ы
е
у
р
о
в
н
и
,
м
г
/
к
г
,
н
е
б
о
л
е
е



Радионуклиды

Цезий
-
137

60

Бк/кг

Вредные примеси

Загрязненность и зараженность вредителями
хлебных запасов (насекомые, клещи)

Не
допускаются


Охратоксин А

0,005

Пшеничная,
ячменная,
ржаная, овсяная,
рисовая

* Необходимо контролировать остаточные количества и тех пестицидов, которые были
использованы при производстве продовольственного сырья.

Примечание. Бк/кг
-

беккерели на килог
рамм.

Таблица 4.

Допустимые микробиологические показатели зерна (семян), мукомольно
-
крупяных и хлебобулочных изделий

Индекс, группа
продуктов

Масса продукта, г, в которой не
допускаются

Примеча
ния




Источник
KingMed.info

КМАФАнМ,
КОЕ/г, не
более

бактерии
группы
кишечных
палочек
(колиформы)

патогенные,
в том числе
сальмонеллы

В.
cereus

Плесени,
КОЕ/г,
не более

1.4.3.1. Крупы,

не требующие

варки (концентрат
пищевой тепловой
сушки)

5х10
3

0,01

25

0,1

50

-

Индекс, группа
продуктов

КМАФАнМ,
КОЕ/г, не
более

Масса продукта,
г, в которой не
допускаются

Плесени,
КОЕ/г,
не более

Примеча
ния

бактерии
группы
кишечных
палочек
(колиформы)

патогенные,
в том числе
сальмонеллы

В.
cereus

1.4.3.2. Палочки
крупяные всех
видов(концентрат
пищевой
экструзионной
технологии)

1х10
4

1,0

25

0,1

50



Примечание. КМАФАнМ
-

количество мезофильных аэробных и факультативно
-
анаэробных
микроорганизмов.

Таблица 5.

Показатели безопасности кулинарных изделий из рыбы и нерыбных объектов
промысла

Показатели

Допустимые
уровни, мг/кг,
не более

Примечания

Токсичные элементы

Свинец

0,5

-

Мышьяк

0,5

-

Кадмий

0,1

-

Ртуть

0,15

-

Фикотоксины

Паралитический яд моллюсков
(сакситоксин)

Контроль по
сырью

Моллюски

Амнестический яд моллюсков
(домоевая кислота)

Контроль по
сырью

Моллюски

Амнестический яд
моллюсков
(домоевая кислота)

Контроль по
сырью

Внутренние органы крабов

Диарейный яд моллюсков (ока
-
даиковая кислота)

Контроль по
сырью

Моллюски

Показатели

Допустимые
уровни, мг/кг, не
более

Примечания

Микотоксины: контроль по сырью

Афлатоксин В1

Не
допускается

Для крупы, муки

Афлатоксин M1

Не допускается

Для продуктов с молочным компонентом

Дезоксиниваленон

Не допускается

Для крупы, муки

Зеараленон

Не допускается

Для крупы, муки

Т
-
2 токсин

Не допускается

Для крупы, муки

Охратоксин А

Не
допускается

<0,000 5 для пшеничной, ржаной, ячменной, овсяной и
рисовой муки

Антибиотики

Левомицетин* (хлорамфеникол)

0,0003

Вводится в действие с 01.01.2012 (для продуктов с
молочным компонентом)

0,01

Для рыбы прудовой и садкового содержания; для
продуктов
с молочным, яичным компонентами




Источник
KingMed.info

Тетрациклиновой группы

0,004

Для продуктов с молочным компонентом

Пенициллины

0,2

Для продуктов с молочным компонентом

Стрептомицин

0,02

Для продуктов с яичным компонентом

Бацитрацин

0,02

Для продуктов с яичным

компонентом

Пестициды

Гексахлорциклогексан (α
-
, β
-
, γ
-
изомеры)

0,02

-

Дихлордифенилтрихлорэтан и его
метаболиты

0,01

-

Гексахлорбензол

0,01

Контроль по сырью для крупы, муки

Показатели

Допустимые
уровни, мг/кг, не
более

Примечания

Ртутьорганические
пестициды

Не допускаются

Контроль по сырью для крупы, муки

2,4
-
Д кислота, ее соли, эфиры

Не допускаются

Контроль по сырью для крупы, муки

Бенз(а)пирен

Не допускается

-

Гистамин

150

Тунец, скумбрия, лосось, сельдь

Нитраты

150

Для продуктов, содержащих
овощи

N
-
нитрозамины: сумма нитро
-
зодиметиламина и нитрозоди
-
этиламина

Не допускаются


Полихлорированные бифенилы

0,5

-

Радионуклиды

Цезий
-
137

100

-

Стронций
-
90

60

-

Диоксины

Не допускаются

Кулинарные изделия из рыбы


Таблица 6.

