Экз 2018 лето c ответами


1. Hellp синдром. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Современные принципы лечения. Акушерская тактика.
HELLP-СИНДРОМ
Н — hemolysis (гемолиз);
ЕL — еlеvated liver enzymes (повышение активности ферментов печени);
LP — lоw рlаtelet соunt (тромбоцитопения).

Макроскопически при HELLP-синдроме отмечают увеличение размеров печени, уплотнение её консистенции, субкапсулярные кровоизлияния. Окраска печени становится светло-коричневой. При микроскопическом исследовании обнаруживают перипортальные геморрагии, отложения фибрина,  в синусоидах печени, мультилобулярный некроз гепатоцитов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Лабораторные показатели Изменения при HELLP-синдроме
Содержание лейкоцитов в крови В пределах нормы
Активность аминотрансфераз в крови (АЛТ, АСТ) Повышено до 500 ЕД (норма до 35 ЕД)
Активность ЩФ в крови Выраженное повышение (в 3 раза и более)
Концентрация билирубина в крови 20 мкмоль/л и более
СОЭ Снижена
Количество лимфоцитов в крови Норма или незначительное снижение
Концентрация белка в крови Снижена
Количество тромбоцитов в крови Тромбоцитопения (менее 100×109/л)
Характер эритроцитов в крови Изменённые эритроциты с клетками Барра, полихромазия
Количество эритроцитов в крови Гемолитическая анемия
Протромбиновое время Увеличено
Концентрация глюкозы в крови Снижена
Факторы свертывания крови Коагулопатия потребления: снижение содержания факторов, для синтеза которых в печени необходим витамин K, снижение концентрации антитромбина III в крови
Концентрация азотистых веществ в крови (креатинин, мочевина) Повышена
Содержание гаптоглобина в крови Снижено
HELLP-синдром обычно возникает в III триместре беременности, чаще на сроке 35 нед и более. Для заболевания характерно быстрое нарастание симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны: тошнота и рвота, боли в эпигастральной области и, особенно, в области правого подреберья, выраженные отёки,головная боль, утомляемость, недомогание, моторное беспокойство, гиперрефлексия.
Характерными признаками заболевания являются желтуха, рвота с кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печёночная недостаточность, судороги и кома.
ДИАГНОСТИКА
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для раннего обнаружения субкапсульной гематомы печени показано УЗИ верхней части живота. При УЗИ печени у беременных с тяжёлой преэк/экламп , осложнённых HELLP-синдромом, также обнаруживают множественные гипоэхогенные участки, которые расценивают как признаки перипортальных некрозов и кровоизлияний (геморрагического инфаркта печени)
ЛЕЧЕНИЕ
Срочное родоразрешение при сроке более 34 недель, при сроке 27-34 недель, при отсутствии угрожающих жизни признаков, возможно пролонгирование беременности до 48 часов для стабилизации состояния женщины и подготовки легких плода глюкокортикоидами, при сроке менее 27 недель и отс жизнеугрожающих признаокв , возможно пролонгирование беременности до 48-72 часов, так же применяют глюкокорт и кес сеч.
Медикаментозная терапия:
Глюкокортикоиды
Терапия преэклампсии (магнезия в дозе 2г/ч и гипотензивная терапия)
Коррекция коагулопатии (CЗП, криопреципитат, ЭР масса, концентрат протромбинового комплекса), при развитии коагулопатического кровотечения – транексамовая кислота 15 мг/кг.
Инфузионная терапия (раствор Рингера –хлорид калия, кальция, натрия, при гипоклигемии – тнфузия растворов декстрозы, гипоальбуминемия – инфузия алььбумина человека, при АГ – синтетические коллоиды
Лечение массивного внутрисос гемолиза (гидрокарбонат натрия для купирования образования солянокислого гематина в просвете канальцев почек, затем инфузия сбалнсированных кристаллоидов, параллельно осуществляют стимуляцию диуреза салуретиками (фуросемид). NB! индикатор эффекивности терапии – снижение свободного гемогл в крови и моче.
2. Акушерские кровотечения. Расчет шокового индекса. Восполнение кровопотери
АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Кровотечения незадолго до родов или во время родов:
• предлежание плаценты,
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,
• разрыв матки,
• кесарево сечение,
• эмболия околоплодными водами,
• сепсис в родах
Кровотечения в послеродовом периоде:
• задержка в матке частей последа,
• разрывы родовых путей,
• атоническое кровотечение,
• нарушения в системе гемостаза
NB! В 75–90% случаях послеродовое кровотечение – это атоническое маточное кровотечение!!!
• Физиологическая кровопотеря
-Роды через естественные пути: до 10% ОЦК или 500 мл
-Кесарево сечение: до 1000мл
• Патологическая кровопотеря От 10% до 30% ОЦК или более 500мл во время родов или 1000мл во время кесарева сечения
• Массивная (критическая) кровопотеря Более 30% ОЦК Более 150 мл/мин Потеря 50% ОЦК за 3 часа Более 1500-2000мл
Шоковый индекс Альговера = ЧСС/АДсист
Норма – меньше 1
Индекс Альговера Объем кровопотери, % ОЦК
0,8 и менее 10%
0,9 – 1,2 20%
1,3 – 1,4 30%
1,5 и более 40%
1 степень 2 степень 3 степень 4 степень
Потеря крови, мл <750 750-100 1500-2000 >2000
PS <100 >100 >120 >140
АД N N Low Low
Пульсов. давление N Low Low Low
ЧДД 14-20 20-30 30-40 >40
Диурез >30 20-30 5-15 Анурия
сознание ЛЕГКОЕ БЕСПОКОЙСТВО Ум беспокойство Беспокойство спутанность Сонливость
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургический гемостаз
• Ушивание повреждений мягких тканей
• Ручное обследование полости матки
• Управляемая баллонная тампонада матки
• Компрессионные швы на матку
• Перевязка маточных артерий
• Перевязка внутренних подвздошных артерий
• Гистерэктомия

3. Акушерские парезы Дрюшена-Эрба, Дежерин- Клюмпке. Причины, критерии диагностики, лечение в остром периоде заболевания.
4. Акушерский перитонит. Причины. Особенности течения. Диагностика. Лечение. Меры профилактики.
5. Анатомический узкий таз. Определение, биомеханизм родов, течение ведение родов в зависимости от степени и формы сужения таза.
6. АФО недоношенного ребенка. Характеристика недоношенного ребенка.
7. АФО новорожденного ребенка. Особенности адаптации новорожденного.
Кожа новорожденного ребенка нежная, эластичная, розовая, с остатками пушковых волос. Эпидермис (наружный слой кожи), фактически состоит из одного тонкого пласта клеток. Ее богатство сосудами и капиллярами, слабое развитие потовых желез и активная деятельность сальных приводят к быстрому перегреванию или переохлаждению ребенка. У новорожденного легко ранимая, хрупкая, чувствительная кожа что также важно учитывать, т.к. при неправильном уходе появляется опрелость, через поры легко проникает инфекция и возникают гнойнички. Из-за высокого содержания липидов более проницаема. На затылке, верхних веках, между бровями могут быть синюшного или красноватого цвета пятна, вызванные расширением сосудов (телеангиоэктазии), или точечные кровоизлияния. Иногда на крыльях и спинке носа имеются желтовато-белые узелки (милиа). Все эти явления исчезают в первые месяцы жизни. В области крестца также может быть скопление кожного пигмента, т.н. "монгольское пятно". Оно остается заметным в течение долгого времени, иногда всей жизни, однако не является признаком каких-либо нарушений. Волосы у новорожденного длиной до 2 см, брови и ресницы почти незаметны, ногти доходят до кончиков пальцев. И самым развитым видом ощущений у младенцев является ощущение прикосновения (тактильное восприятие). Кожа любимый орган чувств малыша. Через кожу воспринимается огромный объем информации. Поэтому необходимо создание тщательного и мягкого ухода за кожей.
Костная система новорожденного содержит мало солей, придающих ей прочность. Младенческая особенность - наличие в черепе неокостеневших участков - родничков. Большой, в виде ромба, расположен в области соединения теменных и лобных костей, размеры 1,8-2,6 х 2-3 см. Малый, в форме треугольника, находится в месте схождения теменных и затылочной костей и у большинства детей при рождении закрыт. Такое мягкое соединение костей черепа имеет практическое значение, когда головка проходит по узким родовым путям. Ее закономерная деформация в вытянутую "грушу" не страшна и не должна вызывать "паники". Правильные очертания - вопрос времени. Голова выглядит слишком крупной, потому что на 1-2 см больше окружности груди, руки гораздо длиннее ног.
В мышечной системе преобладает их повышенный тонус - руки согнуты в локтях, ноги прижаты к животу: поза утробная по сохранившейся инерции. Шея не держит головы - мышцы у нее некрепкие.
Органы дыхания - слизистые оболочки дыхательных путей нежные, содержат большее количество кровеносных сосудов, поэтому, при инфекциях, чаще вирусных, быстро развивается отечность, выделяется большое количество слизи, что сильно затрудняет дыхание. Слуховая, или евстахиева, труба шире и короче, чем у детей старше возрастом, что облегчает проникновение инфекции и развитие отита. Легкие недостаточно развиты, дыхание поверхностное и в основном осуществляется за счет диафрагмы - мышцы, расположенной на границе грудной и брюшной полостей. Поэтому дыхание легко нарушается при скоплении газов в желудке и кишечнике, запорах, тугом пеленании, оттесняющих диафрагму вверх. Отсюда пожелание - следить за регулярным опорожнением кишечника, не пеленать ребенка слишком туго. Тугое пеленание следует прекратить по нескольким причинам: блокирование движений диафрагмы снижает вентиляцию легких, снижается циркуляция крови в различных частях тела, тонкая воздушная прослойка между тельцем ребенка и пеленками не позволяют удерживать тепло, ограничение движений конечностями препятствует развитию нервно-мышечной координации, тугое пеленание с головой затрудняет грудное вскармливание, так как ребенок не может двигать головой и открывать рот достаточно широко, чтобы правильно приложиться к груди, спеленатые дети больше спят и меньше просят грудь. Особенностями дыхания является то, что новорожденный дышит часто. У доношенного новорожденного частота дыхания при спокойном бодрствовании составляет 40-50 в 1 минуту.
Частота увеличивается даже при незначительной нагрузке. Сердечно-сосудистая система. С появлением на свет у новорожденного происходят изменения в системе кровообращения, вначале функциональные - пупочные сосуды и вена прекращают свою деятельность, а затем и анатомические - закрываются внутриутробные каналы кровотока. Частота сердечных сокращений 120-140 ударов в минуту, при кормлении или плаче увеличивается до 160 ударов и более.
Пищеварительная система: незрелая в функциональном отношении, и так как у новорожденных повышен обмен веществ, несет большую нагрузку - незначительные погрешности в диете кормящей грудью матери и режиме питания ребенка могут вызвать расстройство пищеварения (диспепсию).
Слизистая оболочка рта богата кровеносными сосудами, тонкая, легко ранима. Язык большой. Ребенок обычно рождается без зубов. Иногда еще до рождения прорезываются 1-2 передних зуба. Они могут мешать ребенку сосать грудь матери, и их рекомендуется удалить у детского стоматолога.
Мышцы, перекрывающие вход из пищевода в желудок, тоже недоразвиты - это влечет частые необильные срыгивания. Для предотвращения его после кормления надо подержать ребенка минут 20 на руках, вертикально, прислонив к груди. Вначале желудок вмещает около 10 мл жидкости, к концу первого месяца его емкость возрастает до 90-100 мл.
Кроветворение. У новорожденных основной очаг кроветворения - красный костный мозг всех костей, дополнительные - печень, селезенка, лимфоузлы. В показателях крови гемоглобин 180-240 г/л, эритроциты 4,5-6,0 х 1012/л, лейкоциты 18-21х109/л., с перекрестом в лейкоцитарной формуле в возрасте 4-5 дней жизни.
Нервная система. Незрелая. Извилины головного мозга едва намечены. Сильнее развиты в тех отделах, где находятся жизненно важные центры, отвечающие за дыхание, работу сердца, пищеварение и т.д. В младенческом возрасте спят большую часть суток до 16-18 часов в сутки по 3-4 часа подряд, просыпаясь только от голода и неприятных ощущений. Перед кормлением пробуждаются самостоятельно и как правило нуждается в кормлении по требованию, примерно через 2-3 часа (это время переваривания женского молока в желудке). Тех детей, которые не просыпаются ко времени кормления (через каждые 2-3 часа) нужно будить и кормить. Для роста и развития ребенка из рефлексов имеет значение захватывающий рефлекс – когда что-то касается губ ребенка, он открывает рот, язык опускается вниз и выдвигается вперед. Сосательный рефлекс – когда что-то касается неба ребенка он начинает сосать. Глотательный рефлекс – когда рот ребенка наполняется молоком он глотает. Защитный рефлекс – при выкладывании на живот ребенка поворачивает голову в сторону.
Органы чувств. В первые недели органы обоняния почти не ощущают запаха, разбудить может только чрезвычайно громкий звук, побеспокоить лишь слишком яркий свет. Неосмысленный взгляд ребенка не задерживается на чем-либо, у многих наблюдается физиологическое косоглазие, обусловленное слабостью глазных мышц, непроизвольные движения глазных яблок - нистагм. Новорожденный фокусирует взгляд на предмете на расстоянии 20-25 см от органа зрения. Именно такой является дистанция между глазами ребенка и лицом матери во время кормления. До 2 месяцев он плачет без слез - слезные железы не вырабатывают жидкость. Ему помогают познавать мир пока лишь вкусовые ощущения, осязание и температурная чувствительность.
Иммунитет - некоторые факторы, выполняющие защитную роль в организме, вырабатываются еще внутриутробно. Часть иммунных веществ ребенок получает от матери с молозивом, в котором их концентрация очень высока, и с грудным молоком, где их содержание намного ниже, но в достаточном количестве. Но в целом иммунная система несовершенна, ребенок раним в плане инфекции.
ПЕРЕХОДНЫЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО- состояния, отражающие процесс приспособления (адаптации) новорожденного к внеутробым условиям жизни. Разделяют ранние и поздние реакции адаптации:
Ранние:
становление первого вдоха
перестройка гемодинамики
физиологическая гипотермия
физиологическая гипогликемия
эндокринные изменения
Поздние:
нерегулярность дыхания
перноначальная потеря массы тела
изменения на коде
повышение температуры
физиологическая олигурия
физиологическая протеинурия
мочекислая нефроматия
Переходные состояния Процессы, лежащие в основе переходного состояния Факторы, влияющие выраженность переходного состояния Сроки появления и исчезновения симптомов Неблагоприятые исходы
Становление акта дыхания Тактильные, проприоццептивные стимулы, иперкапния, гипоксемия- активация РФ-активация ДЦ-первый вдох-заполнение легких воздухом, освобождение легких от фетальной жидкости и создание ФОЕ легких-рашсирение артериальных легочных сосудов-падение легочного сосудистого сопротивления-увеличение легочного кровотока; синтез КХ-усиленное образование сурфактанта, увеличение растяжимости легких, расширение бронхиол. Степени зрелости новорожденного, осложнения во время беременности и родов Первые 30 мин жизни Респираторные нарушения, легочная гипертензия
Транзиторное кровообращение, кратковременное повышение АД, возможность лево-правого, право-левого и бидиректорального цикла Выравнивание давления в легочных сосудах и аорте и повышение напряжения кислорода в артериальной крови-спазм гладких мышц артериального протока; функциональноезакрытие фетальных коммуникаций(две пупочные артерии, пупочная вена, венозный проток, овальное окно, ртериальный проток); удаление праентарного круга кровообразения- уменьшение емкости сосудистого русла-кратковременное повышение АД Гестационный возраст новорожденного, состояние легких новорожденного, гипоксия в родах Первые 30 мин жизни ПФК, ОАП, ССН
Транзиторное тахипноэ дыхание типа «гасп» Транзиторная гипервентиляция, увеличение минутной легочно вентиляции в 1,5-2,0 раза, тенденция к гипокапнии. Недоношенность, течение родового акта Первые минут жизни- 2-3 сутки Транзиторное тахипноэ и др респираторные нарушения
Транзиторные нарушения метаболизм миокарда, приглушение тонов сердца, транзиторное увеличение размеров сердца, ЭКГ-признаки перегрузки предсердий, правого желудочка, снижение вольтажа зубцов Перестройка гемодинамики; ацидоз и гиперкапния в первые минуты жизни; сгущение рови; высокий уровень адреналина, НЭЖК в крови, активированное перекисное окиксление липидов. Недоношенность и степень зрелости новорожденного; осложнения во время беременности и родов Первые 30-60мин жизни- неск часов ССН
Транзиторная гиперфункция желез внутренней секрекции- повышение в крови новорожденного ТТГ, Т3, Т4, соматотропного грмона, катехоламинов, ангиотензина, ГГК Стресс в родах-повышение активности надпочечников-выброс ГКК; охлаждение в первые минуты жизни-активация функции гипофиза и щитовидной железы; транзиторная недостаточность околощитовидных желез. Недоношенность; осложнения во время беременности и родов Первыеминуты жизни-1 неделя Симпато-адреналовый криз, транзиторный гипотиреоидизм, гипогликемия, недостаточность надпочечников
Транзиторна полицетемия- венозное гематокритное число>=; НВ>= 220 Высокая активность эритропоэза при рождении Объем плацентарной трансфузии, фето-фетальная трансфузия, недоношенность, ЗВУР, переношенность, осложнения родового акта Первые часы жизни Нарушения микроциркуляции, респираторные расстройства, нервологические нарушения
Транзиторная гиперволемия- увеличение ОЦК на 20-30 мл/кг Всасывание в кровь и лимфу легочной жидкости, активная секреция АДГ, объем плацентарной трансфузии Время передатия пуповины, полодение новорожденного после извлечения в течение первых минут жизни по отношению к плаценте Первые 30-6-мин – конец первых суток Нарушения микроциркуляции
Транзиторная гипо/гипертермия Более высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции; резко сниженная способность увеличивать теплопродукцию засчет сократительного термогенеза/катаболическаянаправленность обмнена, ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при прогревании, нечувствительность мозга новорожденного к лейкоцитарному пирогену Недоношенность, ЗВУР, гипоксия в родах, родовая травма/ перегревание, обезвоживание и потеря первоначальной массы Первые часы жизни/ 3-5 сутки Половой криз- нагрубевание молочных желез, деквамативный вульвовагинит, метроррагия, милиа, арбозация носовой слизи, гиперпигментация коди вокруг сосков, мошонки Реакция органов-мишеней на падение уровня материнских эстрогенов в крови
новорожденного в первые дни жизни Менее выражен у недоношенных детей с ЗВУР 3-4сутки жизни- 1-2 неделя Выраженное нагрубание молочных желех с гиперемией, инфицирование- мастит
Физиологическая олигурия- диурез<= 15 мл Неощутимые потери жидкости с дыханием, физиологическое голодание в первые дни жизни, выоский уровень АДГ в первые часы жизни Недоношенность, асфиксия в родах Первые 2-3-е сутки жизки Отечный синдром
Мочекислый инфаркт- отложенение кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек Катаболическая направленность обмена, распад большого количества клеток, конечным продуктом метабозима которых является мочевая кислота Реже у недоношенных 3-7е сутки Транзиторная потеря первоначальной массы тела- 3-10% Физиологическое голодание в первые дни жизни, неощутимые потери жидкост с дыханием Недоношенность, большая масса тела, выоская температура и недостаточная влажность в палате новорожденного, гипогалактия у матери 3-4 сутки – 6-8 сутки Эксикоз
Транзиторный катар кишечника- водянистый, негомогенный, частый стул; большое количество муицина, лейкоцитов, жирных кислот в кале в первые дни жизни Изменение гемо- и амнитотрофного питания на лактотрофное Недоношенность, МФН, искусственное вскармливание 1-5 сутки Диспепстические расстройства
Токсическая эритема- эритематозные плотноватые пятна с желтовато-серыми папулами в центре на разгибатльных поверхностях конечносттей, ягодицах, груди Выделение медиаторов аллергических реакций немедленного типа без иммунологической стадии в ответ на охлаждение, эндотоксины первичной микрофлоры кишечника, нерасщепленные проетины, всосавшиеся из кишечника Перегревание 2-3 сутки – 5-6 сутки Беспокойство новорожденного
Транзиторная гипербилирубинемия- увеличение уровня билирубтна в крови за счет неконъюгированной фракции Укороченная жизнь Эр с фетальным Нв, повышенное образование билирубина из неэритроцитарных источников гемма- повышенное образование, сниженная активность глюкуронилтрансферазы, недостаточных захват НБ гепатоцитами, повышенное послупление НБ из кишенчика в кровь Полицитемия, недоношенность, МФН 2-3 сут – до 7 сут у доношенных и до 2 нед у недоношенных Патологическая гипербилурибенмия и выраженная дилатация желудка
Транзиторные особенности обмена веществ Катаболическая направленность обмена веществ, транзиторная гипераммониемия, активированный гликолиз, липолиз, гипоСаемия, гипомагниемия Степень зрелости новорожденного, ослонения во время беременности и родов Первая неделя жизни Неврологические нарушения
8. Аномалии родовой деятельности. Причины развития. Классификация. Диагностика. и Современные принципы лечения. Профилактика. Особенности родоразрешения.
К аномалиям родовой деятельности (дисфункция матки) :
патологический прелиминарный период;
первичная слабость родовой деятельности (первичная гипотоническая дисфункция матки);
вторичная слабость родовой деятельности (вторичная гипотоническая дисфункция матки);
чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки);
гипертоническая дисфункция матки:
дискоординация родовой деятельности;
тетанус матки.
Причины нарушения родовой деятельности многочисленны. Они затрагивают все звенья формирования родовой деятельности (центральная и периферическая нервная система; эндокринная система; матка; фето-плацентарный комплекс).
В группу риска в отношении развития аномалий родовой деятельности входят пациентки:
в возрасте до 18 лет либо старше 30 лет;
с измененным нервно-психическим статусом (слабый тип нервной системы, отрицательные эмоции и т.д.);
с эндокринными заболеваниями (диэнцефальный синдром, нарушение менструальной функции и т.д.);
с изменением структуры миометрия (дистрофические изменения; послеоперационные рубцы на матке; пороки развития; чрезмерное перерастяжение при многоводии, многоплодии, крупном плоде).
Патологический прелиминарный период (ППП) проявляется болезненными нерегулярными схватками и отсутствием структурных подготовительных изменений шейки матки. Несмотря на сокращение матки, шейка остается не подготовленной к родам (по шкале Бишопа). Схваткообразные боли беспокоят беременную в течение 2-3 сут и днем, и ночью, нарушая сон и общее состояние. Если при этом начинается родовая деятельность, то, как правило, бывает ее дискоординация. ППП часто осложняется преждевременным излитием околоплодных вод, развитием гипоксии плода.
При наружном акушерском обследовании можно определить подвижную головку над входом в малый таз;
При влагалищном исследовании - длинную и плотную шейку, наружный и внутренний зев которой может быть закрыт (до 3 баллов по шкале Бишопа).
Тактика ведения родов при патологическом прелиминарном периоде определяется:
сроком беременности;
состоянием плода;
зрелостью шейки матки по шкале Бишопа.
Кесарево сечение у пациенток с ППП показано при сочетании перенашивания с незрелой шейкой матки (оценка по шкале Бишопа 3 балла и менее) и гипоксии плода.
При зрелой шейке матки (5-8 баллов), удовлетворительном состоянии плода производят амниотомию и роды ведут через естественные родовые пути.
При незрелой шейке матки, сроках беременности 38-39 нед, удовлетворительном состоянии плода проводится токолиз с использованием B-адреномиметиков (партусистен, бриканил, гинипрал). B-адреномиметики понижают базальный тонус и сократительную активность матки. Дополнительно используют спазмолитики (бускопан - свечи, но-шпа 2-4 мл, баралгин 5 мл, папаверин 2-4 мл), седативные препараты (седуксен 20 мг, промедол 2 мл). Если лечение окажется эффективным и сокращения матки прекращаются, то в дальнейшем можно пролонгировать беременность до 40-41 нед.
При сроке беременности более 40 нед и незрелой шейке матки (до 3-4 баллов по шкале Бишопа) для ее быстрого созревания применяют ламинарии, которые вводят интрацервикально. После достижении зрелости шейки матки при оценке в 4 балла и более используют простагландиновый гель (простенон, препидил-гель), который вводят в шеечный канал или задний свод влагалища. Простагландиновый гель наиболее эффективен при зрелости шейки матки 4 балла и более. Введение геля возможно и при зрелости шейки матки 2-3 балла, но в этом случае его эффективность небольшая, препарат приходится вводить повторно, что повышает стоимость лечения. При достижении зрелости шейки матки в 5-8 баллов производят амниотомию и, если родовая деятельность не развивается, осуществляют родовозбуждение утеротониками. Роды целесообразно проводить под эпидуральной анестезией.
Продолжительность лечения при ППП не должна превышать 1-2 дня. Лечение проводится под тщательным наблюдением за состоянием плода.
Первичная слабость родовой деятельности (первичная гипотоническая дисфункция матки) - патологическое состояние, при котором схватки с началом родовой деятельности слабые и малоэффективные, что приводит к замедлению процессов сглаживания, раскрытия шейки матки и продвижения плода.
Первичная слабость родовой деятельности чаще бывает у первородящих, чем у повторнородящих. Первичная слабость родовой деятельности является результатом как недостаточности нервных и гуморальных механизмов, вызывающих и регулирующих родовую деятельность, так и неспособности нервно-мышечного аппарата матки воспринимать импульсы и отвечать на них адекватными сокращениями.
Слабость родовой деятельности остается одной из важных причин острой гипоксии плода, развитие которой связано не только с длительностью родов, но и с использованием утеротоников.
Диагностика первичной слабости родовой деятельности осуществляется при токо- и партографии, влагалищном исследовании. При токографии о слабости родовой деятельности свидетельствует снижение интенсивности схваток (ниже 30 мм рт. ст.), тонуса матки (менее 8 мм рт. ст.), частоты схваток (менее 2 за 10 мин), маточной активности (менее 100 Е.М.).
При партографии на первичную слабость родовой деятельности указывает удлинение латентной фазы родов до 8 ч и более у первородящих и 5 ч и более у повторнородящих, а активной фазы - до 5 ч и более у первородящих и до 4 ч и более у повторнородящих. Скорость раскрытия шейки матки во время активной фазы родов снижается до 1,2 см/ч у первородящих и до 1,5 см/ч у повторнородящих. Замедляется продвижение головки по родовым путям.

Рис. 23.1. Партограмма первородящей
При повторном влагалищном исследовании динамика раскрытия шейки матки не отмечается.
Лечение первичной слабости родовой деятельности включает в себя два этапа. Первый этап - устранение явной причины слабости родовой деятельности и создание условий для использования утеротоников, второй этап - применение утеротоников.
На первом этапе необходимо опорожнить мочевой пузырь. При целом плодном пузыре, особенно при многоводии, производят амниотомию. Вскрытие плодного пузыря осуществляется при укороченной или сглаженной шейке матки. После амниотомии полость матки уменьшается, и родовая деятельность может нормализоваться в течение ближайших 2 ч. Если этого не происходит, приступают к усилению родовой деятельности другими методами.
При слабости родовой деятельности, особенно при ее поздней диагностике, роженица, как правило, утомлена, поэтому перед введением утеротоников ей представляют медикаментозный сон-отдых на 1,5-2 ч. Для этого внутримышечно вводят 2 мл промедола или 1 мл морадола, 20 мг димедрола, 20 мг седуксена. Под действием этих препаратов возможны нормализация родовой деятельности и достаточное раскрытие шейки матки. После медикаментозного сна-отдыха осуществляют влагалищное исследование.
Наиболее важным и основным является второй этап лечения первичной слабости родовой деятельности - введение утеротоников с учетом следующего:
дифференцированное их применение в зависимости от фазы родовой деятельности;
осуществление на фоне введения утеротоников, мониторинга родовой деятельности (токография) и сердечной деятельности плода (кардиомониторинг);
одновременное применение обезболивания (наиболее оптимально - эпидуральная анестезия)
соблюдение продолжительности, скорости введения и доз сокращающих матку средств.
Для активации родовой деятельности внутривенно вводят простагландин F2a (энзапрост, динапрост); окситоцин; совместно простагландин F2a и окситоцина.
Простагландин F2a стимулирует сократительную активность матки, воздействуя на b-адренорецепторы мышечных клеток. Он проявляет свое действие в начале родовой деятельности, поэтому его целесообразно применять в латентной фазе родов в момент сглаживания шейки матки и раскрытии ее до 2-3 см.
Методика введения: содержимое одной ампулы простина или энзапроста (5 мг ПГ F2a) разводят в изотоническом растворе натрия хлорида вводят внутривенно со скоростью 10 капель в минуту, увеличивая дозу каждые 15 мин на 8 капель, но не более 40 капель в минуту.
Если через 3-4 ч введения ПГ F2a происходит сглаживание шейки матки или ее раскрытие до 2-3 см, в дальнейшем приступают к использованию для родоактивации окситоцина. При неэффективности от ПГ F2a в течение 2 ч и удовлетворительном состоянии плода также возможно использование окситоцина.
Окситоцин является основным утеротоником, применяемым при слабости родовой деятельности. Окситоцин воздействует на маточную мускулатуру через специфические рецепторы в миометрии, одновременно способствуя увеличению содержания кальция. В результате в миометрии, мышечных клетках повышаются тонус и сократительная активность мускулатуры матки.
Чувствительность матки к окситоцину наиболее высока в активной фазе родов, во втором и третьем периодах.
Окситоцин следует вводить только при вскрытом плодном пузыре. 5 ЕД препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Инфузию начинают со скоростью 10 капель в минуту, через каждые 15 мин скорость увеличивают на 10 капель. При этом максимальная скорость составляет 40 капель в минуту. Раствор окситоцина лучше вводить с мата.
На фоне адекватной дозировки окситоцина родовая деятельность должна нормализоваться - 3-5 схваток за 10 мин.
При неэффективности от введения окситоцина в течение 2 ч или ухудшении состояния плода следует решить вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения.
Комбинированное внутривенное введение простагландина F2a и окситоцина используют в латентной фазе родов. При этом дозу препаратов снижают в 2 раза (по 2,5 мл и 2,5 ЕД), разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно со скоростью 8 капель в минуту, прибавляя каждые 15 мин по 8 капель, доводя до 40 капель в минуту.
При одновременном введении окситоцина и простагландина F2a их действие потенцируется.
Вторичная слабость родовой деятельности (вторичная гипотоническая дисфункция) - ослабление родовой деятельности при исходно ее нормальных показателях. Вторичная слабость чаще всего развивается в активную фазу родов или во втором периоде родов.
Причины вторичной слабости родовой деятельности такие же, как и первичной. Вторичная слабость родовой деятельности часто становится продолжением первичной. Длительные и болезненные схватки утомляют роженицу. Иногда вторичная слабость родовой деятельности развивается при несоответствии размеров плода и таза матери, особенно у повторнородящих.
При вторичной слабости родовой деятельности происходят:
ослабление схваток (до 40 мм рт. ст. и менее), снижение тонуса (до 7-10 мм рт. ст. и менее), активности матки (250 Е.М. и менее);
увеличение продолжительности паузы между схватками (3 и менее за 10 мин);
замедление раскрытия шейки матки;
замедление или приостановка продвижения плода по родовым путям.
Диагностика осуществляется на протяжении 2 ч, когда на партограмме и при влагалищном исследовании отсутствует динамика в развитии родовой деятельности и раскрытии шейки матки.
Лечение. При вторичной слабости родовой деятельности и нормальном состоянии плода делают эпидуральную анестезию, а затем внутривенно вводят окситоцин в тех же дозах, что и при первичной слабости родовой деятельности.
При невозможности проведения эпидуральной анестезии роженице предоставляют медикаментозный сон-отдых. Если после отдыха родовая деятельность не усиливается, ее активизируют окситоцином. При отсутствии эффекта окситоцина в течение 1-2 ч выполняют кесарево сечение.
Во втором периоде родов при расположении головки большим сегментом в узкой части полости малого таза накладывают акушерские щипцы или вакуум-экстрактор. При тазовом предлежании, если упущены возможности для кесарева сечения, производится извлечение плода за тазовый конец.
Чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки) наблюдается при стремительных родах.
Гиперактивность матки бывает у женщин с возбудимой нервной системой, у которых особенности регуляции сокращения матки способствуют усилению образования утеротонических соединений (ацетилхолин, окситоцин и т.д.).
Роды начинаются внезапно, сильные схватки следуют одна за другой через короткие промежутки, приводя к сглаживанию шейки матки и изгнанию плода за 1-3 ч.
С развитием бурной родовой деятельности роженица приходит в возбуждение. После излития околоплодных вод за 1-2 потуги рождается плод, иногда вместе с плацентой. При чрезмерно сильной родовой деятельности возможны:
глубокие разрывы мягких родовых путей;
преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (20 %, Чернуха Е.А.);
эмболия околоплодными водами;
острая гипоксия плода;
травмы головки плода, включая внутричерепные кровоизлияния.
Тактика ведения родов. Для ослабления родовой деятельности показана эпидуральная анестезия или назначение одного из токолитиков: b-адреномиметиков (гинипрал, партусистен); внутривенное введение 10% раствора сульфата магния; внутривенное введение 1 мл 2,0% раствора промедола. В первом и втором периодах родов женщина должна лежать на боку, противоположном позиции плода.
Повторнородящих со стремительными родами в анамнезе госпитализируют до даты предполагаемых родов. Если предыдущие беременности заканчивались стремительными родами с патологией для плода (кровоизлияние в мозг), то решается вопрос в пользу кесарева сечения.
К дискоординации родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки) относят дискоординацию, гипертонус нижнего сегмента (обратный градиент), судорожные схватки (тетания матки) и циркуляторную дистоцию (контракционное кольцо).
При всех видах дискоординации родовой деятельности происходит нарушение координированных, синхронных сокращений матки по принципу тройного нисходящего градиента. При этом возможно или смещение водителя ритма с маточного угла в нижний отдел матки, или образование нескольких водителей ритма, которые распространяют импульсы в разные стороны, нарушая синхронность сокращения и расслабления отдельных участков матки.
Причины дискоординации родовой деятельности:
нарушения формирования родовой доминанты и как следствие отсутствие "зрелости" шейки матки в начале родовой деятельности;
дистоция шейки матки, обусловленная ее ригидностью, рубцовыми перерождениями;
повышенная возбудимость роженицы, приводящая к нарушению формирования водителя ритма;
нарушение иннервации матки;
генитальный инфантилизм.
При дискоординированной родовой деятельности отмечаются:
незрелая шейка матки к началу родовой деятельности;
высокий базальный тонус матки с возможным развитием тетануса матки, когда матка полностью не расслабляется и остается в состоянии напряжения;
частые, интенсивные и болезненные схватки; болезненность отмечается в нижних отделах живота, чаще в области поясницы;
отсутствие раскрытия шейки матки или динамики ее, несмотря на клинически выраженную родовую деятельность;
отек шейки матки;
долгое стояние предлежащей части плода во входе в малый таз;
несвоевременное излитие околоплодных вод.
Своевременно не диагностированная дискоординированная родовая деятельность может привести к упорной слабости родовой деятельности.
Кроме того, при дискоординированной родовой деятельности нарушается маточно-плацентарный кровоток и развиваются острая гипоксия плода и ишемически-травматическое поражение его ЦНС.
Лечение дискоординированной родовой деятельности проводится при мониторинге состояния плода. В первом периоде родов оптимальным методом лечения всех видов дискоординированной родовой деятельности остается регионарная анестезия. При тетанусе матки одновременно возможно применение b-адреномиметиковх анестетиков (фторотан, энфлюран, изофлюран, севофлюран); препаратов нитроглицерина (нитроглицерин, изокет).
При невозможности проведения эпидуральной анестезии используют спазмолитические (но-шпа, баралгин, бускопан) и обезболивающие (промедол) препараты через каждые 3-4 ч, седативные (седуксен).
В соответствующих условиях при дискоординации родовой деятельности целесообразно использование психотерапии, физиопроцедур (электроаналгезия и т.д.).
Положительный эффект дает ранняя амниотомия, которую производят при "зрелой" шейке матки.
При неэффективности всех указанных мероприятий показано кесарево сечение.
Введение утеротоников при дискоординации родовой деятельности следует считать ошибкой.
Во втором периоде родов или продолжают эпидуральную анестезию, или выполняют пудендальную анестезию, по показаниям - эпизиотомию.
Дискоординацию родовой деятельности дифференцируют с дистоцией шейки матки, которая является следствием оперативных вмешательств (диатермокоагуляция). Образующиеся после этого дистрофические изменения шейки препятствуют ее раскрытию.
9. Асептика, антисептика.
Асептика и антисептика (от греч. а — отрицание, anti — против, sepsis — гниение) являются способами предупреждения заражения ран и борьбы с инфицированием их.
Асептика — уничтожение микробов физическими методами: кипячением, обжиганием, прокаливанием, автоклавированием, ультразвуковой стерилизацией и др. Кипячением или ультразвуком стерилизуются инструменты, шприцы, перчатки, клеенки, судна, посуда и др.; тазы для мытья рук обжигаются (спирт с эфиром 1:1); металлические петли для забора микроскопического материала прокаливаются над огнем. Операционное белье, халаты, шарики, тампоны, салфетки, перчатки, инструментарий стерилизуются в автоклавах.
Антисептика — борьба с инфекцией при помощи различных химических веществ. Эти вещества должны отвечать своему основному требованию: быть безвредными для тканей организма и губительными для микробов.
Все антисептики делятся на две группы: химические вещества и биологические препараты.
В настоящее время в акушерско-гинекологической практике наиболее часто применяются следующие антисептические препараты:
Йод — спиртовой раствор (2—5— 10%) — используется для дезинфекции рук, кожи операционного поля, вокруг раны и др. Кроме бактерицидного и бактериостатического действия, обладает дубящи и прижигающим свойством.
Этиловый спирт (Spiritus aethylicus) — применяется 96%, 70% и 50% спирт для обработки рук, операционного поля, дезинфекции режущих инструментов (скальпели, ножницы, иглы), обработки и хранения шелка и др.
Калия перманганат (Kalii permanganas) — применяется в виде водных растворов 1:6000—1:8000 как дезинфицирующее средство при обработке наружных половых органов. В растворе 1:5000 применяется как дубящее и вяжущее средство.
Фурацилин (Furacilinum) — оказывает сильное бактерицидное действие на стафилококк, стрептококк, кишечную палочку и др. В растворе 1:5000 применяется для обработки наружных половых органов и для санации зева носителей патогенного стафилококка; в растворе 1:200 применяется для туалета глаз новорожденных.
Перекись водорода (Hydrogenium peroxydum) — применяется в 3% растворе для очищения ран. Антисептические свойства выражены слабо, но выделяющийся кислород создает неблагоприятные условия для развития анаэробных и гнилостных микробов.
Хлорамин (Chloramin) — обладает сильным дезинфицирующим свойством. Применяется для обработки рук, мебели, воздуха в 0,5—1% растворе, приготовленном ex temporae.
Диоцид — в растворе 1 : 5000 применяется для мытья рук перед операцией, приемом родов, туалетом новорожденных. В растворе 1 : 1000 используется для холодной стерилизации хирургических и акушерских инструментов (инструменты помещаются в раствор на 5 мин, в раствор добавляется антикоррозийный препарат; при необходимости инструменты могут храниться в этом растворе длительное время).
Лизоцим — в 0,1% растворе применяется для санации зева и передних отделов носа носителей патогенного стафилококка.
Катион-10 (препарат группы четвертичных аммониевых оснований) — в 0,5% растворе применяется для обработки твердого инвентаря и для дезинфекции воздуха помещения (распыление в воздухе из расчета 20 мл раствора на 1 м3).
Тройной раствор (Ac. carbolici 3,0; Natrii hydrocarbonatis 15,0; Formalini 20,0; Aq. destil 100,0) — применяется для холодной стерилизации хирургических и акушерских инструментов.
Моносепт — в растворе 1 :1000 применяется для дезинфекции наружных половых органов.
Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфадиметоксин, стрептоцид и др.) — обладают сильным бактерицидным и бактериостатическим действием при отсутствии токсического воздействия на клетки тканей.
Антибиотики — биологические антисептические препараты. Широко применяются для профилактики и лечения инфекций.
Введение в акушерскую практику сульфаниламидных препаратов, а затем антибиотиков явилось мощным средством в борьбе с инфекцией.
В нашей стране борьба с послеродовыми септическими заболеваниями осуществляется профилактическими мероприятиями, направленными на борьбу с экзогенной и эндогенной инфекцией, что практически осуществляется наличием стройной организационной работы в учреждениях родовспоможения, где строжайшее соблюдение медицинским персоналом всех правил асептики и антисептики является абсолютным условием, без которого невозможно оградить мать и ее ребенка от инфекции. Все, что необходимо или может потребоваться для приема родов, для операции или по уходу за роженицей, родильницей и новорожденным (перевязочный материал, материал для швов, инструменты, индивидуальные пакеты для приема новорожденных, халаты, руки врача и акушерки),— подлежит непременной стерилизации или обеззараживанию.
Меры профилактики во время беременности. Во время беременности важнейшим мероприятием по предупреждению послеродовых септических заболеваний является наиболее раннее (до трех месяцев беременности) тщательное обследование беременной с целью выявления и устранения очагов инфекции, находящихся в ее организме. Не менее важно обучение беременной правилам гигиены, а также наблюдение за выполнением этих правил, особенно содержания тела в чистоте, рационального образа жизни и др. С целью снижения восприимчивости к инфекции следует повышать сопротивляемость организма беременной (рациональное питание, физические упражнения, прогулки и пр.).
В последние годы для профилактики стафилококковой инфекции среди матерей и новорожденных проводятся прививки стафилококковым анатоксином. Прививки создают активный иммунитет у матери и пассивный иммунитет у новорожденного. Прививки анатоксином производят трехкратно по 0,5 мл. Первое введение препарата — на 32—33-й неделе беременности, второе — на 36—37-й неделе, третье — в роддоме. Беременные женщины перед прививками подлежат врачебному осмотру для исключения противопоказаний. Противопоказания к прививкам следующие: туберкулез в активной форме, заболевания сердца в стадии декомпенсации, нефрозонефрит, гипертоническая болезнь, эндокринопатия, заболевания крови, аллергические заболевания, повышение температуры тела, тяжелый токсикоз беременности и др.
Меры профилактики септической инфекции во время родов. Каждая роженица, поступающая в родильный дом, подвергается внимательному осмотру и обследованию в приемной комнате-фильтре, где выясняются показания к изоляции (повышение температуры тела, ангина, грипп, гнойничковые поражения кожи и др.). Все женщины с признаками инфекции при поступлении изолируются от здоровых и помещаются во второе (обсервационное) акушерское отделение. Принятая в родильный дом роженица проходит тщательную санитарную обработку, после чего надевает чистое белье и направляется в предродовую палату. В предродовой палате во время первого периода родов рекомендуется через каждые 4—6 ч проводить роженицам туалет наружных половых органов. Под крестец подкладывается обеззараженное кипячением судно. Обмывание производится слабым дезинфицирующим раствором (раствор перманганата калия 1:6000 или раствор фурацилина 1:5000) с помощью стерильной ваты, захваченной корнцангом. Туалет производится в следующем порядке: сначала обмывают лобок, наружные половые органы, внутренние поверхности бедер, затем ягодицы и в последнюю очередь — промежность и задний проход.
В начале периода изгнания роженица переводится в родовой блок, который содержится в такой же чистоте, как операционная в хирургическом отделении. Роженице меняют рубашку, надевают стерильные матерчатые чулки, на рахмановский стол подстилают стерильную простынь. Производится туалет наружных половых органов, а затем наружные половые органы и соседние области смазывают в указанном порядке сначала 70% спиртом, затем 5% раствором йода. Для оказания помощи при рождении ребенка (защита промежности, первый туалет новорожденного) акушерка и врач обеззараживают руки.
Приведение рук врача (и акушерки) в асептическое состояние представляет большие трудности, потому что на коже содержится очень много микробов, находящихся не только на ее поверхности, но и в порах, складках, волосяных мешочках, потовых и сальных железах, под ногтями. Однако при правильной обработке руки практически являются стерильными.
Существует большое количество способов обработки рук, но наиболее распространенным в акушерстве является комбинация способов Спасокукоцкого — Кочергина и Фюрбрингера.
Коротко обрезают ногти. Руки до локтевого сгиба моют в течение 10 мин с мылом щетками (2 щетки) под струей проточной воды. В эмалированном тазу, предварительно обработанном спиртом и обожженном, руки моют стерильной салфеткой в 0,5% растворе аммиака или в растворе муравьиного спирта в течение 3 мин, затем насухо вытирают стерильной марлевой салфеткой. В течение 3—5 мин руки протирают стерильной марлевой салфеткой, пропитанной спиртом. Дистальные фаланги пальцев смазывают 2% раствором йода.
В настоящее время для мытья рук широко применяется диоцид. Раствор диоцида 1:5000 наливается в эмалированный таз. Обработка рук производится с помощью стерильной марлевой салфетки в течение 3—5 мин. Затем руки высушиваются салфеткой и обрабатываются 96% спиртом в течение 1—2 мин, раствором йода для смазывания кистей и пальцев пользоваться не следует.
В последнее время применяется ультразвуковая стерилизация рук.
После обеззараживания рук рекомендуется надевать стерильные резиновые перчатки.
Обеззараживание рук в акушерстве производится в обязательном порядке в следующих случаях:
перед влагалищным исследованием рожениц;
перед приемом родов;
перед производством акушерских операций (кесарево сечение, ручное отделение плаценты, наложение акушерских щипцов, зашивание разрывов промежности и др.);
перед туалетом новорожденных.
Профилактические мероприятия при рождении ребенка. В родовом блоке необходимо чрезвычайно строго следить за соблюдением стерильности предметов обработки новорожденного, белья, всего, что соприкасается с новорожденным, особенно рук персонала (врача, акушерки, медицинской сестры).
Для каждого новорожденного необходим стерильный комплект белья. Пеленальный стол, весы, ростомер, ванночка и прочие предметы необходимо дезинфицировать после каждого ребенка. Очень важно, чтобы акушерка непосредственно перед обработкой остатка пуповины (второй момент обработки пуповины) мыла руки щеткой с мылом и обрабатывала их спиртом и йодом, надевала стерильный халат (или стерильный передник) и пользовалась индивидуальным пакетом со стерильными инструментами (ножницы, зажимы) и перевязочным материалом. Обработку пуповины лучше производить по методу Роговина.
Профилактические мероприятия в палатах родильниц. Палаты родильниц должны содержаться в тщательной чистоте и заполняться родильницами при строгом соблюдении цикличности заполнения. Койки обеспечиваются чистым постельным бельем, обеззараженными клеенками и суднами
Необходимо требовать соблюдения личной гигиены родильницы, а также тщательного мытья рук с мылом и обработки сосков перед каждым кормлением новорожденного. Кормящая мать во время кормления новорожденного обязана надевать маску и менять ее перед каждым кормлением.
В случае заболевания родильницы или при повышении температуры тела больная родильница должна быть переведена во второе отделение, при этом новорожденный ребенок заболевшей матери, даже если он совершенно здоров, тоже изолируется от других новорожденных.
Асептика и антисептика в отделении (палатах) новорожденных. Чрезвычайно важным профилактическим мероприятием является гигиенически правильная организация обслуживания новорожденных: строгое соблюдение стерильности белья и всех предметов ухода за новорожденными, а также рук медицинского персонала. В отделении новорожденных необходимо стремиться к максимальному разобщению и рассредоточению детей для уменьшения контактов. В крупных родильных домах надо иметь несколько разобщенных детских отделений, чтобы не сосредоточивать большого количества детей в одном месте.
В каждой детской палате желательно размещать не более 15—20 новорожденных. Стараться не ставить вплотную одну детскую кровать к другой, чтобы уменьшить возможность контакта заболевших, но еще не изолированных детей, со здоровыми.
Во время ухода за новорожденными весь персонал обязан работать в масках-повязках, хорошо прикрывающих рот и нос. Маски должны меняться через каждые 3 ч.
Перед пеленанием новорожденных медицинская сестра должна вымыть руки, как перед операцией. После пеленания каждого ребенка надо вытирать руки дезинфицирующим раствором, а после пеленания 2—3 детей — мыть руки с мылом.
При уходе за больными детьми перед началом каждого пеленания и после него сестра должна мыть руки с мылом прокипяченными щетками.
Грязные пеленки при пеленании новорожденных складываются в баки со вставленными в них чистыми клеенчатыми мешками, которые нужно выносить после каждого пеленания (6— 7 раз в сутки); баки дезинфицируются не менее 2—3 раз в сутки.
Все детское белье (пеленки, распашонки и др.) должно быть чистым и стерилизованным. Все предметы ухода (бутылочки, стаканы, ложки, соски, шпатели, пипетки и др.) после каждого употребления необходимо чисто вымыть и прокипятить. Все растворы (глюкоза и др.) должны быть свежеприготовленными, датированными и тщательно храниться во избежание их загрязнения и инфицирования.
Женское молоко, назначаемое для кормления ребенка, может служить источником инфицирования новорожденных, поэтому молоко должно быть расфасованным, стерилизованным и храниться надлежащим образом. Молокоотсосы, чашки, стаканы, бутылочки и прочие приспособления для сбора молока должны стерилизоваться.
Личная гигиена медицинских работников родильных домов. Медицинский персонал, работающий в родильном доме, обязан строго соблюдать все правила асептики и антисептики и правила личной гигиены. К работе допускаются только здоровые лица, не являющиеся носителями инфекции. Все медицинские работники роддома систематически должны подвергаться медицинскому профилактическому осмотру, исследованиям на бациллоносительство, микрофлору рук, полости рта и зева. Сотрудники роддома при наличии повышенной температуры тела, ангины, гнойных поражений кожи и имеющие контакт с инфекционными больными к обслуживанию новорожденных и приему родов не допускаются. При наличии на руках ссадин, гнойничков, экземы работа в родильном доме запрещается.
Перед началом работы дежурный персонал должен принять гигиенический душ и надеть чистое хлопчатобумажное платье, а сверху — свежий чистый халат и косынку, полностью закрывающую волосы. При работе в родовом блоке и в палатах новорожденных обязательно ношение маски, закрывающей нос и рот, повторно сменяемой в течение дежурства.
Санитарный режим родильного дома. Помещение родильного дома должно содержаться в постоянной чистоте. Не реже раза в год необходимо производить ремонт с побелкой и покраской всех помещений роддома.
Через каждые 7—10 дней все помещения роддома (родильный блок, палаты для родильниц и детей, коридоры, санитарные узлы, столовая и другие подсобные помещения) подвергаются тщательной санитарной обработке.
Влажная уборка и проветривание всех помещений роддома должны проводиться не реже двух раз в день, а в детских палатах — 6—7 раз во время раздачи детей на кормление. Родильная комната и операционная подвергаются влажной уборке 2 раза в день и после каждых проведенных родов или операции.
Постельное и нательное белье родильницам необходимо менять часто, по мере загрязнения; подкладные пеленки необходимо менять не реже двух раз в день; подкладные клеенки, которые подстилают под подкладные пеленки, меняют также не менее двух раз в день.
В родильном доме необходимо систематически производить бактериологическое исследование воздуха и предметов ухода за роженицами, родильницами и новорожденными, особенно в родильном зале и палатах новорожденных. Кроме того, необходимо проводить систематический бактериологический контроль на стерильность стерильных инструментов, белья, растворов и предметов ухода за роженицами и новорожденными.
Родственники в родильные дома не допускаются (предупреждение заноса инфекции извне).
10. Асинклитические вставления головка плода. Классификация, этиология, патогенез, диагностика, механизм родов, тактика ведения родов.
Под асинклитическим вставлением головки подразумевают отклонение стреловидного шва от линии, проходящей на одинаковом расстоянии от лобка и крестцового мыса (промонтория) либо кпереди, либо кзади. Если сагиттальный шов оказывается ближе к мысу, то вставляется передняя теменная кость — образуется передний, или негелевский, асинклитизм (переднетемен-ное вставление головки).
Когда же сагиттальный шов располагается ближе к симфизу, то вставляется задняя теменная кость и образуется задний, или литцмановский, асинклитизм (заднетеменное вставление головки). Передне-теменной асинклитизм бывает при узких, главным образом плоских тазах.
Возникновению асинклитизма способствуют также следующие факторы: дряблая брюшная стенка (отвислый живот), выпадение ручки рядом с головкой и другие отклонения в механизме родов.
Умеренный передний асинклитизм, являясь приспособительным явлением, благоприятствует прохождению головки через суженный вход плоского таза.
Заднетеменной асинклитизм всегда относится к патологическому, а не к приспособительному вставлению.
Выраженное асинклитическое вставление головки является патологическим и затрудняет течение родов.
Иногда стреловидный шов при переднем асинклитизме определяется у симфиза, а при заднем — под лоном. В тяжелых случаях асинклитизма прощупывается даже ухо.
Диагноз асинклитического вставления устанавливают при влагалищном исследовании. При этом руководствуются тем, что стреловидный шов отклонен от оси таза в сторону симфиза или крестца и устойчиво сохраняет такое положение.
Прогноз родов при переднем асинклитизме благоприятен в случае нерезко выраженного несоответствия между размерами таза роженицы и головки плода. Тем не менее даже при этом головка подвергается сильной конфигурации, приобретая косую форму с явлениями вдавливания в костях черепа. Под влиянием сильной родовой деятельности предлежащая теменная кость все глубже внедряется в таз и только после этого опускается другая теменная кость, задержавшаяся у мыса.
Задний асинклитизм чаще является следствием родов при общесужен-ном плоском и плоскорахитическом тазах. Первой вставляется заднетеменная кость в поперечном размере. При боковом сгибании головки плода стреловидный шов отклоняется к симфизу. Головка вставляется в состоянии легкого разгибания.
Выраженная степень переднего и особенно заднего асинклитизма является показанием к кесареву сечению.
11. Аспирационный синдром у новорожденного. Адекватная неотложная помощь новорожденному.
Аспирационный синдром – это патологическое состояние, развивающееся при попадании в дыхательные пути инородных веществ или предметов. Нередко его причиной является рвота. Возникнуть она может при черепно-мозговых травмах, инсультах, во время операции.
Аспирационный синдром (АС) плода остается одним из наименее изученных состояний в акушерстве и неонатологии, что связано с трудностью его диагностики и многофакторностью причин. АС возникает при попадании в бронхолегочную систему плода и новорожденного мекония, крови, околоплодных вод, грудного молока.
Наиболее часто встречается аспирация мекония, вызванная асфиксией плода, приводящей к спазму сосудов брыжейки, перистальтике кишечника, расслаблению анального сфинктера и отхождению мекония. Дыхательные движения способствуют аспирации мекония в трахею, откуда он перемещается в дыхательные пути, вызывая их закупорку. Обтурация бронхов и бронхиол приводит к формированию субсегментарных ателектазов с примыкающими к ним зонами повышенной аэрации. Усиленное дыхание и неравномерная вентиляция легочной ткани могут приводить к разрыву альвеол с утечкой воздуха из легких. Сосудистый спазм и нарушения микроциркуляции в легких обусловливают легочную гипертензию и развитие экстрапульмональных шунтов. Возможно развитие вторичного инфицирования (пневмония) и бронхолегочной дисплазии. Симптомы аспирации мекония или физиологических жидкостей могут развиться сразу после рождения ребенка, но чаще это происходит в течение 12–24 ч и проявляется в виде дыхательной недостаточности, существуют также определенные рентгенологические признаки. Аспирация околоплодной жидкости может послужить причиной развития малосимптомной аспирационной пневмонии у новорожденных детей. В основе лежит возникновение ателектазов (одного или нескольких), на их фоне в дальнейшем развивается вялая, сливная пневмония с прогрессирующей дистрофией и анемией. Аспирационные пневмонии составляют от 1 до 1,5% всех имеющихся при вскрытии форм пневмоний новорожденных. Аспирация пищи или содержимого желудка может наступить при всех заболеваниях и нарушениях, которые сопровождаются рвотой или дисфагией, часто связана с нарушением техники кормления. Легочные изменения могут развиваться постепенно и медленно без отчетливой клинической картины, рентгенологическая картина проявляется в виде интерстициальной пневмонии или легочного фиброза, а в некоторых случаях и бронхоэктазии.
При подозрении на аспирацию у новорожденных (частицы мекония во рту, носовых ходах), сразу проводят тщательную санацию верхних дыхательных путей. Необходимо также очистить желудок, чтобы предотвратить повторную аспирацию.
Если возник аспирационный синдром, лечение у детей включает: кислородотерапию, в некоторых случаях искусственную вентиляцию легких и антибиотикотерапию. Профилактикой аспирации молока является кормление в положении на правом боку.
12. Асфиксия новорожденных. Этиология, классификация, критерии диагностики. Основные этапы оказания первичной реанимационной помощи при тяжелой асфиксии.
Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.
Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).
В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза.
Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.
По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.
В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).
В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.
Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.
ШКАЛА АПГАР
Симптомы Оценка в баллах
0 1 2
Частота сердечных сокращений в 1 минуту отсутствует менее 100 100 и более
Дыхание отсутствует брадипноэ, нерегулярное нормальное, громкий крик
Мышечный тонус конечности свисают некоторое сгибание конечностей активные движения
Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер) не отвечает Гримаса крик, чихание
Окраска кожи генерализованная бледность или генерализованный цианоз розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз) розовая окраска тела и конечностей
Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.
Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.
В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.
Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода.
К первой относятся:
анемия беременных,
тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),
неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,
эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).
Ко второй:
переношенная беременность,
длительные гестозы беременных,
аномалии развития и прикрепления плаценты,
многоплодная беременность,
аномалии пуповины,
угроза прерывания беременности,
кровотечения,
инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.
К третьей:
заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).
Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:
кесарево сечение,
тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,
преждевременные или запоздалые роды,
безводный промежуток более 12 часов,
стремительные и быстрые роды,
предлежание или преждевременная отслойка плаценты,
дискоординация родовой деятельности,
разрыв матки,
оперативное родоразрешение.
острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),
прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),
пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)
наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.
Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.
Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:
остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких
симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)
респираторный дистресс-синдром
аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.
Патогенез. Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.
Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.
Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.
В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.
Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.
Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.
Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:
в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства,пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.
В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.
Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:
со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,
со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,
со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,
со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,
со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,
со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,
со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,
со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.
Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.
Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.
При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.
При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.
На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).
Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.
Антенатальная диагностика.
Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.
Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).
II. Интранатальная диагностика.
Мониторинг частоты сердечных сокращений плода.
Обнаружение мекония в околоплодных водах.
Определение рН и рО2 в крови, взятой из кожи головы плода.
Определение рН и рО2 в артериальной и венозной крови, взятой из сосудов пуповины плода.
III. Диагноз асфиксии новорожденного устанавливается на основании:
Величины оценки по шкале Апгар.
Показателей рН, рО2 и рСО2 крови, взятой из пупочной вены, а лучше артерии во время или сразу после проведения реанимационных мероприятий.
Величины дефицита оснований как величины тяжести метаболического ацидоза и степени компенсации, достигнутой в результате первичной реанимации.
IV. Необходимость оценки других систем организма:
Сердечно-сосудистая (ЭКГ, АД, ЧСС, рентгенография органов грудной клетки).
Мочевыделительная система (определить исходный уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови, СКФ, минутный или суточный диурез, относительную плотность мочи, антидиуретический гормон).
Печень (определение печеных ферментов, уровня билирубина и факторов свертывания крови).
Головной мозг (общий осмотр направленный на неврологический статус, нейросонография, энцефалография, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс).
Контроль за осмолярностью плазмы и уровнем электролитов, КОС, глюкозы в сыворотке крови.
Диагноз асфиксии формулируется следующим образом: Асфиксия новорожденного умеренной (тяжелой) степени.
Если в анамнезе, имеет место, наличие длительной антенатальной гипоксии плода и ребенок родился с оценкой по шкале Апгар на 1-й минуте 7 и ниже баллов, диагноз может быть сформулирован как: Асфиксия новорожденного умеренной (тяжелой) степени на фоне внутриматочной гипоксии плода.
Все дети, родившиеся с низкой оценкой по шкале Апгар, подлежат мониторному наблюдению. Выделяют клинический, лабораторный и аппаратный мониторинг.
Клинический мониторинг: контроль массы тела (2 раза в сутки); динамика неврологического и соматического статуса; учет объема жидкости (питание, инфузия) и состава (калораж, белки, углеводы, жиры); учет объема всех потерь жидкости; контроль диуреза; оценка симптома «белого пятна» при каждом осмотре.
Аппаратный мониторинг: регистрация ЧСС, АД, ЧД, ЦВД, сатурации.
Лабораторный мониторинг: клинический анализ крови + Нt, Tr, ретикулоциты, цветной показатель; КОС и электролиты (К, Na, Mg, Ca); биохимический анализ крови (глюкоза, общий белок, СРБ, билирубин по фракциям, трансаминазы, креатинин, мочевина), клинический анализ мочи; осмолярность крови и мочи; коагулограмма (АПТВ, ПТИ, тромбиновое время, время кровотечения, фибриноген); посевы биологических секретов; рная рентгенограмма грудной клетки и брюшной полости; УЗИ головного мозга и органов брюшной полости; ЯМР.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с внутриутробными инфекциями, внутричерепной и спинальной родовой травмами, острой надпочечниковой недостаточностью, травмой паренхиматозных органов, диафрагмальной грыжей, врожденными пороками сердца, постгеморрагической анемией.
Лечение. Наиболее ответственным шагом к уменьшению тяжести последствий асфиксии является первичная реанимация в родильном зале. Стратегически важным при проведении первичной реанимации должно быть стремление достигнуть возможно большей оценки по шкале Апгар к 5-20-й минутам жизни. Это объясняется тем, что величина оценки по шкале Апгар на 5-й минуте оказывает существенное влияние на тяжесть состояния ребенка в постреанимационном периоде и вероятность развития неврологических последствий гипоксии.
Для возникновения метаболической катастрофы требуется время. Обычно оно ограничивается минутами или несколькими часами после рождения ребенка. Использование этого краткого промежутка времени, когда наступающие изменения в головном мозге носят обратимый характер, является залогом профилактики церебральных расстройств. Большое значение имеет своевременная и рациональная первичная реанимационная помощь, которая базируется на строгом соблюдении общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как А В С – реанимация, где:
А – airway – освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей.
B – breath – дыхание, обеспечение вентиляции – искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ).
C – cordial, circulation - восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.
Принцип А:
1) обеспечение правильного положения новорожденного (головной конец должен быть приспущен на 15 градусов, со слегка запрокинутой головой);
2) отсасывание содержимого изо рта, носа и в некоторых случаях из трахеи (аспирация околоплодными водами);
3) проведение эндотрахеальной интубации и санации нижних отделов дыхательных путей.
Принцип В:
1) проведение тактильной стимуляции (при отсутствии крика в течение 10-15 секунд после рождения ребенок переносится на реанимационный стол);
2) использование струйного потока кислорода;
3) проведение вспомогательной или искусственной вентиляции легких (если необходимо) с помощью мешка Ambu, Penlon, Laerbal, Blue Cross и маски или мешка и эндотрахеальной трубки. Правильно подобранная маска закрывает рот, нос и край подбородка, но не закрывает глаза.
Принцип С:
1) непрямой массаж сердца;
2) введение медикаментов.
Для определения объема первичной реанимации новорожденных традиционно пользуются оценкой состояния ребенка по шкале Апгар. Наиболее информативным является определение параметров, составляющих «кардиореспираторный» компонент шкалы: число сердечных сокращений, характер дыхания, цвет кожных покровов.
При оценке: ЧСС – 2 балла, дыхание – 2 балла, цвет кожи – 1 балл – проведения реанимации не требуется.
При оценке: ЧСС – 2 балла, дыхание – 1 балл, цвет кожи – 1 балл – необходимо после тщательной санации верхних дыхательных путей проводить вспомогательную вентиляцию легких с помощью маски 40% кислородом 2-5 минут.
При оценке: ЧСС – 2(1) балла, дыхание – 1 балл, цвет кожи – 0 баллов – высока вероятность аспирационного синдрома, о чем будет свидетельствовать наличие в околоплодных водах или в ротоглотке мекониального содержимого. Необходимо провести контрольную санацию трахеобронхиального дерева (ТБД) под контролем прямой ларингоскопии, оценить характер содержимого в катетере. При отсутствии содержимого или скудном количестве аспирата можно проводить масочную вентиляцию. Наличие обильного количества околоплодных вод, крови, зеленое окрашивание содержимого требуют санации ТБД и решения вопроса интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наличие густого мекония в ТБД, затрудняющего эффективную санацию, требует проведения лаважа ТБД теплым физиологическим раствором 0,5 мл/кг и проведения ИВЛ. Кратность проведения лаважа легких определяется характером полученных промывных вод (без примеси мекония).
При оценке: ЧСС – 1(2) балла, дыхание – 0 баллов, цвет кожи – 0 баллов – необходима интубация трахеи, санация ТБД и взятие ребенка на ИВЛ.
Оценка ЧСС и тактика действия.
1. При ЧСС менее 80-100 ударов в 1 минуту – требуется проведение закрытого массажа сердца с проведением вентиляции легких. При увеличении ЧСС продолжить вентиляцию. Для сохранения адекватной циркуляции усилия при проведении закрытого массажа легких должны быть такими, чтобы ЧСС была 120 ударов в минуту. Соотношение вентиляции и непрямого массажа 1:3.
2. В случае отсутствия эффекта в течение 10 секунд на фоне проводимых реанимационных мероприятий или при ЧСС 80-60 ударов в 1 минуту и подачи 100% кислорода, непрямой массаж сердца и вентиляция должны быть продолжены. В этой ситуации показаны:
1) интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких,
2) введение медикаментов через эндотрахеальную трубку: 0,01% раствора адреналина 0,1-0,3 мл/кг (1 мл 0,1% раствора адреналина развести в 9 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5% растворе глюкозы), либо через пупочный катетер: 0,01% раствора адреналина или атропина (ликвидирует синусовую брадикардию) в дозе 0,1-0,3 мл/кг. При достижении ЧСС более 80 ударов в минуту закрытый массаж сердца прекращается. Вентиляцию продолжают до тех пор, пока ЧСС не достигнет 100 ударов в минуту и у новорожденного не появится самостоятельное дыхание.