Микробиологические
показатели безопасности (промышленная стерильность)
полных консервов групп А и Б

Микроорганизмы,
выявленные в
консервах

Консервы общего назначения

Консервы детского и диетического
питания

1. Спорообразующие
мезофильные аэробные и
факультативно
-
анаэробные
микроорганизмы групп
ы
В. subtilis

Отвечают требованиям промышленной стерильности. В случае определения этих
микроорганизмов количество должно быть не более 11 клеток в 1 г (см
3
) продукта

2. Спорообразующие
мезофильные аэробные и
факультативно
-
анаэробные
микроорганизмы группы
В.
cereus

и/или

B. polymyxa

Не отвечают требованиям промышленной стерильности

3. Мезофильные
клостридии

Отвечают требованиям промышленной
стерильности, если выявленные мезо
-

Не отвечают требованиям промышленной
стерильности при обнару
-

Микроорганизмы,
выявленные в консервах

Консервы общего назначения

Консервы детского и диетического питания


фильные клостри
-
дии не относятся к

С.
botulinum

и/или

С. perfringens.

В случае
определения мезофильных кло
-
стридий
их количество должно быть не
более 1
клетки в 1 г (см3) продукта

жении в 10 г (см3) продукта

4. Неспорообразующие
микроорганизмы, и/или
плесневые грибы, и/ или
дрожжи

Не отвечают требованиям промышленной стерильности

5. Плесневые грибы,
дрожжи, молочнокислые
микроорганизмы (при
посеве на эти группы)


Не отвечают требованиям промышленной
стерильности




Источник
KingMed.info

6. Спорообразующие
термофильные
анаэробные, аэробные и
факультативно
-
анаэробные
микроорганизмы

Отвечают требованиям промышленной
стерильности, но температура хранения
не должна быть
выше 20 °С

Не отвечают требованиям промышленной
стерильности


Приложение 2. Выписка из Санитарно
-
эпидемиологических правил СП
3.1.1.3108
-
13 ©Профилактика острых кишечных инфекцийª

Утверждены постановлением Главного государственного санитарного врача
Российской
Федерации от 9.10.2013 № 53.

X. Профилактические мероприятия

10.1. Органы, уполномоченные проводить федеральный государственный санитарно
-
эпидемиологический надзор, осуществляют контроль за соблюдением требований
санитарного законодательства Рос
сийской Федерации, направленных на предупреждение
контаминации возбудителями ОКИ:

-

пищевых продуктов как в процессе их хранения и производства, так и на всех этапах
реализации населению, а также на

предотвращение попадания возбудителей в готовые пищевые п
родукты и накопления в них
микроорганизмов;

-

питьевой воды;

-

объектов коммунального хозяйства населенных мест;

-

предметов быта и окружающей обстановки в организованных коллективах детей и взрослых,
медицинских организациях и др.

10.2.

Юридические лица и

индивидуальные предприниматели обязаны выполнять требования
санитарного законодательства Российской Федерации и осуществлять производственный
контроль, в том числе с использованием лабораторных исследований.

10.3.

Объектами производственного контроля в ор
ганизациях и у индивидуальных
предпринимателей являются сырье, продукты и объекты окружающей среды, которые могут
быть контаминированы возбудителями ОКИ.

10.4.

Программа производственного контроля составляется юридическим лицом,
индивидуальным предпринимат
елем и утверждается руководителем организации либо
уполномоченными лицами.

10.5.

В профилактических целях проводятся клинико
-
лабораторные обследования и
ограничительные меры среди отдельных групп населения.

10.6.

Однократному лабораторному обследованию дос
тупными методиками подвергаются
лица, поступающие на работу:

а)

в пищевые предприятия, предприятия общественного питания и торговли пищевыми
продуктами, молочные кухни, молочные фермы, молочные заводы и другие, непосредственно
занятые обработкой, хранением
, транспортированием продуктов питания и выдачей готовой
пищи, а также ремонтом инвентаря и оборудования;

б)

в детские и медицинские организации, занятые непосредственным обслуживанием и
питанием детей;

в)

в организации, осуществляющие эксплуатацию водопро
водных сооружений, доставку и
хранение питьевой воды.

В случае выделения возбудителей ОКИ у обследуемого он не допускается к работе и
направляется на консультацию врача.

10.6.1. Лабораторное обследование лиц перед поступлением в стационары и санатории
пров
одится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. При оформлении лиц на
стационарное лечение в больницы (отделения) психоневрологического (психосоматического)
профиля, дома




Источник
KingMed.info

престарелых, интернаты для лиц с хроническими психическими заболеваниями и пор
ажением
центральной нервной системы, в другие типы закрытых организаций с круглосуточным
пребыванием проводится однократное бактериологическое обследование на наличие
микроорганизмов рода

Shigella spp.