Если ЧСС остается менее 100 ударов в минуту: 1) повторить введение адреналина, при необходимости это можно делать каждые 5 минут, но не более 3 введений; 2) необходимо ввести препараты восполняющие ОЦК если есть признаки гиповолемии (бледность кожных покровов на фоне ингаляции 100% кислорода, слабый пульс при хорошем сердечном ритме, артериальная гипотония, мышечная гипотония, симптом «белого пятна» 3 сек и более, падение ЦВД, отсутствие эффекта от проводимых реанимационных мероприятий) или острой кровопотери. Дозировка выбранного препарата (5% альбумин, 5% раствор глюкозы, 0,9% физиологический раствор, 6% инфукол) составляет 10-15 мл/кг в вену пуповины в течение 5-10 минут. При отсутствии эффекта - введение преднизолона 1-2 мг/кг или гидрокортизона 5-10 мг/кг.
Показанием к введению бикарбоната является подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,0; ВЕ > - 12), а также отсутствие эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, введения адреналина и восполнения ОЦК. Внутривенно вводят 4% раствор бикарбоната натрия 2-4 мл/кг в течение 2 минут в 2-х кратном разведении на 0,9% физиологическом растворе или 5% глюкозе.
При проведении первичной реанимации, если возникает необходимость введения лекарственных препаратов, следует их вводить на физиологическом растворе, т.к. у младенцев, родившихся в асфиксии, имеется гипергликемия и лактат ацидоз. Реанимационные мероприятия проводятся с обязательным соблюдением температурного режима в реанимационной комнате (26-28С), и контроля температуры тела ребенка (не менее 36,4 до 37,0С).
Реанимационные мероприятия в родзале прекращаются, если в течение первых 20 минут после рождения на фоне проводимых адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность.
Оценка по шкале Апгар («кардиореспираторного» компонента шкалы): 2 2 0; 2 1 0; 1 1 0 – зачастую может быть обусловлена наличием у ребенка ВПС, атрезией пищевода, врожденной пневмонией, аспирационным синдромом.
Быстрая и эффективная первичная реанимационная помощь новорожденному при асфиксии может быть оказана только при наличии готового оборудования и хорошо обученного, опытного персонала владеющего навыками проведения ИВЛ с помощью маски и современной аппаратуры, эндотрахеальной интубации, непрямого массажа сердца.
Основные группы препаратов, используемых в остром постгипоксическом (постреанимационном) периоде следующие:
антигипоксанты и противосудорожные препараты - (20% раствор ГОМКа 50-100мг/кг; 0,5% раствор седуксена 0,2-0,4мг/кг, фенобарбитал 5-20мг/кг/сут.),
антиоксиданты (5,10% масляный раствор витамина Е 0,2мл/кг, 0,1 мл/кг соответственно; аевит 0,1мл/кг; 0,25% раствор цитохрома С или цито-мака 1 мл/кг);
корригирующие метаболические расстройства (4% раствор бикарбоната натрия из расчета = ВЕ больного х m(кг) х 0,5 вводить в/венно болюсно в 2-х кратном разведении 0,9% физиологическим раствором).
Для восстановления центральной и периферической гемодинамики прибегают к титрованию 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина 1-10 мкг/кг/мин – воздействие на a, β – рецепторы; добутамина, добутрекса 2-10 мкг/кг/мин – на β – рецепторы).
С целью купирования отека головного мозга назначают мочегонные препараты - салуретики (1% раствор лазикса 1-2мг/кг, верошпирон 2-4 мг/кг/сут).
Учитывая изменения со стороны системы гемостаза и высокий риск развития геморрагических расстройств необходимо назначение гемостатических препаратов (викасол, конакион 1-2 мг/кг; ангиопротекторы – 12,5% раствор дицинона, этамзилата 10-15 мг/кг; свежезамороженная плазма 10-15 мл/кг).
Для нормализации процессов нейрометаболизма и кровообращения в ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают ноотропные препараты с седативным эффектом (фенибут, пантогам до 100 мг/сут в 2 приема) или стимулирующим компонентом (пирацетам 50-100 мг/кг/сут, пикамилон 1,5-2.0 мг/кг/сут в 2 приема, аминалон по 0,125 мг 2 раза в сутки, энцефабол 20-40 мг/кг/сут.);
препараты улучшающие мозговое кровообращение (трентал, кавинтон, винпоцетин 1 мг/кг при отсутствии кровоизлияний, тонакан 1 кап./кг 2 раза в сутки);
Кроме того, показано проведение оксигенотерапии различными методами (назальные катетеры, маска, кислородная палатка, СДППД, ИВЛ).
При этом необходимо:
устранить гипоксемию и избегать возникновения гипероксии, способствующей развитию БЛД и ретинопатии;
устранить гиперкарбию, т.к. повышение СО2 в крови ведет к развитию ацидоза, вазодилятации мозговых сосудов и возникновению геморрагий;
не допускать гипокарбии, которая сопровождается снижением тока крови в церебральных сосудах, способствуя возникновению ишемических очагов в мозговой ткани.
Плановую инфузионную терапию при ее необходимости, оптимально начинать через 40-50 мин. после рождения Обычный объем инфузионной терапии (см. приложение) в первые сутки составляет 60-80 мл/кг (у глубоко недоношенных может быть увеличен до 100-200 мл/кг). При сердечной недостаточности объем инфузии должен быть сокращен до 50 мл/кг. Со 2-х суток жизни проводят коррекцию кальция и натрия, с 3-х - калия, а также коррекцию магния (см. приложение).
Основными показаниями к проведению инфузионной терапии являются: коррекция (нормализация) метаболических, электролитных нарушений; поддержание углеводного обмена; дезинтоксикация; нормализация периферической и/или центральной гемодинамики; парентеральное питание; заместительная терапия
13. Бактериально- токсический шок в акушерстве. Этиология, клиника, лечение.
Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройствах, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности - на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных. В акушерско-гинекологической практике септический шок осложняет после абортные инфекционные заболевания, хориоамнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.ЭТИОЛОГИЯСептический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается шоком. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и грибы.Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больного и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:- матка, являющаяся входными воротами для инфекции;- сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;- особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;- изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь эстрогенного и гестагенного);- гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока;- аллергизация женщин беременностью.ПАТОГЕНЕЗОсновываясь на данных литературы последних лет, патогенез септического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин.Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в компбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекта, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот не длительный. Некротические изменения могут наступить через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.КЛИНИКАКлиническая картина септического шока довольна типична. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-3 суток, затем критически падает на 2-4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр.Основным признаком септического шока считают падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической или "теплой" фазе шока систолическое АД снижается и держится недолго: от 15-30 минут до 2 часов. Поэтому гипердинамическую фазу врачи иногда просматривают. Гипердинамическую, или "холодную" фазу септического шока характеризует более резкое и длительное падение АД (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120-140 уд. в минуту.Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность, похолодание с липким холодным потом. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер "кофейной гущи" в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка.На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика. Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений:- наличие септического очага в организме;- высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;- падение АД, не соответствующее геморрагии;- тахикардия;- тахипноэ;- расстройство сознания;- боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль;- снижение диуреза вплоть до анурии;- петехиальная сыпь, некроз участков кожи;- диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИИнтенсивную терапию септического шока осуществляют акушер-гинеколог совместно и реаниматолог. Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена. Две первые задачи решают путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. В качестве нифузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400-800 мл реополиглюкина и/или полиглюкина) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл).Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от реакции больной на проводимую терапию. Общее количество жидкости в первые сутки, как правило, составляет 3000-4500 мл, но может достигать 6000 мл.На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств.Наряду с нормализацией гемодинамики, целью инфузионной терапии при септическом шоке должна быть коррекция кислотно-основного и электролитного гомеостаза. При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом. Для коррекции ацидоза необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150-200 мл 4-5% раствора бикарбоната натрия.Наряду с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекции метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся средства вплоть до искусственной вентиляции легких.Вместе с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией. Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной. При этом широкое распространение находят полусинтетические пенициллины. Метициллина натриевую соль вводят по 1-2 г каждые 4 часа и ампициллина натриевую соль (пентрексил) - по 1,5-2 г каждые 4 часа или по 2 г каждые 6 часов внутримышечно или внутривенно (максимальная доза 8 г). Цефамезин назначают по 1 г каждые 6-8 часов, внутривенно или внутримышечно, максимальная суточная доза 4 г.Кроме того, борьба с шоком включает в себя ликвидацию очага инфекции. Опыт акушерско-гинекологической практики показывает, что подход к ликвидации очага инфекции при септическом шоке должен быть сугубо индивидуальным. Наиболее радикальным способом борьбы является удаление матки. Для получения желаемого эффекта хирургическое вмешательство должны осуществить своевременно. По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 6 часов. Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В отдельных случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, при отсутствии макроскопических изменений ткани матки допустимо производство надвлагалищной ампутации матки. В этих случаях. является обязательным удаление маточных труб и дренирование брюшной полости.
Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, требует дифференциального подхода. В зависимости от показателей коагулограммы проводят заместительную терапию ("теплая" донорская кровь, лиофилизированная плазма, сухая, нативная и свежезамороженная плазма, фибриноген) и/или вводят антифибринолитические препараты (трасилол, контрикал гордокс).
14. Болезнь Верльгофа и беременность. Классификация, диф.диагностика. Осложнения, тактика ведения беременности. Показания и методы родоразрешения.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — аутоиммунное заболевание, обусловленное воздействием антитромбоцитарных АТ и/или циркулирующих иммунных комплексов на мембранные гликопротеиновые структуры тромбоцитов, характеризующееся тромбоцитопенией и проявляющееся геморрагическим синдромом.
По течению выделяют:
• острую форму (менее 6 мес);
• хронические формы (с редкими рецидивами, с частыми рецидивами, с непрерывно рецидивирующим течением).
У беременных превалирует хроническая форма идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (80–90%). Острую форму отмечают у 8% женщин.
По периоду болезни выделяют:
• обострение (криз);
• клиническую компенсацию (отсутствие проявлений геморрагического синдрома при сохраняющейся тромбоцитопении);
• клинико-гематологическую ремиссию.
ЭТИОЛОГИЯ ПУРПУРЫ
Этиология болезни неизвестна. Предполагают сочетанное воздействие факторов окружающей среды (стресс, фотосенсибилизация, радиация, нерациональное питание и др.), генетических и гормональных причин. Возможно, пусковым механизмом выступает активация вирусов.
ПАТОГЕНЕЗ
Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерна повышенная деструкция тромбоцитов вследствие образования АТ к их мембранным АГ. Такие тромбоциты удаляются из крови макрофагами селезёнки.
В основе патогенеза заболевания лежит недостаточное количество тромбоцитов и связанное с этим уменьшение тромбоцитарных компонентов в свёртывающей системе крови. Тромбоциты принимают участие во всех фазах гемостаза. В последние годы появилась возможность выявить отдельные тромбоцитарные факторы, чётко различающиеся по функциям. На тромбоцитах могут адсорбироваться плазменные факторы свёртывания и фибринолиза, но, кроме того, они секретируют эндогенные продукты, активно участвующие в процессе гемостаза
Достаточно хорошо изучены 11 эндогенных факторов тромбоцитов. Тромбоциты обладают свойством поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов, благодаря своим адгезивно-агрегационным свойствам они образуют первичную тромбоцитарную пробку при повреждении сосудов, поддерживают спазм повреждённых сосудов, участвуют в свёртывании крови и выступают ингибиторами фибринолиза.
При тромбоцитарной недостаточности кровоточивость носит микроциркуляторный характер и возникает вследствие повышенной ломкости мелких сосудов, а также в результате выхода эритроцитов из сосудистого русла через капилляры. Кровоточивость появляется при снижении количества тромбоцитов до 5×104/мкл.
ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ
Усиленное разрушение тромбоцитов происходит под действием антитромбоцитарных АТ (I- - ). Они проникают через плаценту и могут взаимодействовать с тромбоцитами плода, что приводит к удалению последних из кровотока и тромбоцитопении. Тромбоциты, связанные с АТ, захватываются и разрушаются макрофагами селезёнки и в меньшей степени печени.
Беременность может вызывать обострение болезни. Рецидив заболевания, возможно, связан с выработкой антитромбоцитарных АТ селезёнкой плода. В большинстве случаев в период беременности опасных кровотечений не возникает.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ИДЕОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЫ
Основной симптом заболевания — внезапное появление геморрагического синдрома по микроциркуляторному типу на фоне полного здоровья. При геморрагическом синдроме отмечают:
• кожные геморрагии (петехии, пурпура, экхимозы);
• кровоизлияния в слизистые оболочки;
• кровотечения из слизистых оболочек (носовые, из дёсен, из лунки удалённого зуба, маточные, реже — мелена,
гематурия).
Обострения заболевания возникают у 27% беременных; частота обострений зависит от стадии болезни на момент зачатия и степени тяжести заболевания.
ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ
Обострение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры и ухудшение её течения возникают чаще в первой половине беременности и после её окончания (после родов и абортов, как правило, через 1–2 мес после окончания).
У новорождённого выявляют признаки гипоксии плода и ЗРП, инфицирование, недоношенность, синдром нарушения ранней адаптации. Однако беременность в большинстве случаев заканчивается рождением здоровых детей.
Наиболее часто наблюдаемые осложнения гестации при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре:
• гестоз (34%);
• угроза досрочного прерывания беременности (39%);
• самопроизвольные выкидыши (14%);
• угроза преждевременных родов (37%);
• ПН (29%);
• ПОНРП и кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах (4,5%);
• неонатальная тромбоцитопения.
ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ
Жалобы на периодические носовые кровотечения, а также на кровотечения из дёсен, обильные менструации, появление на коже и слизистых оболочках петехиальной сыпи, небольших синяков.
Тромбоцитопения может иметь наследственный характер.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Экстравазаты располагаются на коже конечностей, особенно ног, на животе, груди и на других участках тела. Печень и селезёнка не увеличены.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В клиническом анализе крови выявляют тромбоцитопению различной степени тяжести. Уровень тромбоцитов в период обострения колеблется в пределах 1–3×104/мкл, однако в 40% случаев определяют единичные тромбоциты.
При исследовании гемостаза выявляют структурную и хронометрическую гипокоагуляцию.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В пунктате костного мозга отмечают увеличение количества мегакариоцитов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят в условиях стационара с симптоматическими формами тромбоцитопений, которые обусловлены воздействием медикаментов (диуретики, антибиотики), инфекций (сепсис), аллергии, а также с другими заболевания крови (острый лейкоз, мегалобластная анемия).
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Показаниями служат нарастание геморрагий и анемии. Всем беременным с выраженными изменениями в показателях крови показана консультация терапевта и гематолога.
ЛЕЧЕНИЕ ИДЕОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЫ
Профилактика тяжёлых кровотечений, угрожающих жизни больной, в течение всего периода тромбоцитопении.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Плазмаферез назначают в качестве метода первичной терапии (показан беременным с выраженной иммунологической активностью процесса, с высоким титром антитромбоцитарных АТ и циркулирующих иммунных комплексов) либо в качестве альтернативного метода (рекомендован при неэффективности консервативной терапии, выраженных побочных эффектах и противопоказаниях).
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Назначение глюкокортикоидов, комплексно воздействующих на все звенья патогенеза (препятствуют образованию АТ, нарушают их связывание с тромбоцитами, оказывают иммуносупрессивное действие, положительно влияют на продукцию тромбоцитов клетками костного мозга). Лечение направлено на уменьшение геморрагических проявлений вначале, а затем — на повышение уровня тромбоцитов.
Назначают введение иммуноглобулинов (внутривенно капельно) в дозе 0,4–0,6 г/кг массы тела курсами (в зависимости от тяжести состояния), а также ангиопротекторы на протяжении беременности.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В особо тяжёлых случаях и при неэффективности комплексной консервативной терапии показано хирургическое удаление селезёнки как источника выработки антитромбоцитарных АТ и органа разрушения тромбоцитов.
ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ
Необходимы предупредительные меры в отношении травм и инфекционных заболеваний, а также исключение назначения лекарственных средств, снижающих функцию тромбоцитов.
Беременным необходимо отменить ацетилсалициловую кислоту и другие антиагреганты, антикоагулянты и препараты нитрофуранового ряда.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ
Лечение осложнений гестации по триместрам
При угрозе прерывания во втором и третьем триместре лечение традиционное (см. раздел «Самопроизвольный аборт»). При развитии гестоза в третьем тримест-ре не следует назначать диуретики, так как они снижают функцию тромбоцитов.
Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде
Роды могут осложниться слабостью родовых сил, гипоксией плода. Необходимо своевременно применять родостимулирующие средства. Поскольку в последовый и ранний послеродовой периоды наиболее опасными осложнениями выступают кровотечения, обязательно проводят их профилактику путём назначения сокращающих матку средств.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
В амбулаторных условиях можно проводить только профилактические меро-приятия и поддерживающую терапию глюкокортикоидами, остальное лечение осуществляют в профильных стационарах.
ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ
Роды наступают в срок, и их ведут под прикрытием глюкокортикоидов и преимущественно через естественные родовые пути. Оперативное родоразрешение проводят по акушерским показаниям или при тяжёлом обострении основного заболевания с развитием некупируемого кровотечения или угрозе кровоизлияния в ЦНС, когда одновременно необходима спленэктомия по жизненным показаниям.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ
Больным с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой противопоказаны прививки живыми вирусными вакцинами. Не рекомендуют смену климата, повышенную инсоляцию (пребывание на солнце, загар).
15. Быстрые и стремительные роды. Диагностика. Лечение.
Быстрые роды – роды, которые длятся 6 – 4 часа у первородящих, и от 4 до 2 часов у повторнородящих.
Стремительные роды — роды, которые сопровождаются чрезмерно сильной родовой деятельностью и продолжаются у первородящих менее 4 ч, у повторнородящих — менее 2 ч.
Этиология и патогенез
Чаще всего наблюдается у повторнородящих женщин с повышенной общей возбудимостью нервной системы (неврастения, истерия, тиреотоксикоз и т.п.). Чрезмерное усиление родовой деятельности зависит от нарушений кортиковисцеральной регуляции, при которых импульсы, поступающие из матки рожающей женщины в подкорку, не регулируются в должной степени корой головного мозга. Вследствие нарушения механизма обратной связи между корой и подкоркой в организме роженицы усиливается образование таких контрактильных веществ, как окситоцин, адреналин, ацетилхолин, которые оказывают мощное воздействие на сократительную функцию маточной мускулатуры.
Клинические признаки и симптомы
Для стремительных родов характерно внезапное и бурное начало родовой деятельности. Очень сильные схватки следуют одна за другой через короткие паузы и быстро приводят к полному раскрытию маточного зева. После излития вод немедленно начинаются бурные и стремительные потуги. Времени для восстановления энергетических процессов в матке недостаточно. Подобное течение родов угрожает матери опасностью преждевременной отслойки плаценты, часто сопровождается глубокими разрывами шейки матки, влагалища, пещеристых тел клитора, промежности и может вызвать кровотечение, опасное для здоровья и жизни женщины. Быстрое опорожнение матки может привести к ее атонии, реже — к эмболии околоплодными водами. В связи с травмами при стремительных родах в послеродовом периоде часто возникают инфекционные заболевания. Вследствие чрезмерной сократительной активности матки нарушается маточно-плацентарное кровообращение, и как следствие возникают расстройства газообмена у плода (гипоксия). При быстром продвижении головки плода через естественные родовые пути она не успевает конфигурироваться и подвергается быстрому и сильному сдавлению, что нередко приводит к травме и внутричерепным кровоизлияниям, разрыву мозжечкового намета и повреждению черепа. Стремительные роды часто происходят дома, на улице, в машине, что создает трудности в оказании помощи.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз ставят на основании клинической картины и данных гистерографии. При ведении стремительных родов требуется тщательное мониторное наблюдение за характером сократительной деятельности матки и сердцебиением плода. Динамику раскрытия маточного зева следует контролировать ведением партограммы.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику проводят с быстрыми родами и дискоординацией родовой деятельности.
Клинические рекомендации
Токолитическая терапия Для снятия чрезмерно сильных схваток следует проводить токолиз Р-адреномиметиками до нормализации родовой деятельности: Гексопреналин в/в капельно (начиная с 5—8 капель/мин, постепенно увеличивая дозу) 50 мг в 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или в 500 мл 5% р-ра декстрозы, до нормализации родовой деятельности или Ритодрин в/в капельно (начиная с 10 капель/мин, постепенно увеличивая дозу) 50 мг в 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или в 500 мл 5% р-ра декстрозы, до нормализации родовой деятельности или Тербуталин в/в капельно (начиная с 5—8 капель/мин, постепенно увеличивая дозу) 50 мг в 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или в 500 мл 5% р-ра декстрозы, до нормализации родовой деятельности или Фенотерол в/в капельно (начиная с 5— 8 капель/мин, постепенно увеличивая дозу) 0,5 мг в 250—500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 250—500 мл 5% р-ра декстрозы, до нормализации родовой деятельности.
Для нивелирования побочных эффектов токолитиков (аритмии, артериальной гипертонии, периферической вазодилатации) у матери: Верапамил внутрь, дозу подбирают индивидуально в зависимости от выраженности симптомов и соответственно дозировке токолитиков или 25% р-р, в/в струйно медленно (в течение 30—60 сек) или капельно со скоростью 0,005 мг/кг/мин 2—4 мл (5—10 мг), однократно.
Наркоз, спазмолитическая и анальгетическая терапия. При неэффективности применения В-адреномиметиков для прекращения родовой деятельности можно использовать наркоз: Галотан ингаляционно, начиная с концентрации 0,5 об.% (с кислородом), увеличивая концентрацию до 3—4 об.% в течение 1,5—3 мин. С этой целью, а также для купирования боли эффективно в/в введение анальгетиков и спазмоанальгетиков: Метамизол натрия/питофенон/фенпивериния бромид в/в 5 мл каждые 4ч или Тримеперидин, 2% р-р, в/в 1 мл, однократно. Рекомендуется укладывать роженицу на бок, противоположный позиции плода, и принимать роды в этом положении.
Профилактика гипоксии плода
Аскорбиновая кислота, 5% р-р, в/в 4 мл в 20 мл 40% р-ра декстрозы каждые 3—4 ч + Кокарбоксилаза в/в 50 мг в 20 мл 40% р-ра декстрозы каждые 3—4 ч.
Терапия утеротоническими ЛС
С целью профилактики кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах необходимо после рождения плечиков плода вводить утеротонические средства: Метилэргометрин, 0,02% р-р, в/в 1 мл в 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 10—20 мл 40% р-ра декстрозы, однократно ± Окситоцин в/в 5 ЕД в 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 10—20 мл 40% р-ра декстрозы, однократно.
Оценка эффективности лечения
Через 5—10 мин после начала в/в введения В-адреномиметиков отмечается значительное уменьшение болей, снижение сократительной активности матки, а через 30—40 мин можно достичь прекращения родовой деятельности.
Ошибки и необоснованные назначения.
Следует учитывать, что опиоидные анальгетики быстро проникают через плацентарный барьер. При наступлении родов в течение 1,5—2 ч после введения указанных средств ребенок может родиться в состоянии наркотической депрессии. При наличии в анамнезе беременной стремительных родов показана госпитализация в родильный дом до наступления родовой деятельности. Если предыдущие беременности заканчивались стремительными родами с неблагоприятным исходом для плода, необходимо своевременно решить вопрос о плановом кесаревом сечении в интересах плода.
16. Вакуум-экстракция плода. Показания, противопоказания. Техника выполнения при различных положениях и предлежаниях головки плода. (см 17)
17. Вакуум-экстракция плода. Показания. Техника при различных положениях головки плода.
Вакуум-экстракция плода (лат. vacuum — пустота; extrahere — вытягивать) — акушерская родоразрешающая операция извлечения живого плода во время родов с помощью специального аппарата — вакуум-экстрактора, чашечка которого присасывается к предлежащей части плода (головке) за счет разрежения воздуха.
Низкий процент вакуум-экстракции объясняется расширением показаний к операции кесарева сечения в интересах плода.
Устройство вакуум-экстрактора Мальмстрома. Аппарат снабжен комплектом (7 штук) металлических чашечек (колпачков), различающихся диаметром (от 15 до 60 мм). Для экстракции головки доношенного плода используют обычно три большие чашечки (диаметром 40—60 мм) с закругленным гладким краем и вогнутой внутренней поверхностью. В центре чашечки имеется отверстие, прикрытое тонкой металлической пластинкой, которая не закрывает отверстие. К пластинке прикрепляется цепочка, пропущенная через резиновую трубку. Цепочка соединяет чашечку с металлическим краном, служащим для закрепления цепочки. Имеется устройство с вакуумметром для создания отрицательного давления
Наиболее целесообразно использовать эластические (силиконовые, резиновые) чашечки больших размеров, которые менее травматичны для плода и для матери.
Для создания вакуума в настоящее время созданы аппараты с регулируемым отрицательным давлением.
Показаниями к вакуум-экстракции служат:
слабость родовой деятельности, не поддающаяся медикаментозной терапии;
низкое поперечное стояние стреловидного шва;
начавшаяся острая гипоксия плода.
Условиями для наложения вакуум-экстрактора являются:
Живой плод.
Полное раскрытие маточного зева.
Отсутствие плодного пузыря.
Нахождение головки плода в широкой или узкой части полости малого таза.
Соответствие между размерами малого таза и головкой плода.
Точное знание топографических соотношений в малом тазе в момент наложения вакуум-экстрактора.
Опорожненный мочевой пузырь.
Противопоказания к наложению вакуум-экстрактора следующие:
Мертвый плод.
Неполное раскрытие маточного зева.
Гидроцефалия, анэнцефалия.
Разгибательные предлежания и высокое прямое стояние стреловидного шва.
Анатомически (II—III степень сужения) и клинически узкий таз.
Глубоко недоношенный плод.
Высокое расположение головки (прижата, стоит малым или большим сегментом во входе в таз).
Заболевания матери, требующие выключения потуг (гестоз, преэклампсия, эклампсия, гипертоническая болезнь, пороки сердца с явлениями декомпенсации и др.)
Подготовка к операции
Перед операцией опорожняют мочевой пузырь с помощью эластического катетера. Ингаляционный и внутривенный наркоз противопоказаны, так как роженица должна тужиться при экстракции. Для обезболивания, особенно у первородящих, показано проведение двусторонней новокаиновой анестезии половых (pudend) нервов, что также способствует расслаблению мышц промежности. Непосредственно перед операцией производят влагалищное исследование для выяснения акушерской ситуации.
При наложении вакуум-экстрактора обязательны наличие ассистента, присутствие анестезиолога и неонатолога, владеющего техникой реанимации новорожденных.
Техника операции. Правой рукой под контролем пальцев левой руки вводят во влагалище боковой стороной чашечку № 5—7 в зависимости от емкости влагалища, высоты промежности. Очень важно правильно фиксировать чашечку на головке плода. Прикрепление чашечки в области малого родничка способствует сгибанию головки и правильному механизму родов. Расположение чашечки на границе между малым и большим родничком способствует разгибанию при тракции.
При фиксации чашечки сбоку от стреловидного шва возникает асинклитическое вставление головки.
После того как чашечка подведена к головке, надо убедиться, что не захвачены края шейки или стенка влагалища, затем следует прижать чашечку к головке. Помощник соединяет шланги от чашечки и вакуум-аппарата и медленно (в течение 2—4 мин) с помощью ручного насоса или специального аппарата создает отрицательное давление 520 мм рт. ст. (0,7—0,8 кг/см2). При этом под колпачком чашечки на головке образуется родовая опухоль ("шиньон"), за счет которой удерживается чашечка. Слишком быстрое создание вакуума может вызвать образование кефалогематомы.
После создания вакуума следует еще раз проверить правильность расположения чашечки вакуум-экстрактора на головке. Убедившись, что чашечка наложена правильно, приступают к тракциям. Акушер располагает пальцы руки на резиновом шланге непосредственно у самой чашечки (иногда на расстоянии) и производит тракции синхронно с потугами, соответственно проводной оси таза и механизму родов. При неправильном направлении тракций чашечка может соскочить и нанести серьезную травму роженице. Во время тракций можно производить ротацию головки в нужном направлении.
Перед прорезыванием теменных бугров следует произвести рассечение промежности (срединно-латеральная эпизиотомия). При прорезывании теменных бугров чашечку отделяют от головки после ликвидации вакуума. Затем головку выводят ручными приемами. Длительность операции не должна превышать 15—20 мин, так как нарастает риск кровоподтека, образования кефалогематомы, травмирования головного мозга.
В случае соскальзывания чашечки ее нельзя перекладывать более 2 раз, ввиду большой травматичности для плода. Соскальзывание чашечки свидетельствует, как правило, о неправильном выборе метода родоразрешения. Если головка расположена достаточно высоко, приходится иногда прибегать к кесареву сечению. При нахождении ее в полости малого таза необходимо наложить щипцы.
Неэффективность вакуум-экстракции наблюдается в 1—27 % случаев.
После операции наложения вакуум-экстрактора, особенно если операция была трудной, показаны ручное отделение последа и контрольное обследование стенок матки для выяснения ее целости. Во всех случаях после вакуум-экстракции плода показан осмотр шейки матки и влагалища при помощи зеркал, а при нарушении их целости необходимо наложение швов.
Для профилактики кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах необходимо внутривенное введение утеротонических средств (метилэргометрин, окситоцин).
Осложнения. Осложнения во время операции вакуум-экстракции могут наблюдаться со стороны как матери (разрывы промежности, влагалища, малых и больших половых губ, клитора, шейки матки и редко разрыв нижнего сегмента матки, мочевого пузыря, симфиза), так и плода (ссадины и ранения на головке, кефалогематомы, внутричерепные кровоизлияния и др.).
При наложении вакуум-экстрактора по поводу гипоксии плода у 20,2 % детей в дальнейшем наблюдаются нарушения функции центральной нервной системы. Установлена связь таких нарушений с длительностью вакуум-экстракции и тяжестью асфиксии до операции.
По мнению большинства авторов, вакуум-экстракция менее травматична для матери, но более травматична для плода, чем акушерские щипцы.
18. Вакцинации новорожденных. Неонатальный скрининг.
В настоящее время (Приказ МЗ РФ № 673 от 30.10.2007) проведение первой прививки против гепатита В рекомендовано всем новорожденным детям независимо от риска интранатального инфицирования вирусом гепатита В.
Первое введение вакцины против гепатита В проводится всем новорожденным в течение первых 24 ч жизни. Для иммунизации новорожденных в большинстве случаев используется детская дозировка вакцины с содержанием 10 мкг HBsAg в 0,5 мл суспензии. Новорожденным и грудным детям вакцину вводят внутримышечно, при сниженной свертываемости крови - подкожно, в переднебоковую поверхность бедра. Побочные реакции при применении вакцины против гепатита В редки и слабо выражены. Могут наблюдаться симптомы в месте инъекции вакцины (гиперемия, болевая реакция) и субфебрильная температура. Новорожденным, родившимся у матерей с острым гепатитом В, матерей - ранних реконвалесцентов гепатита В и матерей с наличием в крови HBsAg, показано проведение активно-пассивной иммунизации. Для этого раннюю вакцинацию против гепатита В необходимо сочетать с ранним (не позднее чем через 12 ч после рождения) внутривенным введением человеческого иммуноглобулина, содержащего высокие титры антител против антигенов вируса гепатита В (неогепатект в настоящее время проходит регистрацию) в разовой дозе 2 мл независимо от массы тела и гестационного возраста ребенка, скорость инфузии не более 1 мл/час. Сведения о первой прививке, полученной в родильном доме (дата, доза, серия, срок годности), указывают в обменной карте родильницы. В дальнейшем данные о проведенной вакцинации вносят в историю развития ребенка (форма 112/у) и карту профилактических прививок (форма 063/у). В медицинских документах также отражают характер и сроки общих и местных реакций, если они возникли. Перед выпиской из роддома проводят инструктаж родильницы о дальнейшей вакцинации ребенка, которая согласно действующим инструкциям проводится в возрасте 3 и 6 месяцев жизни. Для иммунизации новорожденных у матерей-носителей вируса и больных гепатитом В необходимо применять другую схему вакцинации после выписки из родильного дома: в 1, 2 и 12 месяцев жизни.
Вакцинация туберкулезной микобактерией (штамм Кальметта-Герена) (БЦЖ или БЦЖ-М) проводится на третьи-седьмые сутки жизни ребенка. Таким образом, вакцинация против гепатита В и вакцинация БЦЖ проводятся в разные сутки жизни. Вакцину БЦЖ (ослабленные живые бактерии с ослабленной вирулентностью) вводят подкожно в дозе 0,05 мг в объеме 0,1 мл в левое плечо на границе верхней и средней трети после предварительной обработки кожи 70% этиловым спиртом. В истории развития новорожденного врач отмечает отсутствие противопоказаний к вакцинации, а процедурная медсестра указывает дату вакцинации, серию вакцины, срок годности. Показаниями для отсрочки вакцинации БЦЖ являются гнойно-воспалительные заболевания кожи и другие острые заболевания, сепсис, генерализованные внутриутробные инфекции, клинически выраженные перинатальные энцефалопатии, гемолитическая болезнь новорожденных, недоношенность при массе менее 2000 г, врожденные ферментопатии и иммунодефицитные состояния. Сроки вакцинации таких детей – через 1-3 месяца после клинического выздоровления по согласованию с фтизиатрами. При выписке мать обязательно предупреждают, что в месте введения вакцины у ребенка через 4-6 недель возникнет папула, везикула или пустула диаметром 5-10 мм, которую не следует ничем обрабатывать. Выписку детей из детского отделения родильного дома проводят на 4-6-е сутки жизни при неосложненном течение послеродового периода у родильницы и раннего неонатального периода у новорожденного (при хорошем состоянии кожи и пупочной ранки, положительной динамике массы тела ребенка), не отпавшая пуповинная культя не является основанием для задержки новорожденного в родильном доме. В последние годы в родильных домах, в которых широко практикуется метод совместного пребывания, отмечается тенденция к более ранней выписке матери и ребенка.
Скрининг. Во время нахождения в родильном доме всех новорожденных обследуют для исключения фенилкетонурии, адреногенитального синдрома, муковисцидоза, галактоземии и врожденного гипотиреоза. Для ранней диагностики этих заболеваний на 5- е сутки жизни проводят забор капиллярной крови ребенка, которую наносят на фильтровальную бумагу и пересылают в медико-генетическую лабораторию. В медико-генетических лабораториях (второй этап скрининга) используют пробу Гатри для определения фенилаланина в плазме, основанную на способности фенилаланина нейтрализовать β2-фенилаланин, который тормозит рост культуры Bac. subtilis. При повышенном содержании фенилаланина происходит усиленный рост микробных колоний вокруг бумажных дисков, пропитанных несколькими каплями крови больного. Повышение уровня фенилаланина в крови до 0,04 г/л является положительным тестом на фенилкетонурию. Больным считают ребенка, у которого при положительной реакции мочи на фенилпировиноградную кислоту в крови содержится не менее 0,015-0,02 г/л фенилаланина. Содержание в крови тиреотропного гормона выше 40 мМЕ/л и тироксина (Т4) ниже 60 нмоль/л достоверно свидетельствует о наличии врожденного гипотиреоза. Повторному обследованию до 3-4-недельного возраста подвергаются дети, имеющие клинические симптомы, сходные с врожденным гипотиреозом, независимо от результатов первого обследования. В родильных домах проводится аудиологический скрининг новорожденных. В ряде территорий нашей страны (включая г. Ставрополь) исследование слуха новорожденных проводится путем регистрации и анализа звуковой вызванной отоакустической эмиссии (ЗВОАЭ).
19. Внутрипеченочный холестаз беременных. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Тактика ведения.
Внутрипеченочный холестаз беременных - дистрофическое поражение печени, обусловленное повышенной чувствительностью гепатоцитов к половым гормонам и генетически детерминированными энзимопатиями, проявление которого — нарушения обмена холестерина и желчных кислот в гепатоцитах, а вследствие этого — нарушение процессов желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным протокам.
Классификация.
Выделяют 3 степени тяжести ХГБ:
лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая.
Этиология.
Этиологические факторы ХГБ можно объединить в три группы:
генетически обусловленная повышенная чувствительность гепатоцитов и билиарных канальцев к половым гормонам;
врожденные дефекты синтеза ферментов, ответственных за транспорт компонентов желчи из гепатоцитов в желчные протоки;
врожденный дефект синтеза желчных кислот вследствие дефицита ферментов, приводящий к образованию атипичных желчных кислот, не секретируемых транспортными системами канальцевых мембран.
Патогенез.
В основе формирования холестаза лежат три основных патогенетических фактора:
чрезмерное поступление элементов желчи в кровь;
снижение количества секретируемой желчи в кишечнике;
токсическое воздействие компонентов желчи на гепатоциты и билиарные канальцы.
Быстрое повышение продукции половых гормонов при беременности значительно усиливает экскреторную нагрузку на печень, что в сочетании с врожденной конституциональной неполноценностью ферментных систем печени приводит к манифестации ХГБ. В патогенез ХГБ вовлечены эстрогены и прогестерон. Известно, что избыточная продукция эстрогенов может замедлять ток желчи при нормальной беременности. Доказано, что этинилэстрадиол снижает текучесть синусоидальных плазматических мембран гепатоцитов. Массивная доза эстрогенов, продуцируемая плодово-плацентарным комплексом, подвергается метаболическим превращениям и конъюгации в печени матери. При этом доказано, что гиперпродукции эстрогенов при ХГБ нет, а их низкая концентрация в моче у беременных с этой патологией подтверждает неспособность гепатоцитов адекватно осуществлять ферментативную инактивацию и конъюгацию стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотами.
Различают:
-интралобулярный холестаз, включающий гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестаз.
- экстралобулярный (дуктулярный) холестаз
Одной из разновидностей интралобулярного холестаза считают ХГБ. Интралобулярный холестаз может вызываться снижением текучести базолатеральных и/или каналикулярных мембран гепатоцитов, ингибированием натрия, К+- АТФазыи других мембранных переносчиков, транслокацией их с билиарного на синусоидальный полюс гепатоцита, а так же повреждение цитоскелета гепатоцита, нарушением целостности канальцев и их функции.
Патогенетический фактор ХГБ, приводящий к избыточной концентрации компонентов желчи в гепатоците: уплотнение его билиарного полюса, снижение текучести (отсутствие пор) каналикулярной мембраны гепатоцитов при сохраненном внутриклеточном транспорте. Точка приложения при развитии ХГБ - каналикулярный отдел внутрипеченочных желчных протоков.
Увеличение экскреторной нагрузки на печень за счет активации синтеза эстрогенов и прогестерона при беременности выявляет скрытые функции этого органа. ХГБ – проявление конституциональной неполноценности ферментов, манифестирующей во время беременности от сочетанного воздействия экзогенных и эндогенных факторов.
В основе развития внутрипеченочного холестаза могут лежать дефекты синтеза самих желчных кислот из холестерина вследствие дефицита ферментов синтеза. Отсутствие первичных желчных кислот в желчи сопровождается образованием атипичных желчных кислот, оказывающих гепатотоксическое действие, которые не секретируются транспортными системами канальцевых мембран и элименируются через базальную мембрану. Диагностическая особенность- отсутствие повышения ГГТ и обнаружение в моче атипичных желчных кислот (метод атомной светофотометрии).
Патогенез осложнений беременности:
ХГБ повышает риск преждевременных родов. Частота преждевременных родов, по данным различных авторов, колеблется от 10– 20 до 60 %, достигая 100 % при многоплодной беременности. У беременных с холестатическим гепатозом выявлены изменения синтеза стероидов плода. В частности, снижена способность печени плода к 16-α-гидроксилированию дигидроэпиандстерона (ДГАС) с образованием предшественника неактивного метаболита — эстриола. В результате количество ДГАС увеличивается, переходит в плаценту и там метаболизируется по альтернативному патологическому пути с образованием активного гормона эстрадиола. При ХГБ нарушается активность 16-α-гидроксилазы, повышается уровень эстрадиола, и в результате происходят преждевременные роды. Прогноз для матери считается хорошим, все симптомы исчезают через 8–15 дней после родов. Большинство авторов полагает, что ХГБ, даже при многократном рецидивировании во время по- следующих беременностей, не оставляет каких- либо изменений в печени матери. Лишь в един- ственном сообщении приводится пример того, как многократно повторяющийся ХГБ привел к билиарному циррозу и фиброзу областей портальных триад, что потребовало осуществления ортотопической трансплантации печени по жизненным показаниям.
При холестатическом гепатозе беременных отмечается увеличение случаев послеродового кровотечения. Для синтеза печенью факторов коагуляции II, VII, IX, X требуется адекватный тка- невый уровень витамина К. Так как это жирорастворимый витамин, то адекватная его абсорбция из кишечника зависит от секреции достаточного количества желчных кислот. Дефицит витамина К может иметь место при тяжелом или длительном холестазе. Холестатический гепатоз беременных может прогрессировать и проявляться существенным отклонением показателей функционирования печени от нормальных величин, что может свидетельствовать о риске смертельного исхода для плода и требует неотложного родоразрешения.
Клиническая картина.
ХГБ обычно дебютирует в третьем триместре (в 28–35 недель), в среднем — на 30–32 неделе беременности. Ведущий и часто единственный симптом при ХГБ — кожный зуд. Интенсивность его может быть разной: от легкой до выраженной. Генерализованный кожный зуд описывают как «мучительный», «нестерпимый». Зуд такой интенсивности приводит к экскориациям кожных покровов. Имея тенденцию к усилению в ночное время, приводит к бессоннице, повышенной утомляемости, эмоциональным расстройствам. Типичная локализация кожного зуда при ХГБ — передняя брюшная стенка, предплечья, кисти рук, голени.
Желтуху относят к непостоянным симптомам. По данным разных авторов, ее регистрируют в 10–20% случаев.
Для ХГБ не характерны гепатоспленомегалия, диспепсия и болевой синдром.
Зуд и желтуха обычно исчезают после родов в течение 7–14 дней, но часто возобновляются при последующих беременностях. В редких случаях ХГБ принимает затяжное течение.
Для правильной и своевременной диагностики, выбора оптимального режима ведения и лечения ХГБ важно установить степень тяжести состояния.
Шкала оценки степени тяжести
Критерии диагностики ХГБ Баллы
Кожный зуд:
-незначительный локальный(передняя брюшная стенка, предплечья,голени);
- интенсивный локальный без нарушения сна;
- генерализованный с нарушение сна, эмоциогальными расстройствами; 1
2
3
Состояние кожных покровов:
-норма;
-единичные экскориации;
- множественные экскориации; 0
1
2
Желтуха:
-отсутствует;
- субиктеричность;
-выраженная иктеричнгость; 0
1
2
Повышение активности общей ЩФ,ед/л:
-400-500;
-500-600;
->600; 1
2
3
Повышение содержания общего билирубина,мкмоль/л:
-20-30;
-30-40;
->40; 1
2
3
Повышение активности аминотрансфераз(АЛТ, АСТ), ед/л:
-40-60;
-60-80;
->80; 1
2
3
Повышение содержания холестерина, ммоль/л:
-6-7;
-7-8;
->8;
1
2
3
Начало заболевания:
-30-33 нед;
-34-36 нед;
->36 нел;
3
2
1
Длительность заболевания:
-2-3 нед;
-3-4 нед;
->4 нед; 1
2
3
ЗРП:
-нет
-есть 0
1
Прогноз для матери благоприятный, все симптомы исчезают через 8–15 дней после родов. ХГБ, даже при многократном рецидивировании во время последующих беременностей, не оставляет каких-либо изменений в печени матери.
Несмотря на благоприятный материнский прогноз при ХГБ, для плода он более серьёзный и характеризуется высокой перинатальной смертностью. Частота перинатальных потерь при ХГБ в среднем составляет 4,7%.
Диагностика.
1) Анамнез (характерно невынашивание беременности в анамнезе; прием оральных контрацептивов, аллергические реакции на макролидные антибактериальные препараты, заболевания ЖКТ и эндокринной системы).
2) Физикальное исследование. При осмотре кожных покровов обнаруживают расчесы и ссадины, вызванные зудом. Желтушное окрашивание склер, видимых слизистых, кожи отмечают при повышении содержания билирубина более 30 ммоль/л. Для ХГБ не характерно увеличение размеров печени, болезненность или изменение консистенции данного органа.
3) Лабораторные исследования: при ХГБ происходит повышение содержания холевой кислоты и снижение концентрации хенодезоксихолевой кислоты. К специфическим и постоянным биохимическим маркерам внутрипеченочного холестаза относят повышение активности ферментов: ЩФ, ГГТ, 5’-нуклеотидазы. У большинства беременных с ХГБ отмечается повышение α- и β-глобулинов, прямого билирубина, холестерина, β-липопротеидов, триглицеридов при умеренном снижении концентрации альбумина, протромбинового индекса, II, VII и IX факторов свертывания крови . Уровень холестерина в сыворотке крови отчетливо повышены. Уровень щелочной фосфатазы повышен преимущественно за счет термолабильного (печеночного) изофермента. Отмечается также повышение активности 5-нуклеотидазы и лейцинаминопептидазы; γ-глутамилтранспептидаза реагирует незначительно или может оставаться в пределах нормы в отличие от других форм внутрипеченочного холестаза . Отмечается повышение активности аминотрасфераз (АЛТ, АСТ) от умеренного до значительного. Значительное повышение аминотрасфераз (в 10–20 раз) требует проведения дифференциального диагноза с острым вирусным гепатитом. Осадочные пробы и протеинограмма соответствуют таковым при нормальной беременности.
Наиболее чувствительным маркером для установления диагноза ХГБ является измерение концентрации сывороточных желчных кислот, повышение которой регистрируется до появления отчетливых клинических и биохимических признаков внутрипеченочного холестаза . При исследовании пул желчных кислот и метаболитов прогестерона в сыворотке крови и моче беременных с ХГБ обнаружено увеличение концентрации конъюгированных желчных кислот в крови и моче, в то время как уровни неконъюгированных желчных кислот и при ХГБ, и при физиологическом течении беременности оставались одинаковыми. Пул первичных желчных кислот составляет при ХГБ 88% от уровня общих желчных кислот, соответственно 72,7% для хо- левой и 15,3% для хенодезоксихолевой кислоты. Вторичные желчные кислоты составляли 11,3% от уровня общих желчных кислот. Уровень третичной желчной кислоты (урсодезоксихолевой) был в очень низких концентрациях. Полученные данные свидетельствуют о том, что при ХГБ пре- обладает пул первичных желчных кислот.
4) Инструментальные исследования: УЗИ печени и желчевыводящих путей
Лечение.
Медикаментозная терапия.
1.УДХК. При холестатических заболеваниях разрешается применение УДХК во втором и третьем триместрах беременности. Ни у матерей, ни у новорожденных не зафиксировано побочных эффектов применения УДХК. Для применения во время грудного вскармливания УДХК не одобрена, в то же время следует отметить, что препарат практически безопасен для ребенка, поскольку в грудном молоке не обнаружено значительное содержание УДХК.
2.Кортикостероиды. Использование преднизолона безопасно во время беременности и лактации, однако при применении в первом триместре беременности увеличивается риск развития расщелины неба (волчья губа) у детей.
3.Азатиоприн. Применение азатиоприна безопасно во время беременности, в то же время в исследованиях на животных описан тератогенный эффект препарата. Риски и выгода терапии азатиоприном должны в деталях обсуждаться с пациенткой. В грудное молоко азатиоприн проникает в очень небольших количествах, однако возможность грудного вскармливания также должна решаться индивидуально.
4. При удлинении протромбинового времени следует назначать витамин К.
5. Наиболее часто с целью медикаментозной коррекции назначаются также:
- гепатопротекторы: эссенциале-форте, карсил, отвары лекарственных средств растительного происхождения, обладающих эффектом холецистокинетиков, и в качестве пластического материала — изотонический раствор глюкозы с инсулином.
-фитопрепараты, обладающие антиоксидантными свойствами: токоферола ацетат (витамин Е), аскорбиновую кислоту, кверцитин, плоды расторопши пятнистой, хофитол, гепабене, тыквеол.
-гомеопатия как метод «мягкой», не агрессивной терапии : галстена .
Хирургическое лечение:
При появлении клиники холелитиаза при беременности следует выполнить эндоскопическую сфинктеротомию и удаление камня . Даже в первом триместре беременности рентгеновское исследование нельзя считать абсолютно противопоказанным. При бессимптомное течении желчнокаменной болезни холецистэктомию следует выполнить после родов.
Выбор срока и метода родоразрешения:
Досрочное родоразрешение (до 37 недель) показано в случае тяжелого течения ХГБ с нарастанием интенсивности зуда, желтухи и содержания желчных кислот при нарушении жизнедеятельности плода. При положительном эффекте от проводимой терапии родоразрешение показано в 38 недель. При отсутствии признаков нарушения жизнедеятельности плода возможно родоразрешение через естественные родовые пути.
Дифференциальная диагностикас преэклампсией и острой жировой печенью беременных
ХГБ HELLP синдром Острая жировая печень беременных
% 0.1-1,0 0,2-0,6 0,005-0,01
Триместр (2 или) 3 3 и после родов 3 или после родов
Наследственная отягощенность Часто Нет Редко
Наличие преэклампсии Нет Да 50%
Типичные клинические признаки Зуд, увеличение АЛТ/АСТ, уровня желчных кислот натощак Гемолиз, увеличение уровня печеночных проб, тромбоцитопения (часто Печеночная недостаточность с умеренной желтухой, коагулопатия, энцефалопатия, гипогликемия
Повышение уровня АЛТ Умеренное до 10- 20 N Умеренное до 10- 20 N 5-15N
Билирубин < 5мг/дл(<85 мкмоль/л) В большинстве случаев
< 5мг/дл(<85 мкмоль/л) Часто
< 5мг/дл(<85 мкмоль/л)
Инструментальные методы исследования Норма Инфаркты печени, гематомы Жировая инфильтрация
Материнская смертность (%) 0 1-25 7-18
Фетальная/перинатальная смертность (%) 0,4-1,4 11 9-23
Рецидив при последующих беременностях (%) 45-70 4-19 20-70 (при наличии мутаций 3- гидроксиацил- коэнзим А дегидрогеназы

20. ВУИ. Врожденная ЦМВ. Врожденная краснуха. ВГП. Врожденный токсиплазмоз.
Внутриутробная инфекция (ВУИ) занимает одно из ведущих мест в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности.
Различают внутриутробную инфекцию и инфицирование. При внутриутробных инфекциях и инфицировании плода и новорожденного заражение происходит в перинатальном периоде или в родах и источником его является мать.
Внутриутробная инфекция — заболевание, клинически проявляющееся в виде пиодермии, гепатита, гастроэнтерита, пневмонии, отита и другой патологии вплоть до сепсиса.
Инфицирование плода выражается лишь в проникновении в его организм возбудителя и не сопровождается клиническими проявлениями, что, возможно, объясняется мобилизацией иммунитета и защитных механизмов в системе мать—плацента—плод.
Для обозначения группы инфекций со сходными клиническими проявлениями, вызывающих в последующем стойкие структурные изменения органов и систем у детей, используют аббревиатуру TORCH: Т — токсоплазмоз, О — другие (other) инфекции (сифилис, хламидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатиты А и В , гонорея, листериоз), R — краснуха (rubeola), С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegalia), Н — герпесвирусная инфекция (herpes). Среди многообразных возбудителей ВУИ значительную роль играют грамотрицательные аэробные бактерии, неспорообразующие анаэробы, микоплазмы, стрептококки группы В, дрожжеподобные грибы.
Классификация ВУИ
I группа- вирусные заболевания эмбриона и плода,
II-ая группа — заболевания плода, вызванные бактериальной флорой.
Клинические проявления и тяжесть течения ВУИ зависят от вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения, уровня иммунной реактивности организма и стадии инфекционного процесса у беременной, срока гестации в момент инфицирования, путей проникновения возбудителя в организм беременной.
При ВУИ, возникших в первые 3 мес беременности, соответствующие периодам органогенеза и плацентации, возникают инфекционные эмбриопатии, для которых характерны истинные пороки развития, первичная плацентарная недостаточность, неразвивающаяся беременность, самопроизвольные выкидыши. Ведущую роль в возникновении эмбриопатий играют микроорганизмы с внутриклеточным циклом развития (в частности, вирусы), обладающие высоким тропизмом к эмбриональным тканям.
В случае возникновения ВУИ после 3 мес гестации развиваются инфекционные фетопатии, которые сопровождаются внутриутробной задержкой роста плода, формированием вторичной плацентарной недостаточности, возникновением дизэмбриогенетических стигм, собственно инфекционным поражением плода. В раннем фетальном периоде еще не происходит локализации воспалительного процесса, поэтому ВУИ, как правило, протекает генерализованно, сопровождается нарушением маточно-плацентарного кровообращения, дистрофическими, некробиотическими реакциями, нарушением формообразовательных процессов с избыточным разрастанием соединительной ткани (глиоз мозга, эндокардиальный фиброэластоз). Воспалительные изменения пролиферативного характера могут вызвать сужение или обтурацию существующих анатомических каналов и отверстий с последующим развитием аномалии уже сформированного органа (гидроцефалия, гидронефроз).
Во второй половине фетального периода (с 6—7-го месяца) благодаря становлению клеточного и гуморального иммунитета плод приобретает способность специфически реагировать на внедрение возбудителей инфекции.
Наиболее характерными клиническими симптомами ВУИ являются многоводие, стойкая тахикардия у плода, задержка роста плода, реже встречается маловодие.
Диагностика- бактериологические и иммунологические методы. К ним относятся обнаружение в посевах этиологически значимых микроорганизмов в количестве, ПЦР и др.. Посевы и соскобы (для выявления внутриклеточного расположения возбудителей) берут у беременных из влагалища и канала шейки матки.
Наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики внутриутробного инфицирования является ELISA-метод, в основу которого положено определение моноклональных антител в жидкостях и средах организма с помощью тест-системы. Высокий титр антител в сочетании с выделенным антигеном (возбудителем) свидетельствует об инфицированности плода и элементов плодного яйца.
Кроме специфических серологических и иммунологических тестов, позволяющих уточнить характер возбудителя инфекции, стадию процесса и риск инфицирования плода, немаловажное значение имеют следующие лабораторные тесты: дизиммуноглобулинемия (снижение уровня IgG до 7,9 г/л и ниже в сочетании с повышением уровня IgM до 2 г/л), увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов до 7,6—8,8 ед., лимфопения, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов до 60—62 %, повышение уровня среднемолекулярных пептидов до 0,30 у.е., нарушения в интерфероновом статусе.
Наиболее характерными признаками ВУИ при УЗИ считают плацентит, утолщение плаценты, несвоевременное созревание плода и плаценты, увеличение размеров живота плода, гепатомегалию, пиелоэктазии у плода, многоводие, наличие газа в желчном пузыре.
Общие принципы профилактики и лечения ВУИ.
Этиотропная противомикробная терапия с учетом стадии, общих и локальных симптомов, длительности течения инфекционного воспалительного заболевания, наличия смешанной инфекции, срока гестации, клинико-лабораторных данных.
Профилактика (лечение) нарушений функций фетоплацентарного комплекса в 10—12, 20—22 и 28—30 нед беременности (метаболическая терапия, вазоактивные препараты и антиагреганты).
Коррекция и профилактика нарушений микробиоценозов организма беременной: бифидумбактерин, лактобактерин (не менее 15 доз в сутки), флоррадофилус (1 капсула 2 раза в сутки) внутрь в течение 10—14 дней, ацилакт или лактобактерин вагинально. Курсы проводят в критические сроки беременности или сочетают с курсами антибактериальной терапии.
Лечение половых партнеров.
Краснуха. Наибольшую опасность для эмбриона с точки зрения тератогенного действия представляет вирус краснухи. При беременности риск заражения краснухой существует в случае отсутствия в крови матери антител к антигену вируса краснухи. Если женщина заболевает краснухой в первые 2 мес беременности, то вероятность инфицирования эмбриона достигает 80 %, а возникновения уродства — 25 %. Поражение эмбриона вирусом краснухи может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или возникновением врожденных пороков сердца, глухоты, катаракты, микроофтальмии, хориоретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появлением у новорожденного типичных кожных высыпаний, которые вскоре исчезают.
Принимая во внимание высокий риск возникновения эмбриопатий в случае развития заболевания в первые 3 мес беременности, необходимо ее прерывать. Введение глобулина беременным, больным краснухой, приводит к незначительному снижению частоты аномалий развития плода.
Ребенок, родившийся у женщины, перенесшей во время беременности краснуху, является носителем вируса, поэтому необходима его изоляция. При подозрении на контакт беременной с больным краснухой, в случае, если она не болела ею в детстве или более позднем возрасте, необходима вакцинация, но не ранее 8—10 нед гестации, так как с этой целью используют живую ослабленную вакцину и возможен тератогенный эффект. По рекомендации ВОЗ женщинам детородного возраста вне беременности проводят тестирование крови на наличие соответствующих антител. Мерой профилактики является иммунизация вакциной краснухи школьниц и женщин детородного возраста.
Цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус (CMV) — наиболее распространенный из известных вирусов, передающихся плоду во внутриутробном периоде развития.
При заражении CMV увеличивается вероятность прерывания беременности, самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, антенатальной гибели плода, аномалий развития, многоводия, неразвивающейся беременности. В первые два триместра беременности вероятность инфицирования наименьшая — около 20 %, к концу беременности она достигает 40 % . Отмечается корреляция между титрами вирусных антигенов в крови новорожденных и выраженностью клинических проявлений цитомегаловирусной инфекции.
Выделение CMV из организма беременной не означает наличия у нее острого заболевания. В большинстве случаев формируется бессимптомное вирусоносительство или субклиническая хроническая инфекция. У 10—20 % серопозитивных беременных могут возникнуть обострение и реактивация процесса с развитием ВУИ у 1—2 % из них. Первичная СMV-инфекция возникает у 1—4% беременных, у 40—50% из которых существует риск развития ВУИ. CMV-инфекцию выявляют у 0,2—2,2 % родившихся живыми детей, в то время как клинические проявления отмечаются лишь у 10 % этих новорожденных. У детей возникает специфическое нарушение функции клеточного звена иммунитета — угнетение активности Т-хелперов, а также увеличение содержания IgM и IgG. Бессимптомное носительство вируса цитомегалии выявляют у 90 % новорожденных. Летальность при врожденной CMV-инфекции достигает 20—30 %, а у 90 % выживших детей отмечаются поздние осложнения (потеря слуха, задержка умственного и физического развития, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, дефекты роста зубов и т.д.). При хронической или латентной CMV-инфекции показано сероиммунологическое исследование не реже 1 раза в 1,5—2 мес для выявления IgM или увеличения концентрации суммарных противоцитомегаловирусных антител. В случае реактивации инфекции и при наличии острого процесса во время беременности отдельные авторы рекомендуют определять специфические антитела класса IgM в крови плода.
Лечение заключается в проведении курсов пассивной иммунизации противоцитомегаловирусным иммуноглобулином (3 мл внутримышечно 1 раз в 3 дня, 5 инъекций на курс). Число курсов зависит от особенностей течения инфекционного процесса. Специфический противовирусный препарат ацикловир применяют по строгим жизненным показаниям, обусловленным состоянием матери и новорожденного. Перспективным является использование виферона, который представляет собой рекомбинантный (интерферон, ассоциированный с антиоксидантами. Виферон дает интерферонокорригирующий, иммуномодулирующий и антиоксидантный эффекты. Препарат применяют в индивидуально подобранных дозах под контролем интерферонового статуса и функций фетоплацентарного комплекса. Препарат вводят ректально в течение 5—10 дней, средняя курсовая доза виферона составляет 2,5 мл ME. Вопрос о медицинских показаниях к прерыванию беременности требует индивидуального подхода, базирующегося на применении ряда современных методов обследования для контроля за состоянием и развитием плода
Простой герпес. Вирус простого герпеса (HSV) играет значительную роль в акушерской практике. HSV-2, или генитальный вирус герпеса, вызывает неонатальную инфекцию в 75—80 % случаев. При хроническом течении герпеса интранатально инфицируются 0,5—1 % плодов, а при остром генитальном герпесе и явном обострении хронического (что проявляется пузырьковыми поражениями кожи и слизистых оболочек у матери) риск инфицирования плода в родах достигает 40 %.
При герпетической инфекции поражения плаценты и плода могут возникать при любом сроке беременности и приводить к формированию врожденных пороков развития, антенатальной гибели плода или преждевременным родам.
Неблагоприятные исходы для плода в основном связаны с трансплацентарным (гематогенным) путем передачи заболевания. Инфицирование восходящим путем (из шейки матки) сопровождается размножением и накоплением возбудителя в околоплодных водах и проявляется в виде многоводия. Возможно и постнатальное инфицирование новорожденных при наличии герпетических проявлений на коже у матери, других родственников или медицинского персонала
Инфицирование плода при сроке беременности до 20 нед приводит к спонтанному аборту или аномалиям развития плода в 34 % случаев, при сроке от 20 до 32 нед — к преждевременным родам или антенатальной гибели плода в 30—40 % случаев, после 32 нед — к рождению больного ребенка с поражением кожи (герпетические высыпания, изъязвления), которое встречается достаточно редко, глаз (катаракта, микрофтальмия, хорио-ретинит) и ЦНС (микро- или гидроцефалия, церебральные некрозы). Следует отметить тяжесть проявлений герпетической инфекции у новорожденных: менингоэнцефалит, сепсис. Летальность достигает 50 %. У выживших детей в дальнейшем возникают тяжелые осложнения (неврологические расстройства, нарушения зрения, отставание в психомоторном развитии).
При наличии у беременной герпетической инфекции характер профилактических и лечебных мероприятий, а также акушерская тактика зависят от характера высыпаний (первичный или рецидивирующий герпес), наличия поражений половых органов, состояния плодных оболочек.
При первичном инфицировании беременной в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. Если же заболевание возникает в более поздние сроки или женщина была инфицирована до наступления беременности, мероприятия заключаются в проведении динамического ультразвукового контроля за развитием и состоянием плода, назначении курсовой терапии, включающей препараты, воздействующие на метаболизм, стабилизаторы клеточных мембран, унитиол, иммуномодуляторы. Вопрос о прерывании беременности решают в каждом случае строго индивидуально. В качестве противовирусной терапии применяют ацикловир. Назначение препарата в I триместре при неосложненном течении инфекции нежелательно. Во II триместре ацикловир назначают по 200 мг внутрь каждые 4 ч, однако при осложненном течении заболевания (пневмония, энцефалит, коагулопатия) необходимо внутривенное введение препарата по 7,5 мг/кг через 8 ч в течение 14 дней. Одновременно целесообразно использовать препараты интерферона, а также природные антиокси-данты (витамины Е и С). Из интерферонов (реаферон, полудан, виферон) предпочтение следует отдать виферону. Его вводят так же, как при CMV-инфекции ректально в виде свечей в течение 5—10 дней, средняя курсовая доза составляет 2,5 мл ME.
На фоне ремиссии во время беременности необходима иммуномодули-рующая терапия с последующим использованием герпетической вакцины, дающей выраженный противорецидивный эффект. Параллельно назначают адаптогены растительного происхождения в сочетании с витаминами В качестве иммуномодуляторов используют лазерное облучение крови, плазмаферез и энтеросорбцию.
Особого внимания заслуживает тактика ведения родов у женщин с первичным и рецидивирующим герпесом. Метод родоразрешения зависит от наличия или отсутствия поражения половых органов в конце беременности, выделения вируса герпеса и времени, прошедшего с момента разрыва плодных оболочек. В случае герпетического поражения половых органов женщины в конце беременности родоразрешение рекомендуется проводить путем кесарева сечения.
Вирусный гепатит — тяжелое заболевание печени. Известно пять типов ВГ: гепатит А, гепатит В, гепатит дельта, вызываемый дельта-агентом, ассоциированным с вирусом гепатита В, гепатит С и гепатит Е. Гепатит С известен как гепатит ни А ни В.
Выраженная клиническая картина заболевания (тошнота, рвота, головная боль, недомогание) предшествует желтухе в течение 1—2 нед. С появлением желтухи выраженность этих симптомов уменьшается, но сохраняются боли в области печени и болезненность при ее пальпации. Уровень трансаминаз варьирует, его максимальное повышение отмечается к началу развития желтухи.
Выздоровление наступает через 1—2 мес. Летальность высокая.
Гепатит А вызывается РНК-содержащим пикорнавирусом. Инфекция передается фекально-оральным путем. Инкубационный период от 2 до 7 нед. Серологически наличие гепатита подтверждается при повышении уровня трансаминаз. Раннее выявление гепатита проводят путем определения IgM как маркера острого процесса В период выздоровления преобладают IgG, которые отвечают за иммунитет против вируса гепатита А. Эффективность вакцины против вируса гепатита А 97 %.
Беременные с легкими формами гепатита А находятся под амбулаторным наблюдением акушера-гинеколога и инфекциониста. Тератогенность вируса гепатита А не доказана. Риск передачи вируса плоду незначителен, но вертикальная передача инфекции, происходящая в момент родов, установлена. У беременных с гепатитом А часто наблюдаются преждевременные роды.
При контакте беременных с больным гепатитом А необходимо с профилактической целью ввести у-глобулин.
Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом. Вирус гепатита В (частица Дейна), антигены HbAg, HbsAg, HbcAg и соответствующие антитела можно определить при помощи различных иммунологических методов. В клинической практике у беременных наиболее часто наблюдается острый гепатит. Гепатит В передается через инфицированные препараты крови, слюну, сперму и выделения из влагалища. Маркером гепатита В является HbsAg.
При гепатите В отмечается повышенная частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов. Трансплацентарная передача гепатита В наблюдается редко, заражение чаще происходит во время родов. Возможно также заражение гепатитом В при грудном вскармливании. Течение гепатита у новорожденных может быть бессимптомным, но иногда развивается некроз печени. Более 85 % детей — бессимптомных носителей гепатита В потенциально могут заразить других новорожденных.