и

Salmonella spp.

Однократное обследование проводится
также при переводе больных в учреждения психоневрологического (психосоматического)
профиля.


10.7.

Профилактика ОКИ, при которых возбудителем является гноеродная и условно
-
патогенная микрофлора, осуществляется путем отстранения от работы, связанной с
непос
редственной обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми
заболеваниями, фарингитами, ангинами и другими проявлениями хронической инфекции.

10.8.

Лица, относящиеся к декретированному контингенту, обязаны сообщить руководству о
появив
шихся симптомах ОКИ и немедленно обратиться к врачу.

XI. Гигиеническое воспитание и обучение населения по вопросам
профилактики ОКИ

11.1.

Гигиеническое воспитание населения является одним из методов профилактики ОКИ.

11.2.

Гигиеническое воспитание населени
я включает в себя: представление населению
подробной информации об ОКИ, основных симптомах заболевания и мерах профилактики с
использованием средств массовой информации, листовок, плакатов, бюллетеней, проведение
индивидуальной беседы.

11.3.

Организацию ин
формационно
-
разъяснительной работы среди населения проводят
органы, осуществляющие федеральный государственный санитарно
-
эпидемиологический
надзор, органы управления здравоохранением, центры медицинской профилактики,
медицинские организации.

Приложение к С
П 3.1.1.3108
-
13

Приложение 3. Нозологические формы с кодами Международной
классификации болезней 10
-
го пересмотра, клиническая картина которых
может проявляться диарейным синдромом



А00
-
А09

Блок (А00
-
А09). Кишечные инфекции



А00

Холера

•А00.0

Холера,
вызванная вибрионом 01, биовар

cholerae



А00.1

Холера, вызванная вибрионом 01, биовар

eltor

•А00.2

Холера неуточненная

•А01

Тиф и паратиф

•А01.0

Брюшной тиф

•А01.1

Паратиф А

•А01.2

Паратиф В

•А01.3

Паратиф С

•А01.4

Паратиф неуточненный



А02

Другие
сальмонеллезные инфекции

•А02.0

Сальмонеллезный энтерит

•А02.1

Сальмонеллезная септицемия

•А02.2

Локализованная сальмонеллезная инфекция

•А02.8

Другая уточненная сальмонеллезная инфекция

•А02.9

Сальмонеллезная инфекция неуточненная

•А03

Шигеллез



А03.0

Ши
геллез, вызванный

Shigella dysenteriae



А03.1

Шигеллез, вызванный

Shigella flexneri



А03.2

Шигеллез, вызванный

Shigella boydii




Источник
KingMed.info

•А03.3

Шигеллез, вызванный

Shigella sonnei

•А03.8

Другой шигеллез

•А03.9

Шигеллез неуточненный



А04

Другие бактериальные кишеч
ные инфекции



А04.0

Энтеропатогенная инфекция, вызванная

Escherichia coli

•А04.1

Энтеротоксигенная инфекция, вызванная

Escherichia coli



А04.2

Энтероинвазивная инфекция, вызванная

Escherichia coli

•А04.3

Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная

Escherichia coli



А04.4

Другие кишечные инфекции, вызванные

Escherichia coli

•А04.5

Энтерит, вызванный

Campylobacter

•А04.6

Энтерит, вызванный

Yersinia enterocolitica

•А04.7

Энтероколит, вызванный

Clostridium difficile



А04.8

Другие уточненные бактериаль
ные кишечные инфекции



А04.9

Бактериальная кишечная инфекция неуточненная

•А05

Другие бактериальные пищевые отравления

•А05.0

Стафилококковое пищевое отравление

•А05.1

Ботулизм



А05.2

Пищевое отравление, вызванное

Clostridiumperfringens (Clostridium welc
hii)



A05.3

Пищевое отравление, вызванное

Vibrioparahaemolyticus



A05.4

Пищевое отравление, вызванное

Bacillus cereus

•А05.8

Другие уточненные бактериальные пищевые отравления

•А05.9

Бактериальное пищевое отравление неуточненное



А06

Амебиаз



А06.0

Ост
рая амебная дизентерия



А06.1

Хронический кишечный амебиаз



А06.2

Амебный недизентерийный колит



А06.3

Амебома кишечника



А06.4

Амебный абсцесс печени



А06.5

Амебный абсцесс легкого (J99.8*)



А06.6

Амебный абсцесс головного мозга (G07*)

•А06.7

Кожный

амебиаз



А06.8

Амебная инфекция другой локализации

•А06.9

Амебиаз неуточненный



А07

Другие протозойные кишечные болезни

•А07.0

Балантидиаз



А07.1

Жиардиаз (лямблиоз)

•А07.2

Криптоспоридиоз



А07.3

Изоспороз



А07.8

Другие уточненные протозойные
кишечные болезни



А07.9

Протозойная кишечная болезнь неуточненная



А08

Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции

•А08.0

Ротавирусный энтерит

•А08.1

Острая гастроэнтеропатия, вызванная возбудителем Норволк



А08.2

Аденовирусный энтерит

•А08.3

Другие
вирусные энтериты



А08.4

Вирусная кишечная инфекция неуточненная

•А08.5

Другие уточненные кишечные инфекции



А09

Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения





Источник
KingMed.info

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


1.