Вертикальная передача инфекции наблюдается у матерей с определяемым поверхностным Hbs-антигеном, а у матерей с позитивным НВс-антигеном и негативным поверхностным антигеном она отсутствует. Если беременная перенесла острый гепатит В, то, дети рождаются, как правило, с небольшой массой тела.
В настоящее время общепринято проведение скрининга для выявления гепатита. Если у родильницы имеется поверхностный антиген, то в первые 12 ч новорожденному вводят одну дозу (0,5 мл) иммуноглобулина внутримышечно, затем трехкратную рекомбинантную вакцину (5 мкг/0,5 мл). Вторую и третью дозы вакцины вводят на 1-ми 6-м месяце жизни. В возрасте 12 и 15 мес выполняют тестирование на HbsAg и антитела к нему.
Женщинам из группы высокого риска заражения, но с отрицательным HbsAg во время беременности с профилактической целью вводят иммуноглобулин. Не рекомендуется изолировать новорожденных от матерей, являющихся носительницами HbsAg. Однако в случае возникновения у матери трещин сосков или мастита при грудном вскармливании повышается риск передачи гепатита В.
Носительство антител к вирусу гепатита С отмечается у 1,5—5,2 % беременных. Вирус из группы флавовирусов, передаваемый через кровь, содержит РНК. Если при гепатите С заражение происходит при гемотрансфузии, то у 40 % больных в течение 5 лет развивается хронический гепатит, а у 20 % женщин через 10 лет — цирроз печени. Пути передачи инфекции такие же, как при гепатите В. Антитела к вирусу гепатита С не определяются в течение 15 нед после острой инфекции, а у части больных их нельзя выявить и до года.
Факторами риска являются различные внутривенные инъекции, сексуально-трансмиссивные заболевания и частая смена половых партнеров, большое количество родов в анамнезе, гемотрансфузии, введение наркотиков внутривенно.
Для гепатита С характерна вертикальная передача вируса. Установлено, что инфицируются 6 % плодов. Исследования РНК в крови показали, что 10 % новорожденных были инфицированы при наличии позитивной РНК в крови матери. Беременные, у которых получены отрицательные результаты тестов на РНК, но положительные — на антитела к вирусу гепатита С, не передавали инфекцию детям.
Грипп. При гриппе, протекающем у беременных в тяжелой форме (обычно в период эпидемий), возможно поражение эмбриона и плода. Наблюдаются самопроизвольное прерывание беременности (эмбриотоксический эффект), аномалии развития, гибель плода, рождение недоношенных и функционально незрелых детей. Перинатальная смертность повышена. Влияние гриппозной инфекции обусловлено не только прямым воздействием возбудителей на плаценту и плод, но и выраженной интоксикацией, гипертермией и нарушением маточно-плацентарного кровообращения с развитием в последующем гипоксии плода. Профилактика эмбрио- и фетопатий при гриппе заключается в проведении общих мероприятий, направленных на предупреждение этой инфекции. Во время вспышек гриппа беременных целесообразно иммунизировать поливалентной убитой вакциной.
ВИЧ-инфекция. У некоторых ВИЧ-инфицированных женщин, родивших детей с синдромом приобретенного иммунодефицита, во время беременности не отмечается симптомов заболевания. Часто имеют место рождение плода с небольшой массой тела и преждевременные роды. Возможность внутриутробного заражения плода от матери, инфицированной ВИЧ, подтверждают случаи обнаружения антигенов вируса в тканях плода и ам-ниотической жидкости. Возможны 3 пути преодоления вирусом плацентарного барьера: 1) перенос свободного вируса в результате повреждения плацентарного барьера и взаимодействия лимфоцитов плода с Т4-рецепторами; 2) первично инфицируется плацента, вторично — плод; носителями вируса являются клетки Гофбауэра плаценты, посредством которых возможна трансплацентарная передача; 3) переход во время родов из пораженных клеток в области шейки матки и влагалища через слизистые оболочки плода. ВИЧ-инфекцией от матери заражаются 20—30 % новорожденных.
У детей, инфицированных ВИЧ, отмечаются кожные проявления в виде бактериальной, грибковой и вирусной экзантем. В течение первого года жизни проявления ВУИ обнаруживают в среднем у 7,9 % детей, рожденных от серопозитивных матерей.
В настоящее время для лечения приобретенного иммунодефицита применяют зидовудин, являющийся аналогом нуклеозидов и обладающий противовирусной активностью. Фактов тератогенности данного препарата не установлено, однако применение его у ВИЧ-инфицированных в ранние сроки беременности должно быть строго обоснованным. Главная цель назначения препарата серопозитивным беременным — предотвращение передачи вируса плоду. Зидовудин назначают в дозах от 300 до 1200 мг/сут. Лечение ВИЧ-инфицированных беременных зидовудином может быть действенным методом профилактики развития ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, поскольку передача вируса плоду возможна через плаценту, а новорожденному — при прохождении через инфицированные родовые пути и, особенно, через материнское молоко. С целью профилактики необходимо прекратить кормление ребенка грудью.
Внутриутробная бактериальная инфекция плода может быть вызвана как патогенными (стафилококк, стрептококк и др.), так и условнопатогенными (энтеробактерии, клебсиеллы, протей и др.) микроорганизмами, а также микоплазмами.
Возбудители инфекции могут проникать в организм плода трансплацентарно при наличии в организме матери очагов фокальной инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, пиелонефрит и др.) и восходящим путем, главным образом при дородовом или раннем излитии околоплодных вод. Помимо нарушения целости плодного пузыря, развитию восходящей инфекции способствуют наличие кольпитов, цервицитов, применение некоторых инвазивных методов оценки состояния плода (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследования, проводимые во время родов, ИЦН. При инфицировании плодного яйца в ранние сроки беременности эмбрион обычно погибает и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Тератогенного действия не наблюдается. В поздние сроки беременности развитию восходящей инфекции способствует разрыв плодных оболочек, однако в ряде случаев инфекция возникает и при целом плодном пузыре. Решающее значение в генерализации внутриматочной инфекции имеет микробное обсеменение околоплодных вод, которые обладают слабой антимикробной активностью, особенно в отношении кишечной палочки, клебсиеллы, золотистого стафилококка и кандид. Активность околоплодных вод проявляется кратковременным невыраженным бактериостатическим эффектом.
Аспирация инфицированных вод плодом приводит к его внутриутробному заражению (инфекционная фетопатия). Одновременно происходит инфицирование плодных оболочек (хориоамнионит).
Клиническая картина внутриутробной бактериальной инфекции складывается из симптомов хориоамнионита (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей, лейкоцитоз и др.) и нарушений состояния плода (тахи- и брадикардия), изменений КТГ плода при мониторном контроле. Если при явлениях хориоамнионита не возникает самостоятельная родовая деятельность, то необходимо приступить к медикаментозному родовозбуждению с помощью простагландинов или окситоцина. Одновременно начинают интенсивную антибактериальную терапию (сочетание оксациллина с канамицином, ампициллин, цепорин и др.). Важнейшим принципом успешной терапии внутриутробной бактериальной инфекции является создание в крови плода и амниотической жидкости эффективных антимикробных концентраций препаратов, поэтому дозы антибиотиков должны быть относительно высокими: оксациллин по 4—6 г и канамицин по 1 г внутримышечно, ампициллин по 4—6 г, цепорин по 2—3 г внутримышечно и внутривенно.
Ребенку, рожденному матерью, у которой отмечаются клинические проявления внутриутробной инфекции, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем их можно заменить в зависимости от характера выделенной микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.
Урогенитальный хламидиоз (УТХ). Неблагоприятное влияние УГХ на рост и развитие плода проявляется в виде хламидийной фетопатии (хроническая гипоксия и задержка роста плода). У 40—50 % новорожденных выявляют клинически выраженную ВУИ — конъюнктивит (у 35—50%) и пневмонию (у 11—20%). Так называемые отсроченные конъюнктивиты развиваются в инкубационном периоде, продолжительность которого 5—14 дней. Одновременно могут проявляться и другие признаки врожденного хламидиоза: фарингит, отит, вульвовагинит, уретрит, пневмония. У недоношенных детей после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокардита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита.
Лечение беременных заключается в проведении 10—14-дневных курсов этиотропной антибактериальной терапии, количество которых зависит от выраженности инфекционного процесса и течения беременности. Антибиотиком выбора является эритромицин. При индивидуальной непереносимости природных макролидов допустимо назначение клиндамицина.

Урогенитальные микоплазмозы. Заболевания, вызываемые M.hominis и Ur.urealyticum, диагностируют у 2—8 % беременных, а у больных с хроническими урогенитальными заболеваниями и отягощенным акушерским анамнезом частота их достигает 16—40 %. У каждой четвертой больной во время беременности инфекция протекает в виде бактерионосительства. С персистенцией этой инфекции связывают такие акушерские осложнения, как невынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит, возникающий при интактных плодных оболочках. Плацентиты выявляют у 23 % беременных с микоплазмозом, причем у подавляющего большинства из них воспалительные изменения в плаценте сочетаются с многоводием. Инфицирование микоплазмами и уреаплазмами диагностируют у 1—3 % новорожденных.
Наиболее частым клиническим проявлением ВУИ является пневмония. Отмечается склонность к гематогенной диссеминации инфекции, обусловливающей тяжелое течение заболевания (неврологическая симптоматика, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, острая гидроцефалия). У недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмонии, менингита, генерализованной инфекции. При запоздалых диагностике и лечении ВУИ осложнения возникают у 37—51 % новорожденных, а при своевременно проведенной этиотропной терапии они наблюдаются в 6 раз реже. Лечение беременных существенно не отличается от такового при УГХ. Достаточно эффективными антибиотиками в отношении микоплазменной инфекции являются гентамицин и линкомицин.
Гонорея. Беременность и роды на фоне гонореи протекают неблагоприятно. Инфицирование плода происходит преимущественно восходящим путем, чаще-интранатально. Основным проявлением гонореи новорожденных является гонобленнорея с симптомами гнойного конъюнктивита. Нелеченая гонобленнорея нередко приводит к слепотею. Часто наблюдаются внутриутробная задержка роста плода, патологическое уменьшение массы тела в раннем неонатальном периоде, нарушение адаптационных реакций, затянувшееся течение конъюгационной желтухи.
У ослабленных и недоношенных новорожденных может развиться генерализованная гонококковая инфекция. Лечение гонореи антибиотиками пенициллинового ряда проводят при любом сроке беременности. В случае неэффективности последних применяют эритромицин, цефалоспорины второго и третьего поколений, аминогликозиды.
Стрептококковая инфекция. Стрептококк группы В выделяют из родовых путей у 5—35 % беременных, большинство которых являются бактерионосителями. Доказан половой путь передачи этой инфекции. Механизм развития ВУИ — восходящий. Антенатальный курс антибиотикотерапии препаратами из группы пенициллинов и продолжение ее в родах позволяют предотвратить развитие тяжелых форм ВУИ, вызванных стрептококком группы В.
Врожденный токсоплазмоз. Заболевание может возникнуть только при заражении матери во время беременности. Токсоплазмоз чаще возникает у женщин, тесно контактирующих с животными (овцами, кошками). Характерны разнообразные клинические проявления: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др. Токсоплазмоз может сопровождаться эндометритом, поражением плаценты, угрозой прерывания беременности, задержкой внутриутробного роста плода. Передача инфекции происходит трансплацентарно. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, расщепление верхней губы, челюсти и неба (волчья пасть) и др. При заражении в более поздних стадиях развития плода при его рождении может быть выявлена характерная триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и менингоэнцефалит с внутримозговыми петрификатами. Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы висцерального генерализованного токсоплазмоза: гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит. Внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса устанавливают при УЗИ: большая толщина плаценты или развитие отечного синдрома, гепатоспленомегалия.
Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями. Заболевание диагностируют на основании обнаружения возбудителей в тканях и жидкостях больной и результатов серологических исследований, из которых наибольшее значение имеет иммунофлюоресценция специфических антител.
Профилактика и лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных препаратов и антипротозойных средств. Наиболее часто используют сульфадимезин и хлоридин.
Врожденный сифилис. При заболевании матери сифилисом до беременности поражение плода возникает только во второй ее половине, когда бледные трепонемы начинают проникать через эпителий ворсин в вену пуповины. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у некоторых имеются везикулезнобуллезные высыпания на ладонях и подошвах. Однако спустя 4 дня — 3 нед после рождения могут появляться различные симптомы заболевания:
Синдром, сходный с гриппом: менингеальные симптомы; слезотечение (воспаление радужки); отделяемое из носа; слизистые оболочки гиперемированные, отечные, эрозированные, изобилуют бледными трепонемами — ангина; из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях — псевдопаралич Парро; на рентгенограмме видны явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени).
Увеличение лимфатических узлов всех групп (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные); гепатоспленомегалия, в тяжелых случаях — анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбумине-мия.
Высыпания: пятнисто-папулезные; слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.
21. ГБН, обусловленная несовместимостью крови матери и плода по резус-АГ. Клиника. Диагностика. Диф.диагноз
Гемолитическая болезнь плода (ГБП) – заболевание, характеризующееся гемолизом резус- положительных эритроцитов плода под воздействием анти-Rh (D) антител матери, проникающих в кровоток плода через плацентарный барьер, при несовместимости крови матери и плода по системе резус, и проявляющееся развитием анемии, увеличением числа бластных форм эритроцитов, повышением концентрации билирубина в крови плода/новорожденного.
Классификация:
По конфликту между матерью и плодом по системе АВ0 и другим эритроцитарным факторам крови: несовместимость по системе АВ0;
несовместимость эритроцитов матери и плода по резус-фактору;
несовместимость по редким факторам крови.
2) По клиническим проявлениям выделяют формы заболевания:
- отечная (гемолитическая анемия с водянкой);
- желтушная (гемолитическая анемия с желтухой);
- анемическая (гемолитическая анемия без желтухи и водянки).
3) По степени тяжести
- легкое течение диагностируется при наличии умеренно выраженных клинико- лабораторных или только лабораторных данных; в пуповинной крови определяется уровень Нb - более 140 г/л, билирубина - менее 68 мкмоль/л; для лечения может требоваться лишь фототерапия.
- при средней тяжести ГБН в пуповинной крови определяется уровень Нb 100-140 г/л, билирубина 68-85 мкмоль/л; требуется интенсивная фототерапия и часто операция заменного переливания крови (ОЗПК).
- Тяжелая степень соответствует отечной форме ГБН, тяжелой анемии - Нb менее 100 г/л или тяжелой гипербилирубинемии - более 85 мкмоль/л при рождении; может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, развитием билирубиновой энцефалопатии.
4) по наличию осложнений:
- неосложненная;- с осложнениями:- билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха) синдром холестаза- другие состояния, требующие патогенетического лечения
Диагностика
Жалобы и анамнез
резус- принадлежность и группу крови матери и новорожденного,
соматический и акушерско-гинекологический анамнез матери,
наличие гемолитической болезни плода/новорожденного или в при предыдущих беременностях,
выявление во время беременности прироста титра анти-D антител у Rh (–) женщины,
наличие ультразвуковых признаков гемолитической болезни плода,
гестационный возраст и антропометрические показатели новорожденного.
Физикальное обследование
Отечная форма ГБН
С первых минут жизни характерны - общий отечный синдром (анасарка, асцит, гидроперикард, гидроторакс), выраженная бледность кожи и слизистых, гепатомегалия и спленомегалия, желтуха отсутствует или слабо выражена. Большинство детей имеют низкую оценку по шкале Апгар, в связи с наличием тяжелой дыхательной и сердечно- сосудистой недостаточности. Данная форма часто сопровождается шоком и геморрагическим синдромом за счет тромбоцитопении и/или развития ДВС.
Желтушная форма ГБН
При рождении могут быть желтушно прокрашены околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка. Характерно раннее развитие желтухи (до 24 часов жизни) на фоне побледнения кожных покровов и видимых слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки. .
Анемическая форма ГБН
Степень выраженности клинических проявлений зависит от степени снижения Нb. Развивается бледность кожных покровов, увеличение размеров печени и селезенки. При выраженной анемии отмечают вялость, плохое сосание, тахикардию, возможны приглушенность тонов сердца, систолический шум.
Отдаленные проявления ГБН
У 83 % детей с ГБН, родившихся после 34 недели, развивается поздняя анемия (после 7 дня жизни, в течение первых 3-х месяцев жизни). Проявляется бледностью кожных покровов, увеличением размеров печени и селезенки. При выраженной анемии характерны вялость, плохое сосание, тахикардия, систолический шум.
Осложнения ГБН
Ядерная желтуха.
Вначале развивается клиническая картина билирубиновой интоксикации: вялость, снижение мышечного тонуса, снижение аппетита, срыгивания, рвота, патологическое зевание, "монотонный" крик, ротаторный нистагм, блуждающий взгляд. При оказании немедленной помощи (ОЗПК) возникшие изменения могут быть обратимы. Далее развивается клиническая картина острой билирубиновой энцефалопатии – опистотонус, пронзительный крик, невозможность сосания, апноэ, выбухание большого родничка, патологическая глазодвигательная симптоматика (симптом «заходящего солнца», нистагм), судороги. У недоношенных детей клиническая картина может быть стертой. Классические признаки хронической билирубиновой энцефалопатии могут проявляться отсрочено – через 4-6 месяцев.
Синдром холестаза – желтуха с зеленоватым оттенком, печень увеличена, насыщенный цвет мочи.
Диагностика гемолитической болезни плода
должна основываться на результатах комплексного обследования матери и плода, которое должно включать оценку анамнеза, титра резус-антител, данных ультразвукового исследования с фето- и плацентометрией, исследования сердечной деятельности плода и биофизического профиля (БФП) плода, результатов исследования околоплодных вод (оптическая плотность билирубина) и плодовой крови (гематокрит, гемоглобин).
Ультрозвуковая диагностика(УЗИ), позволяющее выявить изменения как со стороны плаценты, так и со стороны плода. Каждому сроку гестации соответствует определенная толщина плаценты, размеры окружностей живота и размеры печени плода. При ГБП по мере нарастания тяжести заболевания наблюдается увеличение толщины плаценты. Превышение нормальной для срока беременности толщины плаценты на 0,5 - 1,0 см является одним из ранних признаков ГБП.
Характерными для ГБП ультразвуковыми критериями также являются увеличение размеров печени и селезенки плода. Наиболее точно при УЗИ диагностируется отечная форма ГБП, критериями которой являются: выраженная плацентомегалия, гепатоспленомегалия, асцит, многоводие. При выраженной водянке плода наблюдаются, помимо этого, кардиомегалия и перикардиальный выпот, гидроторакс, повышенная эхогенность кишечника вследствие отека его стенки, отек подкожной клетчатки головы, туловища и конечностей плода. Дополнительным ультразвуковым критерием тяжести заболевания плода может служить расширение вены пуповины (более 10 мм).
Ультразвуковое исследование у беременных с резус-сенсибилизацией необходимо проводить, начиная с 18 - 20 недель. До 32 недель повторные УЗИ проводятся через каждые 4 недели, в последующем - каждые 2 недели. При подозрении на тяжелую форму ГБП интервал между исследованиями может сокращаться до 1 - 3 дней.
Допплерометрическое исследование максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии. Увеличение максимальной скорости кровотока в средней мозговой артерии плода для соответствующего срока беременности с высокой чувствительностью и специфичностью свидетельствует о развитии у плода гипердинамического типа кровообращения, а повышение значений этого показателя более 1,5 МоМ характерно для выраженной анемии.
При нахождении показателя скорости кровотока в средней мозговой артерии в зоне "С" - показано повторное допплерометрическое исследование через 2 недели. При отсутствии повышения МСС СМА до зоны "А" - родоразрешение в соответствие с акушерской ситуацией при сроке беременности 38 недель +. Начиная с 36 недели беременности КТГ и допплерометрия кровотока в артерии пуповины и СМА 1 раз в неделю.
- При величине МСС СМА соответствующей зоне "В" - допплерометрию необходимо повторить через 7 дней. При отсутствии повышения МСС СМА до зоны "А" - родоразрешение проводится в соответствие с акушерской ситуацией при сроке беременности 38 недель +. Начиная с 36 недели беременности КТГ и допплерометрия кровотока в артерии пуповины и измерение МСС в СМА проводится каждые 3 дня.
- При величине МСС СМА соответствующей зоне "А", которая указывает на высокую вероятность развития тяжелой анемии у плода, показано вмешательство в течение беременности, вид которого зависит от срока беременности и возможности проведения кордоцентеза и последующего внутриматочного внутрисосудистого переливания плоду ЭМ
Кардиотокография Функциональное состояние плода у беременных с резус-сенсибилизацией оценивается, используя кардиотокографию (КТГ). При ГБП кардиотокография позволяет выявить характерные для гипоксии плода изменения, степень выраженности которых увеличивается по мере нарастания тяжести заболевания плода. Оценку плодовых кардиотокограмм производят по шкале, предложенной Fisher et al. (1976) в модификации Г.М. Савельевой и соавт. (1984)
Амниоцентез Диагностическая ценность амниоцентеза обусловлена тем, что при гемолитической болезни за счет гемолиза эритроцитов происходит повышение концентрации билирубина в крови плода (в моче, в околоплодных водах) и, соответственно, оптической плотности билирубина (ОПБ) в амниотической жидкости. Исследование околоплодных вод, помимо ОПБ, позволяет оценить степень зрелости легких плода (пенный тест , соотношение лецитин-сфингомиелин). ОПБ в амниотической жидкости определяют с 24 недель беременности с помощью спектрофотометра с длиной волны от 400 до 700 нм и полученные данные анализируют в соответствии с модифицированной шкалой Лили (рис. 1 - не приводится), которая подразумевает дополнительное деление 2 зоны шкалы Лили на три сегмента - A, B и C, что позволяет уточнить показания к кордоцентезу (при соответствии значений ОПБ зонам 2B и 2C) и тем самым повысить диагностическую значимость метода.
Если значение ОПБ соответствует 1-ой зоне, то у плода можно исключить гемолитическую болезнь. Чем ближе величина ОПБ к 3-й зоне (2C), тем более вероятна тяжелая степень заболевания плода и, наоборот, чем дальше расположена величина ОПБ от 3-й зоны (2A), тем менее вероятна ГБП. В зависимости от величины ОПБ по отношению к соответствующим зонам шкалы рекомендуются дальнейшие диагностические мероприятия: если значения ОПБ находятся в зоне 2A, то амниоцентез необходимо повторить через 4 недели; при соответствии зоне 2B процедуру проводят через 1 - 2 недели; значения ОПБ, находящиеся в пределах зоны 2C и 3-й зоны, являются показанием к диагностическому кордоцентезу и возможно внутриутробному переливанию крови.
Кордоцентез (пункция пуповины). Для проведения диагностического кордоцентеза беременную необходимо госпитализировать. Показаниями к кордоцентезу, который проводится с 24 недель беременности, являются отягощенный акушерский анамнез (анте-, интра-, постнатальная гибель детей от ГБ или перенесших неоднократные заменные переливания крови в неонатальном периоде), титр антител более 1:16, ультразвуковые признаки ГБП, значения ОПБ, соответствующие зоне 2-ой C или 3-ей зоне видоизмененной шкалы Лили, повышение максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии плода.
Диагностический кордоцентез осуществляется в условиях операционной после премедикации диазепамом (2,0 мл в/м). Расположение плаценты на передней стенке матки не является препятствием для проведения кордоцентеза, который при этом осуществляется трансплацентарно.
Исследование крови плода включает определение группы крови, резус-принадлежности плода, непрямой пробы Кумбса, уровней гемоглобина, гематокрита. Наиболее важным диагностическим критерием тяжести ГБП считается гематокрит, который является показателем компенсаторных возможностей гемопоэза. По степени снижения гематокрита судят о тяжести ГБП.
На основании результатов анализа крови плода определяется дальнейшая тактика ведения беременности. При резус-отрицательной крови у плода дальнейшее наблюдение за беременной - как за неиммунизированной пациенткой. При наличии у плода резус-положительной крови и отсутствии данных за ГБП (уровень гемоглобина и гематокрита соответствует гестационной норме) повторный кордоцентез проводится через 4 недели или раньше при появлении ультразвуковых признаков ГБП.
Диф. Диагностика.
ГБН проводят с другими гемолитическими анемиями, конъюгационными желтухами новорожденных (болезнь Криглера-Найяра, Люцей- Дрискола и др.), массивными кровоизлияниями в замкнутую полость, внутриутробными инфекциями (фетальный гепатит), полицитемией.
Для исключения гемолитических анемий (сфероцитоз, талассемия и др.) необходим тщательный сбор анамнеза, определение осмотической резистентности эритроцитов, морфологии эритроцитов, уровня ферментов эритроцитов, типов гемоглобина.
22. ГБН, обусловленная несовместимостью крови матери и плода по АГ системы АБ0. Клинка. Диагностика. Диф.диагноз.
Гемолитическая болезнь новорожденных — это одно из самых тяжелых детских заболеваний, которое сопровождается массивным распадом эритроцитов (красных клеток крови) плода и новорожденного. Возникает в результате изосерологической несовместимости, то есть несовместимости крови матери и плода по системе резус или ABО.
Группы крови наследуются по трем аллельным генам О, А, В. Ген А доминирует над генами О и В, ген В доминирует над геном О (АВО). Групповые антигены находятся на наружной по- верхности мембраны эритроцитов и обнаруживаются уже на 5-6 неде- ле беременности. Антигены А и В содержатся не только на эрит-роцитах, но и во всех тканях плода, околоплодных водах, амнио- тической оболочке плаценты и имеют к себе естественные анти- тела. Вероятность развития конфликта при групповой несовместимо- сти составляет 10%. Наиболее часто конфликт возникает при группе крови матери О(I) и группе крови плода и новорожденного - А(II) или В(III).
Развитие ГБН наиболее часто встречается при наличии у матери О(I) группы крови, а у плода и новорожденного А(II). Это обусловлено большей антигенной активностью антигена-А и более высоким тит- ром анти-А-антител, которые представлены - α-агглютининами.
Особенности клинических проявлений ГБН по АВО-системе
Наиболее чаще развивается при группе крови матери 0(I), а ребенка А(II).
Развитие заболевания возможно при первой беременности без сен- сибилизации организма женщины.
ГБН по АВО-системе протекает легче, чем при любом другом кон- фликте.
Желтуха появляется позднее, к концу 2-3 суток жизни.
Врожденной желтушной, отечной форм и водянки плода при данном конфликте фактически не бывает.
1. Отечная форма ГБН - наиболее тяжелая форма, для которой с первых минут жизни ребенка характерны следующие признаки:
 в момент извлечения часто выявляются желтушно окрашенные околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка;
 отмечается наличие распространенных отеков, включающих анасарку, асцит, гидроперикард (соответствие отечному синдрому II-III степени);
 выраженная бледность кожи и видимых слизистых; в части случаев - слабовыраженная желтуха;
 гепатомегалия и спленомегалия.Большинство детей имеют низку оценку по шкале Апгар, в связи с наличием тяжелой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности большинству из них требует проведение комплекса первичных реанимационных мероприятий в родильном зале. Данная форма часто осложняется развитием ДВС-синдрома и шока. Без раннего начала адекватной интенсивной терапии, включающей раннее проведение частичного обменного переливания крови, нарастание полиорганной недостаточности быстро приводит к смерти новорожденного.
В последние годы, в связи с широким внедрением в практическое акушерство при раннем выявлении гемолитической болезни плода внутриутробных гемотрансфузий, частота встречаемости отечной формы ГБН несколько уменьшилась.
2. Желтушная форма ГБН – выявляется наиболее часто:
общее состояние ребенка зависит от выраженности гемолиза и степени гипербилирубинемии;
крайне редко при рождении отмечаются желтушно окрашенные околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка;
у части детей при первичном осмотре выявляется умеренно выраженный гепатолиенальный синдром, в то время как у других увеличение пальпаторных размеров печения и селезенки выявляется спустя 6-12 часов после рождения;
во всех случаях характерно раннее развитие желтухи (от момента рождения до 24 часов жизни);
бледность кожи и видимых слизистых оболочек при рождении умеренная, но в ряде случаев быстро нарастает после рождения;
степень увеличения печени и селезенки, выявляемая в динамике наблюдения, как правило, коррелирует со степенью снижения концентрации гемоглобина в крови и почасовым приростом билирубина в первые сутки жизни.
Анемическая форма ГБН - наименее распространенная и наиболее легкая форма заболевания:
бледность кожных покровов;
вялость, плохое сосание;
тахикардия;
приглушенность тонов сердца;
систолический шум;
увеличение печени и селезенки, как правило, при рождении отсутствует; гепатолиенальный синдром выявляется в динамике наблюдения; степень выраженности - умеренная.
Не характерен гепатолиенальный синдром.
Гемолитическая болезнь новорожденных приводит к развитию
вторичного иммунодефицита вследствие:
♦повреждения клеток иммунной системы иммунными комплек- сами и непрямым билирубином,
♦снижения уровня комплемента, вследствие связывания его ан- тителами,
♦блокирования макрофагальной системы иммунными комплек- сами,
♦уменьшения титра защитных антител (IgG), поступающих от матери к плоду.
Диагностика гемолитической болезни плода
должна основываться на результатах комплексного обследования матери и плода, которое должно включать оценку анамнеза, титра резус-антител, данных ультразвукового исследования с фето- и плацентометрией, исследования сердечной деятельности плода и биофизического профиля (БФП) плода, результатов исследования околоплодных вод (оптическая плотность билирубина) и плодовой крови (гематокрит, гемоглобин).
Ультрозвуковая диагностика(УЗИ), позволяющее выявить изменения как со стороны плаценты, так и со стороны плода. Каждому сроку гестации соответствует определенная толщина плаценты, размеры окружностей живота и размеры печени плода. При ГБП по мере нарастания тяжести заболевания наблюдается увеличение толщины плаценты. Превышение нормальной для срока беременности толщины плаценты на 0,5 - 1,0 см является одним из ранних признаков ГБП.
Характерными для ГБП ультразвуковыми критериями также являются увеличение размеров печени и селезенки плода. Наиболее точно при УЗИ диагностируется отечная форма ГБП, критериями которой являются: выраженная плацентомегалия, гепатоспленомегалия, асцит, многоводие. При выраженной водянке плода наблюдаются, помимо этого, кардиомегалия и перикардиальный выпот, гидроторакс, повышенная эхогенность кишечника вследствие отека его стенки, отек подкожной клетчатки головы, туловища и конечностей плода. Дополнительным ультразвуковым критерием тяжести заболевания плода может служить расширение вены пуповины (более 10 мм).
Ультразвуковое исследование у беременных с резус-сенсибилизацией необходимо проводить, начиная с 18 - 20 недель. До 32 недель повторные УЗИ проводятся через каждые 4 недели, в последующем - каждые 2 недели. При подозрении на тяжелую форму ГБП интервал между исследованиями может сокращаться до 1 - 3 дней.
Допплерометрическое исследование максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии. Увеличение максимальной скорости кровотока в средней мозговой артерии плода для соответствующего срока беременности с высокой чувствительностью и специфичностью свидетельствует о развитии у плода гипердинамического типа кровообращения, а повышение значений этого показателя более 1,5 МоМ характерно для выраженной анемии.
При нахождении показателя скорости кровотока в средней мозговой артерии в зоне "С" - показано повторное допплерометрическое исследование через 2 недели. При отсутствии повышения МСС СМА до зоны "А" - родоразрешение в соответствие с акушерской ситуацией при сроке беременности 38 недель +. Начиная с 36 недели беременности КТГ и допплерометрия кровотока в артерии пуповины и СМА 1 раз в неделю.
- При величине МСС СМА соответствующей зоне "В" - допплерометрию необходимо повторить через 7 дней. При отсутствии повышения МСС СМА до зоны "А" - родоразрешение проводится в соответствие с акушерской ситуацией при сроке беременности 38 недель +. Начиная с 36 недели беременности КТГ и допплерометрия кровотока в артерии пуповины и измерение МСС в СМА проводится каждые 3 дня.
- При величине МСС СМА соответствующей зоне "А", которая указывает на высокую вероятность развития тяжелой анемии у плода, показано вмешательство в течение беременности, вид которого зависит от срока беременности и возможности проведения кордоцентеза и последующего внутриматочного внутрисосудистого переливания плоду ЭМ
Кардиотокография Функциональное состояние плода у беременных с резус-сенсибилизацией оценивается, используя кардиотокографию (КТГ). При ГБП кардиотокография позволяет выявить характерные для гипоксии плода изменения, степень выраженности которых увеличивается по мере нарастания тяжести заболевания плода. Оценку плодовых кардиотокограмм производят по шкале, предложенной Fisher et al. (1976) в модификации Г.М. Савельевой и соавт. (1984)
Амниоцентез Диагностическая ценность амниоцентеза обусловлена тем, что при гемолитической болезни за счет гемолиза эритроцитов происходит повышение концентрации билирубина в крови плода (в моче, в околоплодных водах) и, соответственно, оптической плотности билирубина (ОПБ) в амниотической жидкости. Исследование околоплодных вод, помимо ОПБ, позволяет оценить степень зрелости легких плода (пенный тест , соотношение лецитин-сфингомиелин). ОПБ в амниотической жидкости определяют с 24 недель беременности с помощью спектрофотометра с длиной волны от 400 до 700 нм и полученные данные анализируют в соответствии с модифицированной шкалой Лили (рис. 1 - не приводится), которая подразумевает дополнительное деление 2 зоны шкалы Лили на три сегмента - A, B и C, что позволяет уточнить показания к кордоцентезу (при соответствии значений ОПБ зонам 2B и 2C) и тем самым повысить диагностическую значимость метода.
Если значение ОПБ соответствует 1-ой зоне, то у плода можно исключить гемолитическую болезнь. Чем ближе величина ОПБ к 3-й зоне (2C), тем более вероятна тяжелая степень заболевания плода и, наоборот, чем дальше расположена величина ОПБ от 3-й зоны (2A), тем менее вероятна ГБП. В зависимости от величины ОПБ по отношению к соответствующим зонам шкалы рекомендуются дальнейшие диагностические мероприятия: если значения ОПБ находятся в зоне 2A, то амниоцентез необходимо повторить через 4 недели; при соответствии зоне 2B процедуру проводят через 1 - 2 недели; значения ОПБ, находящиеся в пределах зоны 2C и 3-й зоны, являются показанием к диагностическому кордоцентезу и возможно внутриутробному переливанию крови.
Кордоцентез (пункция пуповины). Для проведения диагностического кордоцентеза беременную необходимо госпитализировать. Показаниями к кордоцентезу, который проводится с 24 недель беременности, являются отягощенный акушерский анамнез (анте-, интра-, постнатальная гибель детей от ГБ или перенесших неоднократные заменные переливания крови в неонатальном периоде), титр антител более 1:16, ультразвуковые признаки ГБП, значения ОПБ, соответствующие зоне 2-ой C или 3-ей зоне видоизмененной шкалы Лили, повышение максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии плода.
Диагностический кордоцентез осуществляется в условиях операционной после премедикации диазепамом (2,0 мл в/м). Расположение плаценты на передней стенке матки не является препятствием для проведения кордоцентеза, который при этом осуществляется трансплацентарно.
Исследование крови плода включает определение группы крови, резус-принадлежности плода, непрямой пробы Кумбса, уровней гемоглобина, гематокрита. Наиболее важным диагностическим критерием тяжести ГБП считается гематокрит, который является показателем компенсаторных возможностей гемопоэза. По степени снижения гематокрита судят о тяжести ГБП.
На основании результатов анализа крови плода определяется дальнейшая тактика ведения беременности. При резус-отрицательной крови у плода дальнейшее наблюдение за беременной - как за неиммунизированной пациенткой. При наличии у плода резус-положительной крови и отсутствии данных за ГБП (уровень гемоглобина и гематокрита соответствует гестационной норме) повторный кордоцентез проводится через 4 недели или раньше при появлении ультразвуковых признаков ГБП.
Лечение гемолитической болезни плода
Методом выбора в лечении ГБП является внутриутробное внутрисосудистое переливание крови плоду.
Внутриутробное переливание крови повышает уровень гематокрита, снижает риск развития отечной формы ГБ и позволяет пролонгировать беременность. Показанием к внутриутробному переливанию крови является снижение показателей гемоглобина и гематокрита на 15% и более по отношению к гестационной норме
Объем донорской крови, необходимый для переливания, рассчитывается индивидуально с учетом предполагаемой массы плода, гематокрита крови плода, гематокрита крови донора и фетоплацентарного объема крови, который соответствует сроку беременности. При этом целесообразно применять формулу J.M. Bowman (1978):
V2 = ((Ht3 - Ht1)/ Ht2) х EFW х V1
Срок гестации 24 - 25 нед. 26 - 29 нед.
30 - 33 нед.
34 нед.
Гемоглобин (г/л) 113 +/- 17
125 +/- 9
129 +/- 12

144 +/- 13
Гематокрит (%)
35 +/- 3 38 +/- 3 39 +/- 3 44 +/- 5
где:
V1 - фетоплацентарный объем крови, соответствующий данному сроку 1
беременности (150 мл/кг);

V2 - объем крови для предстоящего переливания (мл);
EFW - масса плода (кг);
Ht1 - гематокрит плода (%);
Ht2 - гематокрит донорской крови (обычно около 85%);
Ht3 - желаемый гематокрит плода.
При расчетах объема гемотрансфузии необходимо учитывать потерю крови из пуповины при удалении иглы и дополнительно переливать еще 2 - 3 мл крови.
Для внутриутробной гемотрансфузии используют свежие клетки крови доноров 0(I) группы Rh(-) - эритроцитную массу, обедненную лейкоцитами и тромбоцитами (ЭМОЛТ).
ЭМОЛТ медленно вводится через пункционную иглу (скорость введения не должна превышать 1 мл/мин.). По окончании переливания производится контрольный забор крови плода для определения посттрансфузионного гематокрита и оценки эффективности процедуры.
Необходимость повторных гемотрансфузий определяется сроком беременности и уровнем постоперационного гематокрита, при этом принимается во внимание, что при ГБП скорость снижения гематокрита после ВПК зависит от срока беременности (рис. 2). Для определения показания к повторному ВПК необходим также мониторинг максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии плода (с интервалом в 1 - 3 дня).
Внутриутробные переливания крови могут проводиться неоднократно до 34-х недель беременности, после этого срока решается вопрос о досрочном родоразрешении.
По равной вероятности резус-несовместимости и конфликта по системе АВО, для заменного переливания кров используют резус-отрицательную эритротарную массу 0(I) группы крови и одногруппную или АВ (IV) плазму.
Диф. Диагностика.
ГБН проводят с другими гемолитическими анемиями, конъюгационными желтухами новорожденных (болезнь Криглера-Найяра, Люцей- Дрискола и др.), массивными кровоизлияниями в замкнутую полость, внутриутробными инфекциями (фетальный гепатит), полицитемией.
Для исключения гемолитических анемий (сфероцитоз, талассемия и др.) необходим тщательный сбор анамнеза, определение осмотической резистентности эритроцитов, морфологии эритроцитов, уровня ферментов эритроцитов, типов гемоглобина.
23. ГБН. Этиология, клиника. Классификация, методы диагностики, лечение.
Гемолитическая болезнь плода (ГБП) – заболевание, характеризующееся гемолизом резус- положительных эритроцитов плода под воздействием анти-Rh (D) антител матери, проникающих в кровоток плода через плацентарный барьер, при несовместимости крови матери и плода по системе резус, и проявляющееся развитием анемии, увеличением числа бластных форм эритроцитов, повышением концентрации билирубина в крови плода/новорожденного.
Диагноз резус-сенсибилизации ставится на основании обнаружения в сыворотке крови беременной "неполных" резус-антител (блокирующие и агглютинирующие), которые представляют собой IgG и ввиду своей малой молекулярной массы легко проникают через плаценту, являясь причиной развития ГБП. "Полные" антитела относятся к иммуноглобулинам класса М, имеют крупную молекулярную массу, не проникают через плаценту и не играют роли в развитии ГБП. Об уровне иммунизации пациентки свидетельствует титр антител. Титр антител соответствует наибольшему разведению сыворотки, при котором она еще способна агглютинировать резус-положительные эритроциты (титр антител может быть равен 1:2, 1:4, 1:8, 1:16 и т.д.). Дополнительным прогностически значимым критерием развития тяжелой и отечной форм ГБП является определение одновременно двух подклассов антител: IgG1 (опосредует преимущественно фагоцитоз D-положительных эритроцитов) и IgG3 (вызывает их цитолиз).
Титр антител в течение беременности может нарастать или оставаться без изменений. Прогностически неблагоприятным в отношении развития тяжелых форм ГБП является раннее (до 20 недель) выявление высокого титра антител (1:16 и более) и его нарастание в течение
беременности. "Скачкообразные" изменения титра антител не являются достоверными и, как правило, отражают результаты исследований в различных лабораториях, в связи с чем определение уровня антител необходимо осуществлять в одной и той же лаборатории.
Классификация:
По конфликту между матерью и плодом по системе АВ0 и другим эритроцитарным факторам крови: несовместимость по системе АВ0;
несовместимость эритроцитов матери и плода по резус-фактору;
несовместимость по редким факторам крови.
2) По клиническим проявлениям выделяют формы заболевания:
- отечная (гемолитическая анемия с водянкой);
- желтушная (гемолитическая анемия с желтухой);
- анемическая (гемолитическая анемия без желтухи и водянки).
3) По степени тяжести
- легкое течение диагностируется при наличии умеренно выраженных клинико- лабораторных или только лабораторных данных; в пуповинной крови определяется уровень Нb - более 140 г/л, билирубина - менее 68 мкмоль/л; для лечения может требоваться лишь фототерапия.
- при средней тяжести ГБН в пуповинной крови определяется уровень Нb 100-140 г/л, билирубина 68-85 мкмоль/л; требуется интенсивная фототерапия и часто операция заменного переливания крови (ОЗПК).
- Тяжелая степень соответствует отечной форме ГБН, тяжелой анемии - Нb менее 100 г/л или тяжелой гипербилирубинемии - более 85 мкмоль/л при рождении; может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, развитием билирубиновой энцефалопатии.
4) по наличию осложнений:
неосложненная;
с осложнениями:билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха) синдром холестаза- другие состояния, требующие патогенетического лечения
Диагностика
Жалобы и анамнез
резус- принадлежность и группу крови матери и новорожденного,
соматический и акушерско-гинекологический анамнез матери,
наличие гемолитической болезни плода/новорожденного или в при предыдущих беременностях,
выявление во время беременности прироста титра анти-D антител у Rh (–) женщины,
наличие ультразвуковых признаков гемолитической болезни плода,
гестационный возраст и антропометрические показатели новорожденного.
Физикальное обследование
Отечная форма ГБН
С первых минут жизни характерны - общий отечный синдром (анасарка, асцит, гидроперикард, гидроторакс), выраженная бледность кожи и слизистых, гепатомегалия и спленомегалия, желтуха отсутствует или слабо выражена. Большинство детей имеют низкую оценку по шкале Апгар, в связи с наличием тяжелой дыхательной и сердечно- сосудистой недостаточности. Данная форма часто сопровождается шоком и геморрагическим синдромом за счет тромбоцитопении и/или развития ДВС.
Желтушная форма ГБН
При рождении могут быть желтушно прокрашены околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка. Характерно раннее развитие желтухи (до 24 часов жизни) на фоне побледнения кожных покровов и видимых слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки. .
Анемическая форма ГБН
Степень выраженности клинических проявлений зависит от степени снижения Нb. Развивается бледность кожных покровов, увеличение размеров печени и селезенки. При выраженной анемии отмечают вялость, плохое сосание, тахикардию, возможны приглушенность тонов сердца, систолический шум.
Отдаленные проявления ГБН
У 83 % детей с ГБН, родившихся после 34 недели, развивается поздняя анемия (после 7 дня жизни, в течение первых 3-х месяцев жизни). Проявляется бледностью кожных покровов, увеличением размеров печени и селезенки. При выраженной анемии характерны вялость, плохое сосание, тахикардия, систолический шум.
Осложнения ГБН
Ядерная желтуха.
Диагностика гемолитической болезни плода
должна основываться на результатах комплексного обследования матери и плода, которое должно включать оценку анамнеза, титра резус-антител, данных ультразвукового исследования с фето- и плацентометрией, исследования сердечной деятельности плода и биофизического профиля (БФП) плода, результатов исследования околоплодных вод (оптическая плотность билирубина) и плодовой крови (гематокрит, гемоглобин).
Ультрозвуковая диагностика(УЗИ), позволяющее выявить изменения как со стороны плаценты, так и со стороны плода. Каждому сроку гестации соответствует определенная толщина плаценты, размеры окружностей живота и размеры печени плода. При ГБП по мере нарастания тяжести заболевания наблюдается увеличение толщины плаценты. Превышение нормальной для срока беременности толщины плаценты на 0,5 - 1,0 см является одним из ранних признаков ГБП.
Характерными для ГБП ультразвуковыми критериями также являются увеличение размеров печени и селезенки плода. Наиболее точно при УЗИ диагностируется отечная форма ГБП, критериями которой являются: выраженная плацентомегалия, гепатоспленомегалия, асцит, многоводие. При выраженной водянке плода наблюдаются, помимо этого, кардиомегалия и перикардиальный выпот, гидроторакс, повышенная эхогенность кишечника вследствие отека его стенки, отек подкожной клетчатки головы, туловища и конечностей плода. Дополнительным ультразвуковым критерием тяжести заболевания плода может служить расширение вены пуповины (более 10 мм).
В последние годы большое значение в диагностике ГБП придается изучению особенностей кровотока в средней мозговой артерии плода. Диагностическое значение данного метода определяется тем, что в результате анемии и, соответственно, гипоксии у плода возникает периферическая вазодилатация и стимуляция хеморецепторов. Это приводит к увеличению сократительной способности миокарда и, следовательно, увеличению сердечного выброса. Наряду с этим при ГБП происходит снижение вязкости крови, что, в свою очередь, способствует увеличению венозного возврата и сердечного выброса. Таким образом, возникает гипердинамическое состояние кровообращения и максимальная скорость кровотока в средней мозговой артерии плода увеличивается, коррелируя с тяжестью анемии у плода при ГБ.
Ультразвуковое исследование у беременных с резус-сенсибилизацией необходимо проводить, начиная с 18 - 20 недель. До 32 недель повторные УЗИ проводятся через каждые 4 недели, в последующем - каждые 2 недели. При подозрении на тяжелую форму ГБП интервал между исследованиями может сокращаться до 1 - 3 дней.
Кардиотокография Функциональное состояние плода у беременных с резус-сенсибилизацией оценивается, используя кардиотокографию (КТГ). При ГБП кардиотокография позволяет выявить характерные для гипоксии плода изменения, степень выраженности которых увеличивается по мере нарастания тяжести заболевания плода. Оценку плодовых кардиотокограмм производят по шкале, предложенной Fisher et al. (1976) в модификации Г.М. Савельевой и соавт. (1984)
Амниоцентез Диагностическая ценность амниоцентеза обусловлена тем, что при гемолитической болезни за счет гемолиза эритроцитов происходит повышение концентрации билирубина в крови плода (в моче, в околоплодных водах) и, соответственно, оптической плотности билирубина (ОПБ) в амниотической жидкости. Исследование околоплодных вод, помимо ОПБ, позволяет оценить степень зрелости легких плода (пенный тест , соотношение лецитин-сфингомиелин). ОПБ в амниотической жидкости определяют с 24 недель беременности с помощью спектрофотометра с длиной волны от 400 до 700 нм и полученные данные анализируют в соответствии с модифицированной шкалой Лили (рис. 1 - не приводится), которая подразумевает дополнительное деление 2 зоны шкалы Лили на три сегмента - A, B и C, что позволяет уточнить показания к кордоцентезу (при соответствии значений ОПБ зонам 2B и 2C) и тем самым повысить диагностическую значимость метода.
Если значение ОПБ соответствует 1-ой зоне, то у плода можно исключить гемолитическую болезнь. Чем ближе величина ОПБ к 3-й зоне (2C), тем более вероятна тяжелая степень заболевания плода и, наоборот, чем дальше расположена величина ОПБ от 3-й зоны (2A), тем менее вероятна ГБП. В зависимости от величины ОПБ по отношению к соответствующим зонам шкалы рекомендуются дальнейшие диагностические мероприятия: если значения ОПБ находятся в зоне 2A, то амниоцентез необходимо повторить через 4 недели; при соответствии зоне 2B процедуру проводят через 1 - 2 недели; значения ОПБ, находящиеся в пределах зоны 2C и 3-й зоны, являются показанием к диагностическому кордоцентезу и возможно внутриутробному переливанию крови.
Кордоцентез (пункция пуповины). Для проведения диагностического кордоцентеза беременную необходимо госпитализировать. Показаниями к кордоцентезу, который проводится с 24 недель беременности, являются отягощенный акушерский анамнез (анте-, интра-, постнатальная гибель детей от ГБ или перенесших неоднократные заменные переливания крови в неонатальном периоде), титр антител более 1:16, ультразвуковые признаки ГБП, значения ОПБ, соответствующие зоне 2-ой C или 3-ей зоне видоизмененной шкалы Лили, повышение максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии плода.
Диагностический кордоцентез осуществляется в условиях операционной после премедикации диазепамом (2,0 мл в/м). Расположение плаценты на передней стенке матки не является препятствием для проведения кордоцентеза, который при этом осуществляется трансплацентарно.
Исследование крови плода включает определение группы крови, резус-принадлежности плода, непрямой пробы Кумбса, уровней гемоглобина, гематокрита. Наиболее важным диагностическим критерием тяжести ГБП считается гематокрит, который является показателем компенсаторных возможностей гемопоэза. По степени снижения гематокрита судят о тяжести ГБП.
На основании результатов анализа крови плода определяется дальнейшая тактика ведения беременности. При резус-отрицательной крови у плода дальнейшее наблюдение за беременной - как за неиммунизированной пациенткой. При наличии у плода резус-положительной крови и отсутствии данных за ГБП (уровень гемоглобина и гематокрита соответствует гестационной норме) повторный кордоцентез проводится через 4 недели или раньше при появлении ультразвуковых признаков ГБП.
Лечение гемолитической болезни плода
Методом выбора в лечении ГБП является внутриутробное внутрисосудистое переливание крови плоду.
Внутриутробное переливание крови повышает уровень гематокрита, снижает риск развития отечной формы ГБ и позволяет пролонгировать беременность. Показанием к внутриутробному переливанию крови является снижение показателей гемоглобина и гематокрита на 15% и более по отношению к гестационной норме
Объем донорской крови, необходимый для переливания, рассчитывается индивидуально с учетом предполагаемой массы плода, гематокрита крови плода, гематокрита крови донора и фетоплацентарного объема крови, который соответствует сроку беременности. При этом целесообразно применять формулу J.M. Bowman (1978):
V2 = ((Ht3 - Ht1)/ Ht2) х EFW х V1
Срок гестации 24 - 25 нед. 26 - 29 нед.
30 - 33 нед.
34 нед.
Гемоглобин (г/л) 113 +/- 17
125 +/- 9
129 +/- 12

144 +/- 13
Гематокрит (%)
35 +/- 3 38 +/- 3 39 +/- 3 44 +/- 5
где:
V1 - фетоплацентарный объем крови, соответствующий данному сроку 1
беременности (150 мл/кг);

V2 - объем крови для предстоящего переливания (мл);
EFW - масса плода (кг);
Ht1 - гематокрит плода (%);
Ht2 - гематокрит донорской крови (обычно около 85%);
Ht3 - желаемый гематокрит плода.
При расчетах объема гемотрансфузии необходимо учитывать потерю крови из пуповины при удалении иглы и дополнительно переливать еще 2 - 3 мл крови.
Для внутриутробной гемотрансфузии используют свежие клетки крови доноров 0(I) группы Rh(-) - эритроцитную массу, обедненную лейкоцитами и тромбоцитами (ЭМОЛТ).
ЭМОЛТ медленно вводится через пункционную иглу (скорость введения не должна превышать 1 мл/мин.). По окончании переливания производится контрольный забор крови плода для определения посттрансфузионного гематокрита и оценки эффективности процедуры.
Необходимость повторных гемотрансфузий определяется сроком беременности и уровнем постоперационного гематокрита, при этом принимается во внимание, что при ГБП скорость снижения гематокрита после ВПК зависит от срока беременности (рис. 2). Для определения показания к повторному ВПК необходим также мониторинг максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии плода (с интервалом в 1 - 3 дня).
Внутриутробные переливания крови могут проводиться неоднократно до 34-х недель беременности, после этого срока решается вопрос о досрочном родоразрешении.
Ведение родов при иммуноконфликтной беременности
При наличии ГБП необходимо досрочное родоразрешение, так как к концу беременности увеличивается поступление резус-антител к плоду .
Способ родоразрешения беременных с резус-сенсибилизацией зависит от состояния плода, срока беременности, паритета и подготовленности родовых путей.
При отсутствии клинических признаков тяжелой формы ГБП, сроке беременности, близком к доношенному (свыше 36 недель), и зрелой шейке матки роды ведут через естественные родовые пути. В родах осуществляется тщательный кардиомониторный контроль состояния плода.
Если же заболевание плода расценивается как тяжелое, то предпочтительнее оперативное родоразрешение, так как кесарево сечение позволяет избежать дополнительной травматизации плода во время родов. Вне зависимости от подготовленности родовых путей, положения плода и сопутствующей патологии кесарево сечение должно быть выполнено: при отечной форме ГБП, тяжелом течении желтушной формы ГБП, всем пациенткам, которым проводилось ВПК плоду.
24. Геморрагическая болезнь новорожденного. Клинические формы. Профилактика. Диагностика.
ГрБН - приобретенное или врожденное заболевание неонатального периода, проявляющееся повышенной кровоточивостью вследствие недостаточности факторов свертывания, активность которых зависит от витамина К.
Этиология: дефицит витамина К у новорожденного может быть связан со следующими факторами:
Со стороны матери: назначение во время беременности антикоагулянтов непрямого действия (из группы неодикумарина), противосудорожных препаратов (фенобарбитал, дифенин, фенитоин и др.), больших доз антибиотиков широкого спектра действия, противотуберкулезных средств (рифампицин и др.); состояния на фоне низкого синтеза эстрогенов (суточная экскреция эстрогенов с мочой менее 10 мг); гепато- и энтеропатии у матери; дисбиозы и дисбактериозы кишечника.
Со стороны ребенка: недоношенность, позднее прикладывание к груди, отсутствие или недостаточный объем грудного вскармливания, длительное парентеральное питание, назначение антибиотиков широкого спектра действия, синдром мальабсорбции, атрезия желчевыводящих путей, гепатит и другие виды холестатических желтух, кистофиброз поджелудочной железы, целиакия.
Классификация. Выделяют три формы ГрБН:
1. Ранняя – встречается редко, характеризуется появлением геморрагических симптомов в первые 24 часа после рождения, чаще вызвана приемом матерью препаратов, которые попадают в плацентарно/фетальную циркуляцию до рождения и влияют на неонатальную продукцию витамина К;
2. Классическая – развивается наиболее часто на 2-5день жизни у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании и имеющих неадекватное всасывание;
3. Поздняя – развивается в возрасте 2 недель – 6 месяцев после рождения, в ассоциации с неадекватным поступлением витамина К (низкое содержание витамина К в грудном молоке) или из-за неадекватной абсорбции витамина К, вызванной заболеваниями печени и желчных путей. Поздняя форма витамин К-зависимых кровотечений чаще встречается у мальчиков, чем у девочек и более часто летом, чем зимой.
Патогенез: витамин К – кофермент микросомальных ферментов печени, катализирующих гамма-карбоксилирование остатков глютаминовой кислоты в протромбине (фактор II), проконвертине (фактор VII), антигемофильном глобулине В (фактор IХ) и факторе СтюартПрауэр (фактор Х), а также противосвертывающих белков (протеин С и S), белков костной ткани и почек. При недостатке витамина К в печени происходит синтез неактивных факторов II, VII, IX и X, неспособных связывать ионы кальция и полноценно участвовать в свертывании крови.
Витамин К очень плохо проникает через плаценту, поэтому содержание его в пуповинной крови всегда ниже, чем в организме матери. У детей нередко выявляют практически нулевое содержание витамина К. После рождения поступление витамина К с грудным молоком незначительно, а активная выработка витамина К кишечной микрофлорой начинается с 3-5суток жизни ребенка. Поэтому у новорожденных и грудных детей длительная диарея, прием антибиотиков широкого спектра действия, подавляющих микрофлору кишечника, может вызвать дефицит витамина К и геморрагии.
В молозиве и женском молоке витамина К содержится, в среднем, 2 мкг/л, тогда как в коровьем, в среднем, 5 мкг/л, поэтому женское молоко не может обеспечить потребности новорожденного в витамине К, в связи с чем необходим его дополнительный синтез кишечной микрофлорой. Известно, что становление микрофлоры кишечника происходит постепенно, в связи с чем синтез витамина К недостаточно активен. Это подтверждается тем, что геморрагическая болезнь новорожденных чаще развивается у детей, находящихся на естественном вскармливании, по сравнению с детьми, находящимися на искусственном вскармливании.
Исследования. Развернутый анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) и анализ мочи, гематокрит, коагулограмма, продукты деградации фибриногена (ПДФ), уровень общего билирубина и его фракции, уровень витаминК-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X), УЗИ в зависимости от локализации кровоизлияний. При необходимости исследования для исключения гепатита, муковисцидоза.
Анамнез, клиника. При ранней форме у ребенка уже при рождении (геморрагическая болезнь может начаться еще внутриутробно) или в первые часы жизни обнаруживают кожные геморрагии, кефалогематому или внутричерепные кровоизлияния, определяемые при УЗИ головного мозга. Кожный геморрагический синдром особенно выражен в предлежащей части (ягодицы и т.д.), провоцирующими факторами являются: тяжелая асфиксия, родовой травматизм. Возможны легочные кровотечения, кровоизлияния в органы брюшной полости (особенно часто в печень, селезенку, надпочечники), кровавая рвота (гематемезис), мелена.
Для классической формы ГрБН характерно появление мелены и кровавой рвоты, возможны кожные геморрагии (петехии и экхимозы), кровотечения при отпадении пуповины или после обрезания крайней плоти у мальчиков, носовые кровотечения, кефалогематомы. У детей с тяжелой гипоксией, родовыми травмами высок риск внутричерепных кровоизлияний, кровоизлияний под апоневроз, внутренних гематом, легочных и других кровотечений.
Поздняя форма ГрБН может проявляться внутричерепными кровоизлияниями (более чем в 50% случаев), обширными кожными экхимозами, меленой, кровавой рвотой, кровотечениями из мест инъекций.
Мелена – это кишечное кровотечение, диагностируемое по обнаружению на пеленке вокруг каловых масс розового ободка, может сопровождаться кровавой рвотой. Причина мелены – образование небольших язвочек на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, в генезе которых ведущую роль играет избыток у новорожденного глюкокортикоидов как результат родового стресса, ишемии желудка и кишки. Определенную роль в возникновении мелены и кровавой рвоты играют повышенная кислотность желудочного сока, гастроэзофагеальный рефлюкс и пептический эзофагит.
Диагноз ГрБН устанавливается при наличии характерных проявлений заболевания и подтверждается результатами лабораторных исследований.
Общий анализ крови – при значительной кровопотере выявляют постгеморрагическую анемию, количество тромбоцитов в норме или слегка повышено.
Биохимический анализ крови – у детей с меленой возможна гипербилирубинемия из-за усиленного распада эритроцитов в кишечнике.
Коагулограмма/гемостазиограмма – гипокоагуляционный сдвиг (удлинение времени свертывания крови, протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени), дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X).
НСГ, УЗИ брюшной полости – характер изменений зависит от локализации кровоизлияний.
Дифференциальный диагноз ГРБН необходимо проводить с:
1.с другими вариантами геморрагических диатезов – тромбоцитопенической пурпурой, наследственной коагулопатией – гемофилией; 2.мелену у детей первого дня жизни необходимо дифференцировать с «синдромом заглоченной крови» матери, который развивается у одного из трех детей, имеющих в первый день жизни кровь в кале. Для этого используют тест Апта: кровянистые рвотные массы или кал разводят водой и получают розовый раствор, содержащий гемоглобин. После центрифугирования 4 мл надосадочной жидкости смешивают с 1 мл 1% раствора гидрата окиси натрия. Изменение цвета жидкости (оценка через 2 мин) на коричневый свидетельствует о наличии в ней гемоглобина А, т.е. материнской крови, а сохранение розового цвета – о гемоглобине ребенка (гемоглобин F), т.е. - о мелене.3.при обильной или рецидивирующей мелене, кровотечении из заднего прохода необходимо исключить аноректальную травму, папилломы, ангиоматоз кишечника и другую хирургическую патологию.
Признак Геморрагическая ДВС-синдром
  болезнь новорож- (2-3стадия)
  денного  
Клинические:    
Кровотечения из мест Не характерны Характерны
инъекций    
Микроангиопатическая Не характерна Характерна
гемолитическая ане-    
мия    
Артериальная гипотен- Не характерно Характерно
зия    
Полиорганная недос- Не характерна Характерна
таточность    
Лабораторные:    
К-вотромбоцитов В норме Снижено
Протромбиновое время Увеличено Увеличено
Тромбиновое время Норма Увеличено
Фибриноген Норма Снижен
ПДФ Норма Более 10 мг/мл
Парциальное тромбо- Увеличено Увеличено
пластиновое время    

Лечение, задачи лечения: купирование дефицита витамина К, остановка кровотечений, лечение проявлений ГрБН.
Схема лечения: Обязательное лечение: Викасол.
Вспомогательное лечение: свежезамороженная плазма, тромбин,эпсилон-аминокапроновая кислота, концентрированный препарат протромбинового комплекса (PPSB), раствор гидрокарбоната натрия, адроксон, эритроцитарная масса.
Показания для госпитализации: все дети с ГрБН или подозрением на нее должны быть госпитализированы.
Диета. Дети с ГрБН кормятся сцеженным материнским молоком 7 раз в сутки в соответствии с возрастными потребностями, это обусловлено наличием в женском молоке тромбопластина.
Введение витамина К внутримышечно или внутривенно (предпочтительнее) в дозе 1-2мг (витамин К1), но можно вводить 1% раствор викасола (витамин К3) в дозе 0,1-0,15мл/кг (5 мг доношенным и 2-3мг недоношенным). В нашей стране пока преимущественно назначают викасол (витамин К3) – водорастворимое производное менадиона, но менее эффективное, чем филлохинон (витамин К1). Викасол вызывает эффект не сам, а образующиеся из него в печени филлохинон и менадион. Учитывая то, что лишь небольшой процент викасола превращается в филлохинон и менадион, то викасол вводят 2 раза в день, иногда даже 3 раза. Высокие дозы викасола (более 10 мг) или длительное его назначение опасны из-за возможности образования в эритроцитах телец Гейнца, развития гипербилирубинемии за счет усиления гемолиза.
При продолжающихся обильных кровотечениях показано одновременное введение свежезамороженной плазмы из расчета 10-15мл/кг внутривенно капельно или концентрированного препарата протромбинового комплекса (PPSB) в дозе15-30ЕД/кг внутривенно струйно. Быстрая кровопотеря 10-15%объема циркулирующей крови ведет к развитию шока, при этом введение PPSB противопоказано, так как может вызвать ДВС-синдром.
При развитии гиповолемического шока вследствие постгеморрагической анемии проводят переливание эритроцитарной массы из расчета 5-10мл/кг (после переливания свежезамороженной плазмы в дозе 20 мл/кг).
Местная терапия при мелене: 50 мл 5% раствора ε- аминокапроновой кислоты + 20 мг сухого тромбина + 1 мл 0,025% раствора адроксона – по 1 ч.л. 3 раза в день и 0,5% раствор натрия гидрокарбоната по 1 ч.л. 3 раза в день.
При кровотечении из пупочной культи – перевязка пупочного остатка, гемостатическая губка, раствор тромбина местно.
Профилактика ГрБН состоит в назначении витамина К. С этой целью вводят 1% раствор викасола внутримышечно однократно детям из группы риска по развитию ГрБН из расчета 0,1 мл/кг в течение 2-3-хсуток жизни.
25. Геморрагический шок. Клиника. Классификация. Диагностика. Современные принципы интенсивной терапии.
Геморрагический шок - состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беремен¬ности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов, в результате которого развивается кризис макро- и микроциркуляции . К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК (или 15 мл крови на 1 кг массы тела). Продолжающееся кровотечение, которое превышает 1500 мл (более 30% ОЦК), считается массив¬ным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины.
Этиология: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная бере¬менность, разрывы матки, нарушение отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.
Патогенез. В патогенезе ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала прояв¬ляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развива¬ются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.
Клиническая картина. Выделяют следующие стадии/степени тяжести гемор¬рагического шока: I стадия - компенсированный шок; II стадия - декомпенсированный (обратимый) шок; III стадия – терминальный (необратимый) шок.
Стадии шока определяются на основании клинико-лабораторных критериев:
I стадия: 1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз¬мов: компенсированный (стадия централизации кровообраще¬ния ) - кризис макроциркуляции. 2. Объем кровопотери (мл): до 1000. 3. Дефицит ОЦК (%): до 20. 4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 100-110 5. Систолическое АД: несколько повышено. 6. Диастолическое АД: умеренно повышено. 7. Минутный сердечный выброс: увеличивается на 30-60 %. 8. Центральное венозное давление: нормальное или не¬сколько снижено. 9. Сознание: ясное. 10. Цвет кожи и слизистых: бледность. 11. Температура тела: норма. 12. Частота дыхания (мин): учащено до 18-20 13. Диурез: не изменен или незначительно уменьшен (до 30 мл/ч).14. Содержание гемоглобина крови: норма 15. Количество эритроцитов: норма 16. Гематокрит: норма.