Диагностика типичного случая инфекционной болезни
(стандартизованный пациент): учеб.
пособие / Под ред. Н.Д. Ющука, Е.В. Волчковой.
-

М.: ГЭОТАР
-
Медиа, 2017.
-

464 с.

2.

Зубик Т.М.

Пищевые токсикоинфекции: Инфекционные болезни / Под ред. Ю.В. Лобзина.
-

СПб., 2001.

3.

Инфекционные болезни: национальное
руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я.
Венгерова.
-

М.: ГЭОТАРМедиа, 2009.
-

1056 с.

4.

Инфекционные болезни: синдромальная диагностика / Под ред. Н.Д. Ющука, Е.А.
Климовой.
-

М.: ГЭОТАР
-
Медиа, 2017.
-

176 с.

5.

Инфекционные болезни и эпидемиология: учебн
ик / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико,
Б.К. Данилкин.
-

М.: ГЭОТАР
-
Медиа, 2013.
-

1008 с.

6.

Инфекционные болезни: учебник / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова.
-

М.:
ГЭОТАРМедиа, 2011.
-

692 с.

7.

Наглядные инфекционные болезни и микробиология: пер.

с англ. / Стефен Х. Гиллеспи,
Кетлин Б. Бамфорд / Под ред. А.А. Еровиченкова, С.Г. Пака.
-

М.: ГЭОТАР
-
Медиа, 2014.
-

144
с.

8.

Острые кишечные инфекции: Руководство / Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Кулагина М.Г,
Бродов Л.Е.
-

2
-
е изд., перераб. и доп.
-

М.: ГЭ
ОТАР
-
Медиа, 2012.
-

400 с.

9.

Леванчук Т.С., Балмасова И.П., ФилипповП.Г., Огиенко О.Л.

Ранняя дифферен циальная
диагностика острых кишечных инфекций и острого аппендицита у пациентов с диарейным
синдромом // Инфекционные болезни. Новости. Мнения. Обучение
.
-

2016.
-

№ 2.
-

С. 35
-
41.

10.

Санитарно
-
эпидемиологические правила и нормативы. СанПиН 2.3.2.107801
©Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктовª от
06.11.2001.

11.

Санитарно
-
эпидемиологические правила и нормативы. СанПиН
2.3.2.129003
©Гигиенические требования к организации производства и оборота биологически активных
добавок к пище (БАД)ª от 17.04.2003.

12.

Санитарно
-
эпидемиологические правила СП 3.1.7.2616
-
10 ©Профилактика сальмонеллезаª
от 26.04.2010.

13.

Санитарно
-
эпиде
миологические правила СП3.1.1.3108
-
13 ©Профилактика острых
кишечных инфекцийª от 9.10.2013.

14.

Санитарно
-
эпидемиологические правила СП3.1.1.3108
-
13 ©Профилактика острых
кишечных инфекцийª от 9.10.2013.

15.

Скорая медицинская помощь: национальное руководст
во / Под ред. С.Ф. Багненко, М.Ш.
Хубутия, А.Г. Мирошниченко, И.П. Миннуллина.
-

М.: ГЭОТАР
-
Медиа, 2015.
-

888 с.

16.

Тимченко В.Н., Леванович В.В.

Острые кишечные инфекции в практике педиатра и
семейного врача.
-

СПб.: Издательство Н
-
Л, 2011.
-

544 с.

17.

Сергевнин В.И.

Эпидемиология острых кишечных инфекций.
-

Пермь: Издво Пермской
государственной медицинской академии, 2008.

18.

Щербаков П.Л., Петухов В.А.

Сравнительная эффективность энтеросорбентов при диарее
у детей // Вопросы современной педиатрии.
-

2
005.
-

Т. 4.
-

№ 4.

19.

Ющук Н.Д.

Острые кишечные инфекции.
-

М.: ГЭОТАР
-
Медиа, 2012.
-

397 с.

20.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Лекции по инфекционным болезням.
-
М.: Медицина, 2007.
-

1032 с.



Приложенные файлы

  • pdf 9658629
    Размер файла: 2 MB Загрузок: 2

Добавить комментарий