II стадия: 1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз¬мов: декомпенсированный обратимый - кризис микроциркуля¬ции. 2. Объем кровопотери (мл): 1000-2000. 3. Дефицит ОЦК (%): 20-40. 4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 120-130 5. Систолическое АД: нормальное или несколько снижено. 6. Диастолическое АД: остается повышенным. 7. Минутный сердечный выброс: в пределах нор¬мы. 8. Центральное венозное давление: неуклонно снижается. 9. Сознание: беспокойство. 10. Цвет кожи и слизистых: акроцианоз на фоне бледно¬сти. 11. Температура тела: снижена на 1 - 1,5°С. 12. Частота дыхания (мин): учащено до 24-30 13. Диурез: уменьшен до 20-30 мл/ч. 14. Содержание гемоглобина крови: не менее 100 г/л 15. Количество эритроцитов: уменьшено до 3х1012/л 16. Гематокрит: уменьшается до 35-30 %.
III стадия: 1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз¬мов: терминальный - кризис системы гемостаза. 2. Объем кровопотери (мл): более 2000. 3. Дефицит ОЦК (%): более 40. 4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 140-160 (возможна брадикардия). 5. Систолическое АД:ниже уровня диастолического или не определяется. 6. Диастолическое АД: снижается более интенсив¬но, чем систолическое. 7. Минутный сердечный выброс: уменьшается про¬порциональной снижению СД. 8. Центральное венозное давление: резко снижено. 9. Сознание: возбуждение, кома. 10. Цвет кожи и слизистых: "мраморность" кожи 11. Температура тела: снижена на 2-3°С. 12. Частота дыхания (мин): глубокое, шумное, типа Куссмауля; могут появляться периоды дыхания типа Чейна-Стокса. 13. Диурез: отсутствует 14. Содержание гемоглобина крови: 80-60 г/л 15. Количество эритроцитов: меньше 2,5х1012/л 16. Гематокрит: меньше 25 %. 17. Наличие ДВС-синдрома.
Диагностика.
Различают кровопотерю: а) физиологическую – составляет 0,5% массы тела, или снижение до 10% ОЦК – 250-400мл; б) патологическую – 0,6-0,8% массы тела, снижение на 15-30% ОЦК – 400-1200 мл; в) массивную – более 1-2% массы тела, снижение более 40% ОЦК – 1200 и более мл; г) пограничную – 0,5-0,7% массы тела – 400-600 мл.
Определение объема кровопотери: 1. Гравиметрический метод – сбор вытекающей крови и взвешивание смоченного кровью белья (наиболее часть используемый); 2. Колометрический; 3. Электрометрический; 4. Гравитационный; 5. По изменеию показателей гемоглобина и гематокрита; 6. Определение шокового индекса – отношение частоты пульса к величине систолического давления (в норме 0,5-0,54).
Лечение. Лечение проводят совместно врач-акушер, анестезиолог-реаниматолог, а в случае необходимости - гематолог-коагулолог. Лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, про¬водиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья женщины.
1. Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровотечения. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз.
2. Инфузионно-трансфузионная терапия. Объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, рав¬ной 1000 мл - в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл - в 2 раза, при более массивной кровопотере - в 2,5 раза.
а) Лечение начинают с коллоидных растворов с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью: полиглюкин, реополиглюкин. Коллоидные растворы чередуют с кристаллоидами: растворы натрия, калия, Рингера, лактосоль и др.
б) Введение препаратов крови: эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, альбуминов.
3. Нормализация КОС: при метаболическом ацидозе вводят 150-200 мл 4-5% раство¬ра натрия бикарбоната; для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введе¬ние 200-300 мл 10% раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В.
4. Нормализация микроциркуляции: а) введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150-200 мл с 20% раство¬ром глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1; б) введение спазмолитических препаратов - папаверин, но-шпа, эуфиллин, или ганглиоблокаторов - пентамин, гексония; в) антикоагулянты.
5. Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% раствора маннита в количестве 150-200 мл. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04-0,06 г фуросемида (лазикса).
6. Введение антигистаминных препаратов - димедрол, дипразин, супрастин.
7. Введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона – 125-250 мг, суточная – 1-1,5 г.
8. Подавление избыточного фибринолиза – контрикал, гордокс, овомин.
9. Плазмоферез, гемофильтрация, гемодиализ – при неэффективности консервативного лечения.
\
26. Гипертоническая болезнь и беременность. Классификация. Диагностика. Влияние на течение и исход беременности и родов. Прегестационная подготовка.
Артериа́льная эссенциальная гиперте́нзия (Гипертоническая болезнь) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.
По классификации ВОЗ:
I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.;
II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.;
III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. и выше.
Стадии гипертонической болезни:
•I стадия: любое АД>140/90 мм.рт.ст,отсутствие поражений органов мишеней(сердце, головной мозг, сетчатка,почки)
•II стадия: любое АД>140/90 наличие одного или нескольких поражений органов мишеней без нарушения их функции(гипертрофия левого желудочка; локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки; микроальбуминурия, протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови; признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных или бедренных артерий.)
•III стадия: любое АД>140/90 мм.рт.ст, наличие одного или нескольких ассоциированных клинических состояний(со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия; со стороны почек: почечная недостаточность; со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий.)
По особенностям гемодинамики ГБ делят на следующие формы:1) гиперкинетическую, 2) эукинетическую, 3) гипокинетическую.
Характер течения АГ: доброкачественное, злокачественное, кризовое (свыше 170/110 – неотложное состояние)
Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. Не всегда данные этих наблюдений совпадают. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено присоединением преэклампсии беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем послеродовом периоде, — брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты.
Клиника:
Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Повышение АД как систолического, так и диастолического считают основным симптомом болезни. Вначале повышение АД носит транзиторный, непосттоянный характер, затем оно становится постоянным и степень его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременных с гипертонической болезнью есть анамнестические данные о повышении АД ещё до беременности. При недостаточно определённом анамнезе наличие гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20 недель беременности) АД, не сопровождающемся отёками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретинальному ангиосклерозу, гипертрофии левого желудочка, данным о повышении АД во время предшествующих беременностей.
Гипертоническая болезнь может оказывать неблагоприятное влияние на течение и исход беременности. Самым частым осложнением является – преэклампсия/эклампсия - проявляется рано с 22-32-й недели, протекает тяжело, часто плохо поддается терапии, повторяется при последующих беременностях. При гипертонической болезни матери страдает плод. Увеличение периферического сопротивления сосудов на фоне вазоконстрикции, задержка натрия, следовательно, и жидкости в межтканевых пространствах, усиление проницаемости клеточных мембран приводят к нарушению функции плаценты. При гипертонической болезни значительно снижается маточно-плацентарный кровоток. Эти изменения приводят к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Антенатальная смерть плода может наступить и в результате отслойки нормально расположенной плаценты, которая является нередким осложнением гипертонической болезни.
Диагностика:
1)Анамнестические данные (наследственность, вредные привычки, экстрагенитальные заболевания *почек, , прием лекарств, травмы, эндокринные заболевания – СД, синдром Иценко -Кушинга)
2)Оценка НЖО – ИМТ >27 кг/м2 является фактором риска.
3)Измерение АД - сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Повышение диастолического АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение характерно для гипертонической болезни. При измерении давления, необходимо соблюдать правила, дабы избежать ошибок: тихая, спокойная обстановка; с приема пищи прошло не менее часа; 10 минут отдыха; манжета на уровне сердца. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Манометр должен быть проверен и откалиброван. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. в секунду. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД.
4)Пальпация и аускультация сонных артерий – выявление признаков стеноза
5)Обследование сердца и крупных сосудов – наличие гипертрофии, декомпенсаций, коарктации аорты
6)Исследование других органов с целью выявление экстрагенитальной патологии
7)Общеклинические лабораторные и инструментальные исследования: ● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы; ● биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, печёночные ферменты, электролиты, глюкоза крови); ● клинический анализ крови (концентрация Hb, Ht и количество тромбоцитов); ● ЭКГ
Тактика ведения беременности:
Для определения тактики ведения беременной, страдающей гипертонической болезнью, наиболее важными являются оценка тяжести заболевания и выявление возможных осложнений. С этой целью необходима первая госпитализация больной в ранние сроки беременности (до 12 нед). При I стадии гипертонической болезни, беременность продолжается при регулярном наблюдении терапевтом и акушером. Если установлена II стадия заболевания, то беременность может быть сохранена при отсутствии сопутствующих нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, почек и др.; ИБ и III стадии служат показанием для прерывания беременности.
Вторая госпитализация необходима в период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему, т. е. в 28-32 нед. В дородовом отделении проводится тщательное обследование больной и коррекция проводимой терапии. Третья плановая госпитализация должна быть осуществлена за 2-3 нед до предполагаемых родов для подготовки женщины к родоразрешению.
Лечение:
Немедикаментозное: режим дневного отдыха, диета (ограничение соли до 5 г в сутки, холестерина и насыщенных жиров), контроль факторов риска, устранение стрессовых триггеров, разумная физическая активность. Часто, этого становится достаточно для снижения АД - снижение артериального давления до нормальных цифр указывает на наличие I (нейрогенной) стадии болезни.
Начало антигипертензивной терапии:
1)систолическим артериальным давлением выше 160 мм.рт.ст. (в некоторых источниках 170)
2)диастолическим артериальным давлением выше 110 мм.рт.ст. (105*)
3)другими признаками тяжёлой преэклампсии при более низких показателях артериального давления
4)массивная протеинурия
5)нарушения функции печени, почек
6)неудовлетворительные результаты анализов крови
7)Если артериальное давление ниже 160/100 мм.рт.ст. нет необходимости в немедленной антигипертензивной терапии
Контроль артериального давления: препараты быстрого действия
1) Гидралазин (миотропный спазмолитик). Применяется только по острым показаниям – гипертонический криз
•вводится внутривенно, обычно капельно
•побочные явления возникают приблизительно в 50% случаев - сильная головная боль, учащенное сердцебиение, усталость и беспокойство
•может маскировать симптомы угрожающей эклампсии
2) Нифедипин (также используется как токолитик. Рекомендован со второго триместра) 1-2 таблетки два раза в сутки. Максимальная дневная доза ― 60 мг (6 таблеток). Курс лечения составляет от 7 дней до 6 недель. Лечение более трех месяцев вызывает резистентность к препарату.
может приниматься перорально
сильная головная боль возникает чаще, чем при применении гидралазина
3) Лабетолол
вводится внутривенно, является альтернативой нифедипину
меньше побочных эффектов
4)Нитропруссид натрия (миотропный спазмолитик) - Может вызывать цианидную интоксикацию при многочасовом применении
5)Изокет – до конца не изучена, рекомендовано отказаться от грудного вскармливания
Контроль артериального давления: препараты длительного действия
1)Метилдопа ДОПЕГИТ 250 мг(дозировки препарата оговариваются с врачом, в зависимости от показаний. ЗОЛОТОГО СТАНДАРТА нет.) Вызывает сонливость в первые 48 часов приёма и единственный известный гипертензивный препарат, без существенного влияния на ребёнка. Не рекомендуется применять на 16–20-й неделе (возможно влияние на содержание допамина в нервной системе плода)
2)Клонидин - более быстрое начало действия, чем у метилдопа (около 30 мин). Не рекомендован при грудном вскармливании
3)Бета-блокаторы (окспренолол, лабеталол) - вызывают меньше побочных эффектов, чем метилдопа. Имеют постепенное начало. Не рекомендованы в ранние сроки
Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов: для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч). Препараты 1-й линии. ● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки). Препараты 2-й линии. ● Селективные β-адреноблокаторы (атенолол по 25–100 мг 1 раз в сутки; метопролол 25–100 мг 1 раз в сутки). ● Блокаторы медленных кальциевых каналов (опасны, но польза может преобладать над риском!): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки. Препараты 3-й линии. ● Метилдопа + препарат 2-й линии.
Лечение острой тяжелой АГ у беременных
Спектр препаратов, применяющихся при лечении острой тяжелой гипертензии у беременных, включает гидралазин (начинать с 5 мг внутривенно или 10 мг внутримышечно). При недостаточной эффективности повторить через 20 мин (от 5 до 10 мг в зависимости от реакции; при достижении желаемых показателей АД повторить по необходимости (обычно через 3 ч); при отсутствии эффекта от общей дозы 20 мг внутривенно или 30 мг внутримышечно, использовать другое средство); лабеталол (начинать с дозы 20 мг внутривенно; при недостаточности эффекта назначить 40 мг 10 мин спустя и по 80 мг через каждые 10 мин еще 2 раза, максимальная доза — 220 мг; если нужный результат не достигнут, назначить другой препарат; не использовать у женщин с астмой и сердечной недостаточностью); нифедипин (начинать с 10 мг per os и повторить через 30 мин при необходимости); нитропруссид натрия (редко используется, когда нет эффекта от вышеперечисленных средств и/или есть признаки гипертензионной энцефалопатии; начинать с 0,25 мг/кг/мин максимальнно до 5 мг/кг/мин; эффект отравления плода цианидом может наступить при терапии, продолжающейся более 4 ч).
Внезапная и тяжелая гипотензия может развиться при назначении любого из этих препаратов, особенно короткодействующего нифедипина. Конечной целью снижения АД в экстренных ситуациях должна быть его постепенная нормализация.
При лечении острой АГ внутривенный путь введения безопаснее, чем оральный или внутримышечный, так как легче препятствовать случайной гипотензии прекращением внутривенной инфузии, чем прекратить кишечную или внутримышечную абсорбцию препаратов
Из вышеперечисленных препаратов для купирования гипертонического криза у беременных в настоящее время в Фармацевтическом комитете РФ зарегистрирован только нифедипин. Однако в инструкции к этому препарату беременность указана в качестве противопоказания к его применению.
Решение о родоразрешении должно быть принято специалистом высокой квалификации, как только состояние женщины стабилизировалось. Решение о пролонгировании беременности может быть принято только с целью повышения шансов плода на выживание
Показания к родоразрешению при преэклампсии
Доношенная/почти доношенная беременность
Срок гестации более 34 недель
Ухудшение состояния плода
Осложнения преэклампсии угрожающие жизни матери
Ведение женщины в послеродовом периоде
Тщательное наблюдение
Антигипертензивную терапию следует продолжать
артериальное давление не должно превышать 160/110 мм.рт.ст.
Отменять антигипертензивную терапию следует постепенно
Большинство женщин требуют наблюдения в стационаре на протяжении 4 или более дней после родов
Если необходимо, обратитесь за консультацией к смежным специалистам
Прегестационная подготовка:
Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию преэклапсии и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена.
27. Гипотонические кровотечения в последовом и раннем последовом периодах. Причины. Клиника, тактика ведения.
28. Гломерулонефрит и беременность. Этиология, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Влияние ГН на течение и исход беременности. Противопоказан я к вынашиванию беременности. Оосбенности ведения беременности. Прегестационная подготовка.
29. Гормональные и не гормональные методы диагностики ФПН.
30. ДВС синдром. Стадии. Основные принципы лечения.
ДВС-синдром — это приобретенное нарушение свертывающей системы крови, возникающее в результате чрезмерного образования факторов свертывания, которые вызывают появление тромбов (сгустков крови) в мелких кровеносных сосудах, что сопровождается повреждением органов и тканей, а затем повышенной кровоточивостью.
ДВС-синдром — это не самостоятельное заболевание, а осложнение имеющегося болезненного процесса. Он « дозозависим», то есть его выраженность тем больше, чем сильнее тяжесть основного заболевания.
ДВС-синдром всегда мультисистемен, то есть даже, если основное заболевание развивается только в одном органе, при развитии ДВС-синдрома неизбежно вовлечение всего сосудистого русла, всех органов и систем.
Этиологические факторы, запускающие каскад свёртывающей системы:
тяжёлые формы гестоза;
ПОНРП;
геморрагический шок;
эмболия ОВ;
сепсис;
заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;
резус-конфликт;
переливание несовместимой крови;
НБ.
Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.
В связи с изменением коагуляционных параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома.
I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
II стадия - переходная, с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
III стадия - глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.
IV стадия - исход (восстановление или развитие осложнений).
Клинические проявления в первую фазу как правило отсутствуют. Ее можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. В то же время, чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременная фаза гиперкоагуляции и тем тяжелее фаза гипокоагуляции и кровоточивости. Во II фазе – кровотечение из матки обильное, кровь вначале с рыхлыми сгустками, затем остается жидкой. В следующих фазах синдрома появляется картина несвертывания крови – гематомы в местах инъекций, длительные кровотечения из мест уколов, петехиальная сыпь на коже, возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения, усиливается кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим проявлением могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.
Важное значение для уточнения диагноза, фазы заболевания, выбора лечения имеет лабораторная диагностика.
Гиперкоагуляция выявляется по немедленному свертыванию крови в игле или в пробирке. Для II фазы закономерным является разнонаправленность сдвигов – по одним тестам выявляется гипер-, по другим – гипокоагуляция. Это типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. В фазе гипокоагуляции удлиняется протромбиновое время, возможно снижение концентрации фибриногена, тромбоцитопения (менее 50,0 х10 9/л), повышено содержание продуктов деградации фибриногена, повышен уровень фибринолиза, снижена резистентность сосудистой стенки, выявляются признаки микрогемолиза – ускоренное разрушение эритроцитов вследствие повреждения их стромы при отложении фибрина в микрососудах.
Фибринолитическую активность можно определить экспресс-методом – наблюдением за спонтанным лизисом сгустка венозной крови. При гипокоагуляции без активации фибринолиза медленно образуется рыхлый сгусток небольших размеров, часть форменных элементов остается в сыворотке крови, оседая на дно пробирки, спонтанного лизиса сгустка не происходит. При активном фибринолизе образуется маленький рыхлый сгусток, который быстро лизируется. При полном несвертывании крови сгусток вообще не образуется.
Отдельно про каждую стадию:
1. Фаза гиперкоагуляции
Ее биологический смысл заключается в образовании и накоплении активного тромбопластина, который представлен тремя фракциями:
1- активный кровяной тромбопластин - это продукт лизиса форменных элементов крови
2- активный плазменный тромбопластин - это продукт активации плазменных факторов
3- активный тканевой тромбопластин.
Развитию этой фазы ДВС-синдрома предшествуют следующие изменения в организме:
1) тяжелые нарушения микроциркуляции
2) повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла
3) нарушение реологических свойств крови.
Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие ДВС-синдрома, в организме родильницы происходят следующие изменения:
спазм сосудов микроциркуляторного русла (кратковременный или длительный)
повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла
повышение проницаемости сосудистой стенки
феномен капиллярного просачивания
гиповолемия
увеличение вязкости крови
снижение скорости кровотока
фракционирование крови с краевым стоянием форменных элементов
увеличение объема медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов
развитие сладж-синдрома
разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.
Одновременно с развитием данных процессов происходит:
развитие ацидоза в тканях
накопление кислых продуктов
накопление биологически активных веществ:
- цитокинов
- перекиси
- протеаз
- супероксидных анионов
активация прокоагулянтного звена гемостаза – это 13 факторов свертывающей системы
запускается реакция ферментативного каскада
активируются плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.
Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови – так называемого фактора Хагемана.
Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови – плазменный тромбопластин).
При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина.
В фазу гиперкоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.
Лабораторные данные.
1) повышение уровня фибриногена
- более 4,5 г/л
2) увеличение количества тромбоцитов
- более 320 тысяч
3) повышение протромбинового индекса
- более 100%
4) увеличение индекса коагуляции
- это отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови
- более 1%
5) повышение толерантности плазмы к гепарину
6) уменьшение времени рекальцификации крови
- менее 100 секунд
7) снижение времени свертывания крови
- менее 5 минут
8) снижение тромбинового времени
- менее 4 секунд.
2. Фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза
Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.
Это так называемая коагулопатия потребления.
Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.
возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение
матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников
кровь – алая, жидкая кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет
одновременно развивается кровотечение из операционной раны
кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки
образуются гематомы в параметрии возникает кровоточивость в местах инъекций гематурия
-петехии на коже
-кровоизлияния в слизистые оболочки
-кровоизлияния в склеры
Лабораторные данные.
1) снижение уровня фибриногена
- менее 4,5 г/л
2) уменьшение количества тромбоцитов
- менее 140 тысяч
3) снижение протромбинового индекса
- менее 90%
4) снижение индекса коагуляции
- менее 1%
5) толерантность плазмы к гепарину
6) увеличение времени рекальцификации крови
- более 100 секунд
7) удлинение времени свертывания крови
- более 12 минут
8) увеличение тромбинового времени
- более 60 секунд.
9) положительная качественная реакция на
присутствие фибрина-мономера.
3. Фаза гипокоагуляции с активацией патологического фибринолиза
- это крайняя степень нарушений в системе гемостаза.
Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза.
Ключевой реакцией активации фибринолиза является:
переход плазминогена в плазмин под действием:
тканевых киназ
кининогена высокой молекулярной массы
свободных радикалов
продуктов деградации фибрина.
Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.
К ним относятся:
- урокиназа
- лизокиназа
- стрептокиназа.
Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле.
При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин.
Таким образом, происходит формирование порочного круга.
Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.
кровотечения приобретают профузный характер
новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови
возникают желудочно-кишечные кровотечения
- мелена (черный стул)
- рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)
появляются носовые кровотечения
скопление крови в полостях
- в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)
быстро развивается полиорганная недостаточность:
- мозговая кома
- острая почечная недостаточность
- острая печеночная недостаточность
- синдром дыхательных расстройств.
Клиника ДВС-синдрома:
геморрагический синдром
гипотонический синдром
- прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома
микротромботический и макротромботический синдром:
- некроз в области мочек ушей
- некроз в области носа
- тромбоз мезентериальных сосудов
синдром полиорганной недостаточности.
Лечение ДВС-синдрома.
Лечение основного заболевания
Коррекция нарушения гемостаза
Хирургическая остановка кровотечения
Восполнение объема циркулирующей крови
Симптоматическая терапия
Профилактика полиорганной недостаточности.
Патогенетическая терапия.
Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.
В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.
Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.
1) свежезамороженная плазма
- 1000-1500 мл
2) гепарин
- 300-350 ЕД/кг массы тела в сутки
3) дезагреганты:
- трентал
- курантил
4) коллоидные растворы:
- реополиглюкин
- полиглюкин
Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка).
Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости.
В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий.
Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.
Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:
1) пульс
- менее 100 в минуту
2) систолическое АД
- не менее 80 мм рт. ст.
3) центральное венозное давление
– 50-80 мм водн. ст.
4) гематокрит
– 0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)
5) время свертывания крови
– 5-10 минут
6) фибриноген
– не менее 2 г/л
7) количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.
Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:
1) свежезамороженная плазма
– 2000-2500 мл - внутривенно струйно
2) криопреципитат – до 10 доз (250 мл)
- в каждой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А
3) переливание теплой донорской крови
- 800-1000 мл
4) этамзилат натрия (дицинон) – 2-4 мл
- для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза
- активирует образование тромбопластина
- нормализует проницаемость сосудистой стенки
- нейтрализует действие декстранов
- нормализует микроциркуляцию.
5) контрикал – профилактическое введение
6) профилактика полиорганной недостаточности
В 3 и 4 фазе применяют:
Прямые ингибиторы протеаз:
- контрикал – не менее 500 тыс. ЕД
- гордокс
- трасилол – от 1 до 2 млн ЕД
Е-аминокапроновая кислота
– местно для остановки кровотечения
Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.
В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:
интенсивное восполнение объема циркулирующей крови
лечение полиорганной недостаточности.
В зависимости от длительности первой фазы (фазы гипокоагуляции) выделяют 3 формы ДВС-синдрома:
1) Острая форма:
длительность фазы гипокоагуляции составляет несколько минут – 5-10 минут
развивается на фоне:
- эмболии околоплодными водами
- разрыва матки
- геморрагического шока
2) Подострая форма:
· длительность фазы гипокоагуляции составляет
1-3 суток
· развивается на фоне:
- сепсиса
- бактериально-токсического шока
3) Хроническая форма (Палыч говорил, что ее нет):
· длительность фазы гипокоагуляции может составлять несколько недель.
31. Дискоординированная родовая деятельность. Коррекция родовой деятельности Показания к оперативному родоразрешению.
Дискоординация родовой деятельности - это отсутствие координированных сокращений между различными отделами матки: правой и левой еѐ половиной, верхним (дно, тело) и нижним отделами, всеми отделами матки.
Жалобы:
Резко болезненные частые схватки, разные по силе и продолжительности;
Резкие боли чаще в крестце, реже — внизу живота, появляющиеся во время
схватки, тошнота, рвота, чувство страха.
Анамнез :
Эндокринные и обменные нарушения в организме беременной;
Патологические изменения миометрия (эндометриты, склеротические и дистрофические изменения, неполноценный рубец на матке, пороки развития, гипоплазия матки);
Перерастяжение матки вследствие многоводия, многоплодия, крупного плода;
Ятрогенные факторы (необоснованное или недозированное применение стимулирующих средств);
Чрезмерное нервно-психическое напряжение роженицы (волнение, отрицательные эмоции, неблагоприятные следовые реакции);
Переношенная беременность.
Физикальное обследование
Общий осмотр:
Пальпаторное определение сокращений матки: резко болезненные частые схватки,
разные по силе и продолжительности.
Влагалищное исследование:
Признаки отсутствия динамики родового акта: края маточного зева толстые, часто отѐчные;
Предлежащая часть плода длительно остаѐтся подвижной или прижатой ко входу в малый таз.
Лабораторные исследования: нет
Инструментальные исследования:
КТГ – с целью мониторинга за состоянием внутриутробного плода.
Аппаратные исследования выявляют нерегулярные по частоте, продолжительности
и силе сокращения на фоне повышенного базального тонуса миометрия.
Перечень основных диагностических мероприятий:
определить положение и предлежание плода;
степень опускания головки;
вагинальное исследование;
КТГ;
ведение партограммы.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
УЗИ плода;
допплерометрия плода
2.1 Диагностический алгоритм:
Диагноз устанавливают на основании клинической оценки: низкой эффективности
схваток, уменьшения их частоты, низкого тонуса, замедленной динамики процесса
родов. Для установления диагноза слабости родовой деятельности необходим
контроль за динамикой родов (согласно партограмме).

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:
Дискоординированная родовая деятельность Для лечения дискоординированной родовой деятельности используются:
инфузии β-адреномиметиков, антагонистов кальция, спазмолитиков, спазмоаналгетиков. При раскрытии маточного зева более 4 см возможна длительная эпидуральная аналгезия.
Для быстрого снятия гипертонуса матки чаще используют токолиз болюсной формы гексопреналина (25 мкг внутривенно медленно в 40 мл 0,9% раствора натрия хлорида).
Режим введения токолитического средства должен быть достаточным для полной блокады сократительной деятельности и снижения маточного тонуса до 10–12 мм рт.ст. Затем токолиз (10 мкг гексопреналина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида) продолжают 40–60 мин. Если в течение ближайшего часа после прекращения введения β-адреномиметиков не восстанавливается нормальный характер родовой деятельности, то начинают введение капельное окситоцина. Профилактика внутриутробной гипоксии плода обязательна.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения (возможно применение других лекарственных средств с одинаковым эффектом тех же самых лекарственных групп).
β- адреномиметики - Гексопреналин
Спазмолитик - Дротаверин
Роженицам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, тиреотоксикозом, СД, β-адреномиметики противопоказаны. В таких случаях применяют внутривенное капельное введение антагонистов кальция (верапамил). Роженица должна лежать на боку, противоположном позиции плода. Такое положение несколько снижает сократительную активность матки.
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения).
Антагонист кальция - Верапамил
Дискоординация родовой деятельности.
При перечисленных факторах риска целесообразно избрать метод родоразрешения
путем кесарева сечения без попытки проведения корригирующей терапии:
отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, индуцированная беременность, рождение больного ребенка с гипоксическим, ишемическим, геморрагическим повреждением ЦНС или спинного мозга);
наличие какого-либо тяжелого заболевания, при котором опасно затяжное течение родов и физические нагрузки;
тяжелая преэклампсия, узкий таз, переношенная беременность, рубец на матке;
развитие дискоординации схваток в самом начале родов (латентная фаза до 4-5см открытия шейки матки);
несвоевременное излитие околоплодных вод при "незрелой" шейке матки при малом открытии маточного зева; критический безводный промежуток (10-12ч);
образование родовой опухоли при высокостоящей головке и небольшом (4-5см) открытии маточного зева;
нарушение нормального биомеханизма родов;
хроническая гипоксия плода, его слишком малые (менее 2500 г) или крупные (3800 г и более) размеры, не соответствующие средним показателям гестационного срока; тазовое предлежание, задний вид, снижение кровотока у плода.
5.1 Дальнейшее ведение:
- Динамическое наблюдение за женщиной и ребенком
- Для профилактики гипотонического кровотечения внутривенное введение
утеротонических средств в течение первого часа раннего послеродового
периода.
- Адекватное обезболивание после операции кесарево сечение
32. Дистоция плечиков. Классификация, этиология, диагностика. Пособия, применяемые при дистоции плечиков. Профилактика.
Дистоция плечиков (shoulder dystocia) — осложнение второго периода родов, когда после рождения головки происходит задержка переднего плечика за симфизом или вколачивание (вклинивание) в таз, а заднее плечико в это время или плотно сжато в крестцовой впадине, или находится под мысом, в результате чего дальнейшее продвижение плода по родовым путям матери прекращается.
Несмотря на то что головка плода родилась и ребенок делает попытки сделать вдох, его грудная клетка сильно сдавлена стенками родового канала и легкие не могут расправиться. Плацентарный кровоток нарушается вследствие уменьшения объема матки, иногда за счет сдавления пуповины, и плод может погибнуть от гипоксии в течение короткого времени.
У матерей при дистоции плечиков чаще, чем в популяции, наблюдаются разрывы шейки матки, влагалища, промежности, гипотонические маточные кровотечения, послеродовые гнойно-септические заболевания.
При дистоции плечиков отмечается высокая заболеваемость и смертность новорожденных. Среди травм плода могут быть переломы плеча или ключицы, повреждения шейного отдела позвоночника, растяжение продолговатого мозга, повреждения шейных нервных корешков и т.д. При обследовании детей в возрасте от 5 до 10 лет, у которых при рождении отмечалась дистоция плечиков, неврологические нарушения были отмечены примерно у каждого четвертого ребенка.
В отечественной литературе термин "дистоция плечиков" не используется, а идентифицируется с "затрудненным выведением плечиков", но это разные понятия. Затрудненное выведение плечиков предполагает манипуляции при вколачивании плечиков в полость таза.
Первое место среди предрасполагающих факторов дистоции плечиков занимает крупный плод (масса плода 4000 г и более).
При макросомии плода его масса обычно соответствует размеру головки, но не всегда размеры плечиков соответствуют размеру головки, и поэтому предсказать дистоцию плечиков крайне сложно.
Факторы, предрасполагающие к дистоции плечиков, разделяют на:
а) наблюдаемые во время беременности
б) проявляющиеся во время родов.
К дородовым факторам относят ожирение, сахарный диабет и его скрытые формы, переношенную беременность, при которых часто наблюдается макросомия и как следствие — дистоция плечиков. Определенную роль играет узкий таз, даже при нормальных размерах плода; уродства плода в виде анэнцефалии и микроцефалии, опухоли грудной клетки плода и др.
Факторами, которые могут привести к дистоции плечиков в родах, являются:
вторичная слабость родовой деятельности;
использование окситоцина (простагландинов) с целью возбуждения и стимуляции родовой деятельности;
наложение полостных щипцов или вакуум-экстрактора в родах;
неправильное оказание ручного пособия в родах.
Дистоцию плечиков в родах следует дифференцировать от других состояний, которые приводят к задержке продвижения плечиков после рождения головки плода. К ним относятся: абсолютная и относительная короткая пуповина, значительное увеличение размера туловища за счет опухоли, анасарка, опухоли шеи, сцепленные и сросшиеся близнецы.
При дистоции плечиков опасны слишком активные повороты головки при выведении плечиков и особенно тракции за головку, так как это приводит к повреждению позвоночных артерий и у новорожденного нередко наблюдается нарушение дыхания. Даже незначительные повреждения стенки позвоночной артерии могут вызвать ее спазм, нарушение вертебробазилярного кровотока и привести к молниеносной смерти плода в процессе родов или развитию паралича у новорожденного.
Очень важно, чтобы время от рождения головки плода и до рождения плечевого пояса и туловища было минимальным, но тракции за головку и ротация плечевого пояса должны быть бережными, чтобы не нанести травмы плоду.
При дистоции плечиков производится большая медиолатеральная эпизиотомия и адекватная анестезия (пудендальная).
После рождения головки необходимо своевременно освободить нос и рот плода от содержимого, а затем бережно извлечь плечики.
Весьма эффективным является ручное выведение задней ручки плода, после чего легко извлекается переднее плечико. Из методов, позволяющих уменьшить биакромиальный размер, выделяют метод устранения дистоции плечиков путем перелома передней или задней ключицы. Он имеет мало сторонников, но его применение допустимо, если другие методы неэффективны. Симфизиотомия как метод лечения дистоции плечиков в настоящее время также имеет своих сторонников, прежде всего в слаборазвитых странах, где проведение операции допускается, если плод живой и другие методы неэффективны.
33. ЖДА и беременность. Причины. Диагностика. Лечение. Особенности течения и ведения беременности и родов.
34. Затруднения при прикладывании ребенка к груди. Относительные и абсолютные противопоказания к кормлению грудью.
Первое прикладывание новорождённого к груди матери запускает механизм лактации. Суть лактации определяется двумя основными процессами: секрецией молока в железе под влиянием пролактина и опорожнением железы под влиянием окситоцина.
Не существует медикаментозных средств, стимулирующих лактацию, так как секреция пролактина находится в зависимости от опорожнения молочной железы. Не синтезированы аналоги пролактина. Поэтому единственный способ запуска и сохранения лактации — сосание. Вырабатывающийся при этом окситоцин усиливает сокращения гладкой мускулатуры миометрия, снижая кровопотерю, ускоряя отделение плаценты и рождение последа, а также обеспечивает оптимальные темпы инволюции матки. Ребёнок получает первые капли молозива, содержащие концентрат иммуноглобулинов, в том числе АТ к общим для него с матерью инфекционным агентам. Лактофлора с зоны ареолы попадает в основной локус формирования биоценоза организма — кишечник ребёнка, обеспечивая физиологическую контаминацию микрофлоры.
Уход за здоровой родильницей неотделим от ухода за её здоровым новорождённым, его осуществляют в соответствии с современными перинатальными технологиями. В их основе лежит совместное пребывание родильницы и новорождённого, что обеспечивает исключительно грудное вскармливание.
В основе современных перинатальных технологий лежит исключительно грудное вскармливание.
Для обеспечения исключительно грудного вскармливания необходимы:
· немедленное прикладывание ребёнка после рождения к груди матери;
· совместное пребывание матери и ребёнка в родильном доме;
· исключение всех видов питья и кормления, кроме грудного молока;
· недопустимость применения сосок, рожков и «пустышек», ослабляющих оральную моторику новорождённого;
· кормление ребенка грудью по первому требованию, без ночных интервалов;
· максимально ранняя выписка из родильного дома.
Самое главное приемущество совместного пребывания матери и ребёнка в родильном доме – осуществление возможности кормления по первому требованию, что также предотвращает допаивание детей водой, глюкозой и т.д.
Не менее важный результат совместного пребывания —формирование у ребёнка общего с матерью биоценоза и обретение родильницей навыков ухода за новорождённым под руководством медицинского персонала.
Производимое с помощью сосок и рожков выпаивание и кормление приводит к ослаблению оральной моторики — основного фактора полноценного сосания. При ослаблении сосания не происходит полного опорожнения миоэпителиальной зоны соска, альвеол и нет полноценного стимула для выработки пролактина. Все это приводит к развитию гипогалактии.
Большая роль в формировании навыков грудного вскармливания и успешной последующей лактации принадлежит медицинскому персоналу (акушерке, неонатальной медсестре).
Медицинский персонал не должен давать новорождённым другой пищи и питья, а также успокаивающих средств.
Абсолютные противопоказания к грудному вскармливанию:
· употребление наркотиков и алкоголя;
· рак молочной железы (РМЖ);
· герпетическая сыпь на сосках;
· активная форма туберкулёза лёгких;
· прием химиотерапевтических средств при онкологических заболеваниях;
· ВИЧинфекция;
Наличие имплантатов молочных желёз не служит противопоказанием к грудному вскармливанию.
К основным противопоказаниям со стороны детского организма можно отнести:
Наследственные патологии обмена веществ (фенилкетонурия, галактоземия);
Рождение раньше срока или малый вес при рождении (менее 1 кг);
Тяжёлое состояние при рождении (дыхательная недостаточность, шок, гипогликемия, эксикоз);
Врождённые патологии развития (пороки сердечно-сосудистой системы, болезни центральной нервной системы, волчья пасть, заячья губа).
Относительные противопоказания к грудному вскармливанию:
При ангине, гриппе, воспалении легких - кормление продолжать. Кормить с маской, вне кормления отделить ребенка.
35. Иммунологические аспекты несовместимости по Rh фактору и системе АВ0. Ведение беременности и сроки родоразрешения.
Гемолитическая болезнь плода/новорождённого (ГБП/ГБН) — заболевание, характеризующееся гемолизом эритроцитов и/или угнетением гемопоэза под влиянием АТ, образующихся у матери к Аг эритроцитов плода, взаимно проникающих через плацентарный барьер, проявляющееся анемией, увеличением числа бластных форм эритроцитов, часто билирубина в крови плода/новорождённого.
При резус-несовместимости кровь матери — резус-отрицательная, а у плода — резус-положительная. Выявление у женщин с резус-отрицательной кровью антирезус-АТ указывает на сенсибилизацию к Аг системы резус. Изоиммунизация может также развиться и в результате несовместимости крови матери и плода по другим системам эритроцитарных Аг, например, системе АВ0, когда у матери 0 (I) группа крови, а у плода любая другая. Аг А и В плода могут проникать во время беременности в кровоток матери, приводя к выработке иммунных α- и β-АТ соответственно и развитию у плода реакции «Аг-АТ» (Аα, Вβ). Групповая несовместимость крови матери и плода, хотя и встречается чаще, чем несовместимость по другим системам Аг, но ГБП и ГБН при этом протекают легче и, как правило, не требуют интенсивной терапии.
В настоящее время выделяют 6 основных Аг системы Rh (Dd, Cc, Ee). Каждый генный комплекс состоит из трёх антигенных детерминант: D или отсутствие D, С или с, Е или е в различных комбинациях. Существование Аг d до настоящего времени не подтверждено, так как не имеется гена, отвечающего за синтез указанного Аг. Несмотря на это, символ d применяется в иммуногематологии для обозначения факта отсутствия Аг D на эритроцитах при описании фенотипов. Другими изосерологическими системами крови, с которыми может быть связан иммунологический конфликт, являются системы Келл–Челлано, Даффи, Кидд, MNSs, Лютеран и др.
ДИАГНОСТИКА РЕЗУС СЕНСИБИЛИЗАЦИИ
Диагностика резус-сенсибилизации у матери основывается на результатах изучения анамнеза, определения наличия/отсутствия титра эритроцитарных АТ в её периферической крови.
Диагностика ГБП основана на данных ультразвуковой фето-, плацентометрии, исследования количества ОВ, ультразвуковых признаках наличия отёка у плода, допплерометрического исследования мозгового кровотока плода с целью выявления анемии, оценки функционального состояния плода. При получении неинвазивных данных о наличии анемии проводится амнио- и кордоцентез с последующей гемотрансфузией.
После первого визита по постановке на учет по беременности показано определение групповой и резус принадлежности крови женщины. При выявлении/подтверждении резус- отрицательной принадлежности крови показано проведение анализа по исключению/выявлению анти-Rh-антител, а также определение групповой и резус принадлежности крови отца. В случае резус-отрицательной принадлежности крови отца, беременность ведется как неосложненная и профилактика резус-изоиммунизации при данной беременности не показана.
При отсутствии резус-изоиммунизации матери и при резус-положительной или неизвестной принадлежности крови отца каждые 4 недели показано проведение скрининговых исследований крови матери на наличие анти-Rh-антител вплоть до 28 недели беременности. В случае отсутствия резус-изоиммунизации у матери на этом сроке беременности показана антенатальная профилактика - внутримышечное введение одной дозы анти-Rh(D)- иммуноглобулина (1250-1500 МЕ - 250-300 мкг) [lb]. Если профилактика не была проведена в 28 недель, она показана в ближайшее возможное время при любом сроке беременности при условии отсутствия анти-Rh-антител.
При отсутствии резус-изоиммунизации матери после проведения инвазивных диагностических и лечебных вмешательств во время беременности показана дополнительная антенатальная профилактика резус-изоиммунизации - введение в I триместре - 625 МЕ (125 мкг), во II и III триместрах - 1250-1500 МЕ (250-300 мкг) анти-Rh(D)-иммуноглобулина. К данным клиническим ситуациям относятся биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез, серкляж, редукция числа эмбрионов при многоплодии, повороты плода на головку при тазовом предлежании), состояния после перенесенной абдоминальной травмы во время беременности, акушерские кровотечения.
У пациенток с резус-отрицательной кровью необходимо с ранних сроков (6–12 нед) или при первом обращении исследовать кровь на наличие антиэритроцитарных АТ и определять их титр в динамике (1 раз в месяц на протяжении всей беременности).
УЗИ целесообразно производить, начиная с 18–20 нед. При благоприятных результатах у сенсибилизированных больных желательно проводить исследования в динамике не реже одного раза в 2–3 нед, при тяжёлых формах ГБП УЗИ иногда проводят каждые 1–3 дня.
Одним из ультразвуковых признаков ГБП является увеличение толщины плаценты — превышение нормальной для срока беременности толщины плаценты на 0,5–1,0 см. На наличие ГБП указывают также увеличение размеров печени, селезёнки плода (органы экстрамедуллярного кровообращения), многоводие. Дополнительным ультразвуковым критерием заболевания может служить расширенная вена пуповины (более 10 мм).
В настоящее время ведущее место в диагностике анемии у плода занимает допплерометрическое исследование максимальной скорости кровотока в средней мозговой артерии. Увеличение максимальной скорости кровотока, выраженной в МоМ, более 1,5 для срока беременности с высокой чувствительностью и специфичностью свидетельствует о развитии у плода гипердинамического типа кровообращения, характерного для тяжёлой анемии. При получении таких данных проводят инвазивную уточняющую диагностику — амнио- и кордоцентез.
•При нахождении показателя скорости кровотока в средней мозговой артерии в зоне "С" - показано повторное допплерометрическое исследование через 2 недели. При отсутствии повышения МСС СМА до зоны "А" - родоразрешение в соответствие с акушерской ситуацией при сроке беременности 38 недель +. Начиная с 36 недели беременности КТГ и допплерометрия кровотока в артерии пуповины и СМА 1 раз в неделю.
•При величине МСС СМА соответствующей зоне "В" - допплерометрию необходимо повторить через 7 дней. При отсутствии повышения МСС СМА до зоны "А" - родоразрешение проводится в соответствие с акушерской ситуацией при сроке беременности 38 недель +. Начиная с 36 недели беременности КТГ и допплерометрия кровотока в артерии пуповины и измерение МСС в СМА проводится каждые 3 дня.
•При величине МСС СМА соответствующей зоне "А", которая указывает на высокую вероятность развития тяжелой анемии у плода, показано вмешательство в течение беременности, вид которого зависит от срока беременности и возможности проведения кордоцентеза и последующего внутриматочного внутрисосудистого переливания плоду ЭМОЛТ.
Кордоцентез и последующее исследование крови плода является прямым диагностическим методом оценки клинических и биохимических показателей крови. Исследование плодовой крови, полученной при кордоцентезе, включает: определение группы крови, резус- принадлежности плода, уровней гемоглобина, гематокрита, показателей КОС, пробу Кумбса и концентрацию билирубина.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ РОДОВ ПРИ РЕЗУС-ИЗОИММУНИЗАЦИИ
МЕТОД И ВРЕМЯ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМАХ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА.
Внутриматочные переливания могут проводиться многократно, обычно последнее переливание проводят в 33 недели, однако в последние годы имеется тенденция в проведении переливаний и в 35-36 недель беременности, что позволяет проводить родоразрешение при сроке 37 недель. Подобный подход уменьшает число осложнений, связанных с недоношенностью новорожденных. Однако, время и метод родоразрешения определяется в каждом случае индивидуально, с учетом акушерского анамнеза, состояния плода и возможностей акушерской и неонатальной служб конкретного родовспомогательного учреждения. При тяжелой анемии плода, отечной форме ГБП, а также после внутриматочного переливания плоду ЭМОЛТ, предпочтительнее оперативное родоразрешение, так как кесарево сечение позволяет избежать дополнительной травматизации и гипоксии больного плода во время родов.
36. Инфекционно-воспалительные заболевания новорожденных. Клиника. Тактика ведения.
37. ИЦН: причины, диагностика, тактика ведения.
Истмико-цервикальная недостаточность (несостоятельность), ИЦН — бессимптомное укорочение шейки матки и расширение внутреннего зева, приводящее к возможному пролабированию плодного пузыря во влагалище.
КЛАССИФИКАЦИЯ
1)Врожденная ИЦН (пороки развития матки, генитальный инфантилизм).
2)Приобретенная ИЦН: • функциональная ИЦН: эндокринные дисфункции — гиперандрогения, гипофункция яичников;
• органическая ИЦН (посттравматическая) — вследствие трав- матичных родов, сопровождающихся глубокими разрыва- ми шейки матки, лечебно-диагностических манипуляций на шейке матки; операций.
Ультрасонографические критерии ИЦН:
• длина шейки матки 3 см является критической у перво- и повторнобеременных при сроках беременности до 20 нед, длина шейки матки 2–2,5 см — абсо-лютный критерий ИЦН;
• ширина цервикального канала 0,9 мм и более при сроках гестации до 21 нед.
Степень выраженности ИЦН определяют по балльной шкале, представленной
ЭТИОЛОГИЯ
Причины ИЦН: • репродуктивные потери и ИЦН в анамнезе;
• воспалительные заболевания половой сферы (ИППП, условно-патогенная флора);
• дисфункция яичников;
• миома матки;
• аномалии строения матки;
• патологические состояния шейки матки (рубцовая деформация, эктопия, состояние после реконструктивного лечения заболеваний шейки матки).
ЛЕЧЕНИЕ
ИЦН корректируют введением акушерского пессария и за счет наложения швов на шейку матки (цервикальный или трансабдоминальный серкляж) или совместного их использования. Показания, противопоказания, условия коррекции ИЦН при наложении швов и акушерского пессария существенно не отличаются, за исключением сроков их использования.
Акушерский пессарий устанавливают с 14–16 до 32–33 нед, наложение швов целесообразно с 14–16 до 22 нед. Показания, противопоказания, условия для введения акушерского пессария и серкляжа не отличаются.
Показания к коррекции ИЦН:
• признаки ИЦН по данным влагалищного исследования;
• эхо-признаки ИЦН по данным трансвагинальной сонографии;
• 5–6 баллов и более по шкале оценки ИЦН;
• измененные психоадаптивные реакции в отношении завершения беременности
Противопоказания к коррекции ИЦН:
• заболевания, служащие противопоказанием к пролонгированию беременности;
• врожденные пороки развития плода, не поддающиеся коррекции;
• острые воспалительные заболевания органов малого таза — III–IV степень чистоты влагалищного содержимого;
• кровотечение на момент выявления ИЦН, обусловленное ретрохориальной гематомой, предлежанием плаценты1 ;
• повышенный тонус матки, не поддающийся лечению;
• признаки хориоамнионита и/или вульвовагинита.
Условия для коррекции ИЦН:
• срок беременности для цервикального акушерского пессария — с 14–16 до 32–33 недель, серкляжа — от 14–16 до 22 недель; • целый плодный пузырь;
• отсутствие выраженного пролабирования плодного пузыря во влагалище.
Подготовка к операции:
• микробиологическое исследование отделяемого влагалища и цервикального канала;
• токолитическая терапия по показаниям;
• антибактериальная терапия по показаниям с учетом чувствительности флоры к антибиотикам.
Осложнения коррекции ИЦН:
• самопроизвольное прерывание беременности;
• кровотечение;
• разрыв амниотических оболочек;
• некроз, прорезывание ткани шейки матки нитями;
• образование пролежней, свищей;
• круговой отрыв шейки матки (при начале родовой деятельности и наличии швов).
Показания к снятию швов и извлечению акушерских пессариев:
• срок гестации 37 недель;
• необходимость экстренного родоразрешения;
• излитие околоплодных вод;
• развитие родовой деятельности;
• хориоамнионит.
38. КС. Показания. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение. Осложнения, их профилактика.
Классификация: (- 17-22 недели- малое КС)
По срочности:
плановое;
с началом родовой деятельности (запланированное);
экстренное.
По технике выполнения:
абдоминальное (через переднюю брюшную стенку). Абдоминальное кесарево сечение с целью прерывания беременности называется малое кесарево сечение, оно проводится в сроке 16 - 22 недель беременности, в тех случаях, когда продолжение ее опасно для жизни выполняется обычно по типу корпорального кесарева сечения.
влагалищное (через передний свод влагалища).
По отношению к брюшине:
интраперитонеальное (трансперитонеальное) - со вскрытием брюш¬ной полости: корпоральное (классическое); в нижнем сегменте матки поперечным разрезом; истмико-корпоральное кесарево сечение с продольным разрезом матки - выполняют при недоношенной беременности, когда не развернут нижний сегмент матки.
экстраперитонеальное - внебрюшинное (по методике Е.Н. Морозова).
КС в нижнем сегменте с временной изоляцией брюшной полости.
В зависимости от локализации разреза на матке
корпоральное (классическое) КС – разрез по средней линии
истмико-корпоральное – по сред линии частично в нижнем сегменте, частично а теле матки
донное – по средней линии в дне с переходом с передней стенки на заднюю
в нижнем сегменте поперечным разрезом со вскрытием пузырно-маточной складки
в нижнем сегменте поперечным разрезом без вскрытия пузырно-маточной складки
Показания к плановому КС:
Предлежание/ врастание плаценты
Несостоятельность рубца на матке ( после КС, миомэктомия, перфорации матки, удаление рудиментарного рога, иссечение угла матки при трубной беременности)
Рубец на матке после 3х КС и более
Препятствие со стороны родовых путей рождению ребенка (анатомически узкий таз II ст сужения и более, деформация костей таза, опухоли матки/ яичников/ органов малого таза)
Выраженный симфизит
ПМП 4500 и более
Выраженные рубцовые деформации ШМ и влагалища
Пластические операции на ШМ, влагалище, ушивания мочеповловыз и кишечно-половых свищей, разрыва ШМ или промежности III степени в анамнезе
Тазовое предлежание, сочетающееся с массой плода >3000г и <2000г, разгибание головки III ст по данным УЗИ, смешанное ягодичное предлежание плода у первородящей
При многоплодной беременности – тазовое предлежание первого плода при двойне у первородящих, тройня и более, сросшиеся близнецы
Монохориальная, моноамниотическая двойня
Злокачественное новообразование
Множественная миома матки с наличием крупных узлов, расположенных ниже предлежащей части плода, нарушение питания узлов
Устойчивое попереч положение плода
Тяжелые формы преэклампсии, неподдающиеся терапии, эклампсия
Задержка роста плода III ст, не поддающаяся терапии
Миопия высокой степени с изменениями на глазном дне
Острый генитальный герпес ( высыпания в области НПО)
Пересадка почки в анамнезе
Гибель или инвалидизация ребенка в процессе предыдущих родов
Неоднократные попытки ЭКО при наличии доп осложнений
Показания к экстренному КС во время беременности
Предлежание плаценты, кровотечение
Врастание плаценты (начало родов, кровяные выделения)
ПОНРП
Угрожающий, начавшийся, свершившийся разрыв матки по рубцу
Острая гипоксия плода
Экстрагенитальные заболевания, приводящие к ухудшению состояния беременной
Состояние агонии или внезапная смерть женщины при наличии живого плода
Показания к экстренному КС во время родов
Нарущнеие сократительной деятельности матки, не поддающиеся коррекции (слабость, дискоординация)
Клинически узкий таз
Выпаление пульсирующей петли пуповины и /или мелких частей плода при головном предлежании
Ножное предлежание
Противопоказания
Внутриутробная гибель плода или уродство, не совместимое с жизнью
Гипоксия плода при отсутствии неотложных показаний со стороны матери, если нет уверенности в рождении живого (единичные сердцебиения) и жизнеспособного ребенка
Условия для КС
Живой и жизнеспособный плод. NB! В случае опасности, угрожающей жизни женщины (кровотечения при предлежании плаценты, ПОНРП, разрыв матки, запущенное поперечное положение плода и др), КС проводят и при мертвом, нежизнеспособном плоде
Согласие на операцию КС
Осложнения:
Образование гематом в ПЖК, под апоневрозом, в параметрии, в предпузырной клетчатке
Ранение соседних органов
Кровотечение
Эмболия околоплодными водами, ТЭЛА
Гнойно-септические осложнения: эндометрит, тромбофлебит, нагноение раны, перитонит
Подготовка к операции:
Прекратить прием пищи за 12 часов до операции, утром в день операции-очистительная клизма
При КС в экстренном порядке- очистительная клизма при отсутствии противопоказаний ( кровотечения, разрыв матки и др), опорожнение желудка непосредственно перед операцией
Катетеризация мочевого пузыря
Техника: (Этапы)
Лапаротомия;
Разрез матки;
Извлечение плода;
Ушивание матки;
Ушивание передней брюшной стенки.
Лапаротомия.
нижнесрединная
нижнесрединный разрез с обходом пупка
поперечная надлобковая лапаротомия по Пфанненштилю
поперечная лапаротомия по Джоэл-Коену
Разрез на матке.
1. Классический разрез (корпоральное КС):
продольный разрез передней стенки матки по её средней линии (по Сангеру);
лонный (от одного трубного угла к другому) - по Фритчу.
NB! По показаниям
Врастание предлежащей плаценты
Выраженный спаечный процесс и отсутствие доступа к нижнему сегменту матки
Выраженное варикозное расширение вен в обл нижнего сегмента матки
Необходимость последующегно удаления матки
Недоношенный плод и неразвернутый нижний сегмент матки
Сросшаяся двойня
Запущенное поперечное положение плода
Наличие живого плода у умирающей женщины
2. Разрез в нижнем сегменте:
поперечный в нижнем сегменте длиной до 10 см (по Русакову Л.А.);
полулунный разрез без дополнительного расслаивания мышц (по Doerfler);
продольный (вертикальный) разрез в нижнем сегменте с продолжением на тело матки (по Сельхайму).
Извлечение плода производят после разреза матки и вскрытия плодных оболочек рукой, введенной в полость матки (ладонь); плод извлекают в зависи¬мости от вида и позиции. При тазовом предлежании плод извлекают за паховый сгиб или за ножку, в случаях поперечного положения плода его извлекают за ножку; головку из полости матки выводят приемом, идентичным приему Морисо-Левре. После извлечения плода пуповину пересекают между двумя зажи¬мами, послед удаляют рукой.
Если нет уверенности в проходимости цервикального канала, необходимо пройти его расширителями Гегара или пальцем (после чего сменить перчатку).
Послеоперационный период:
В раннем послеоперационном периоде- в/в окситоцин 5ЕД – 1 мл, в первые сутки инфузионно-трансф. терапию. (предпочтительно кристаллоиды), утеротоники, спазмолитики, обезболивающие, антибиотики, антикоагулянты (не ранее, чем через 8-12 ч)
В целях профилактики пареза кишечника конце1х -начале 2х суток – метоклопрамид (церукал), прозерин, очистительная клизма. Послеоперационную наклейку снять через 1-2 суток, туалет послеоперационной раны ежедневно раствором бриллиантового зеленого или калия перманганатом.
На 4 сутки УЗИ - контроль сократительной способности матки.
39. Клинически узкий таз. Причины. Диагностика. Тактика ведения.
Понятие клинически узкого таза связано с процессом родов - это несоответствие между головкой плода и тазом матери, независимо от размеров последнего.
Причины
Наиболее частыми причинами клинически узкого таза является анатомическое сужение таза, крупный плод или их сочетание, неблагоприятные предлежания и вставления головки плода: лобное, лицевое или задний вид затылочного предлежания, высокое прямое стояние стреловидного шва, асинклитические вставления, разгибания головки при тазовом предлежании, гидроцефалия.
Диагностические признаки клинически узкого таза
Основными признаками клинически узкого таза являются:
• длительное (более 1 часа) стояние головки в плоскостях малого таза;
• нарушение синхронизации процессов раскрытия шейки матки и продвижения плода;
• выраженная конфигурация головки;
• образование большой родовой опухоли;
• неблагоприятные предлежания и вставления головки: задний вид, разгибательные варианты, асинклитизм, клиновидное вставление, высокое прямое стояние стреловидного шва;
• отсутствие продвижения головки плода при полном раскрытии шейки матки;
• несоответствие механизма родов форме таза;
•наличие болезненных схваток;
• беспокойное поведение роженицы;
• появление потуг при головке, расположенной выше, чем в узкой части полости малого таза;
• затруднение или прекращение самопроизвольного мочеиспускания;
• нарушение сократительной деятельности матки;
• болезненность при пальпации нижнего сегмента;
• гипоксия плода;
• положительный признак Вастена.
Для определения признака Вастена ладонь располагают на поверхность симфиза и передвигают вверх, на область предлежащей головки. При положительном признаке Вастена передняя поверхность головки находится выше поверхности симфиза или на одном уровне, что указывает на несоответствие между тазом матери и головкой плода.
NB! Несмотря на то, что несоответствие таза матери и головки плода свидетельствует о резком затруднении или невозможности его рождения через естественные родовые пути, которое происходит во втором периоде родов, признаки клинически узкого таза могут появиться уж е в конце первого периода родов. К таким признакам относятся неблагоприятные формы вставления головки (задний вид, переднеголовное вставление, прямое стояние стреловидного шва), отек шейки матки, появление потуг при высоко расположенной головке (прижата ко входу в малый таз), чрезмерная конфигурация и отек головки. Во втором периоде родов добавляются признаки: отсутствие продвижения головки, дальнейшее увеличение родовой опухоли, длительное стояние (более 1 часа) головки в одной плоскости. Затем присоединяются остальные.
Классификация клинически узкого таза
Относительное несоответствие (I степень). При первой степени клинически узкого таза признаками клинического несоответствия считают: вставление головки плода, характерное для данной формы узкого таза, её умеренная конфигурация. У первородящих, кроме того, наблюдается слабость родовой деятельности в конце первого периода родов.
Абсолютное несоответствие (II степень).
Диагноз клинически узкого таза второй - третьей степени несоответствия включает следующие диагностические признаки: особенности вставления головки не соответствуют форме таза, имеет место выраженная конфигурация головки, выраженная родовая опухоль на головке плода, появляются потуги при высоко стоящей головке, женщина беспокойна, шейка матки свисает в виде рукава во влагалище, нижний сегмент матки резко болезненный, шейка матки отечна, отсутствует продвижение головки во время схватки при полном раскрытии шейки матки, появляются аномалии родовой деятельности, сукровичные выделения из родовых путей, имеет место гипоксия плода, нарушение мочеиспускания, признак Вастена положительный.
Ведение родов при клинически узком тазе
Течение родов при клинически узком тазе характеризуется большим числом осложнений, среди которых ведущее место занимает несвоевременное излитие околоплодных вод (50-60%) и аномалии родовой деятельности (40%); внутриутробная гипоксия плода (14%)
Для решения вопроса о срочном абдоминальном родоразрешении при клинически узком тазе достаточно 2-3 признаков абсолютного несоответствия.
Все роженицы с клинически узким тазом II степени несоответствия должны быть родоразрешены путем экстренной операции кесарева сечения.
Проведение кесарева сечения при клинически узком тазе представляет определенные трудности, особенно при полном раскрытие шейки матки и при низком расположении головки. Во время операции обнаруживается резкое истощение нижнего сегмента матки, иногда - гематома на задней стенке матки. Повышенная кровоточивость требует дополнительного хирургического гемостаза и введения свежезамороженной плазмы при наличии капиллярного кровотечения, коагулопатии, геморрагического синдрома или массивной кровопотере. Может иметь место продление разреза на матке (3,4%), затрудненное извлечение плода (6,8%), гипотоническое кровотечение (1,1%) в раннем послеоперационном периоде.
Родовой травматизм имеет место у 27,0% новорожденных. Выявляются: синдром гипервозбудимости (18,2%), синдром угнетения центральной нервной системы (4,5%), судорожный синдром (2,3%), кожно геморрагический синдром (6,8%), гематомы бедер и плеч (1,1%), шейно- радикулярный синдром (2,3%), кефалогематома (1,1%) , субарахноидальное кровоизлияние (2,3%).
При клинически узком тазе у женщин может иметь место тяжелый травматизм (до 1%) в виде разрыва симфиза, разрыва промежности III степени, повреждения крестцово-подвздошных сочленений, разрыва матки, отрыва матки от сводов влагалища, образование мочеполовых и ректовагинальных свищей.
40. Клиническое значение определения «зрелости» шейки матки перед родами. Современные способы подготовки шейки матки к родам.
Классификация для определения «зрелости» шейки матки
Процесс размягчения и укорочения шейки матки принято называть «созреванием» шейки матки. В основу классификации для определения «зрелости» шейки матки положены следующие признаки:
1 Расположение шейки матки по отношению к проводной оси таза.
2 Консистенция (степень размягчения) шейки матки.
3. Длина влагалищной части шейки матки.
4. Проходимость цервикального канала.
5. Местоположение предлежащей части.
Шкала Е. Bishop (1964) в модификации J. Burnett (1966) является наиболее широко используемой во всем мире для определения «зрелости» шейки матки, что обусловлено ее простотой, удобством в практическом применении (см. таблицу).

Оценка «зрелости» шейки матки по шкале Е. Bishop в модификации J. Burnett
1.Каждый признак оценивается от 0 до 2 баллов.
2.Суммарная оценка в баллах выражает степень «зрелости» шейки матки:
а) 0—5 баллов — шейку матки расценивают как «незрелую»;
б) 6—8 баллов — «недостаточно зрелая» шейка матки;
в) 9—10 баллов — «зрелая» шейка матки.
Чем выше балл по данной шкале, тем ниже вероятность развития аномалий родовой деятельности и необходимость использования утеротонических средств.
Выбор метода подготовки шейки матки к родам
Выбор метода подготовки шейки матки осуществляется с учетом следующих факторов:
1. Показания и срочность родоразрешения.
2. Степень «зрелости» шейки матки и ее длина.
3. Состояние микробиоценоза влагалища.
4. Состояние плода.
5. Степень риска развития аномалии родовой деятельности.
6. Степень инвазивности метода подготовки.
Наиболее рациональными методами подготовки шейки матки к проведению программированных родов являются таковые с применением антигестагенов (мифепристон) и простагландинов (препидил).
Подготовка шейки матки мифепристоном
Мифепристон (Mifepristone) — синтетический антигестаген, конкурирующий с прогестероном на уровне его рецепторов. Препарат оказывает выраженное влияние на состояние шейки матки, что крайне важно для успешных родов. Мифепристон снимает тормозящее влияние прогестерона на экспрессию гена проколлагеназы и стимулирует высвобождение металлопротеиназ и коллагеназы. Мифепристон вызывает гиперреактивности миометрия, методика его применения проста, неинвазивна. Возможно применение его у беременных с воспалительными явлениями во влагалище, когда использование других методов противопоказано.
Показания для применения мифепристона :Незрелая шейка матки (независимо от ее степени) по шкале Е. Bishop. При нормальном или нарушенном микробиоценозе влагалища.
Противопоказания для применения мифепристона: Хроническая надпочечниковая недостаточность и/или длительная кортикостероидная терапия, гиперчувствительность, острая или хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, порфирия, анемия, нарушения гемостаза, воспалительные заболевания женских половых органов, наличие тяжелой экстрагенитальной патологии, курящие женщины старше 35 лет.
Способ применения и дозы
Используется при целом плодном пузыре. Принимается мифепристон перорально в дозе 200 мг (1 таблетка) один раз в сутки в течение 2 дней с интервалом 24 ч. Препарат принимается в присутствии врача, и вся схема подготовки проводится в стационаре под наблюдением медицинского персонала. При отсутствии регулярной родовой деятельности через 48—72 ч после последнего приема мифепристона повторно производится оценка состояния шейки матки и, при необходимости, продолжается подготовка к родам простагландинами, а при «зрелой» шейке матки показана амниотомия.
Подготовка шейки матки простагландинами
Согласно современным представлениям, подготовка шейки матки к родам происходит не только под влиянием гормонов, а, в первую очередь, под воздействием простагландинов Е2 и F2α. С этой целью используется препидил (динопростон) — препарат простагландина Е2.
Медикаментозная форма препидила — гель, находящийся в одноразовом шприце в объеме 2,5 мл и содержащий 0,5 мг динопростона. Введение простагландина Е2 приводит как к «созреванию» шейки матки, так и вызывает сокращения миометрия как пусковой момент для начала родов. Для предотвращения чрезмерно сильной сократительной деятельности матки при использовании простагландина Е2 необходимо добиться равновесия между «созреванием» шейки матки и степенью ее «зрелости», с одной стороны, и стимуляцией сократительной активности матки, с другой. В связи с этим местное применение простагландина Е2 путем введения препарата в канал шейки матки или в задний свод влагалища является наиболее предпочтительным.
Для снижения вероятности развития родовой деятельности при неполном созревании шейки матки и частоты осложнений в родах (дискоординация родовой деятельности, чрезмерно сильная родовая деятельность, родовой травматизм матери и интранатальное повреждение плода) препидил следует назначать при недостаточно «зрелой» шейке матки (6—8 баллов).
Показания для применения препидила
1. Недостаточно «зрелая» шейка матки (6—8 баллов по шкале E. Bishop в модификации J. Burnett) при наличии целого плодного пузыря.
2. Сформированный (закрытый) внутренний зев матки.
3. Нормальный микробиоценоз влагалища.
Противопоказания для применения препидила
1. Гиперчувствительность к препарату.
2. Острые воспалительные заболевания органов малого таза, нарушение микробиоценоза влагалища, инфекции нижних отделов половых путей.
3. Дистресс плода.
4. Длительные, травматичныероды; 6 и более доношенных беременностей в анамнезе.
5. С осторожностью применяется при бронхиальной астме, глаукоме, артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваниях, эпилепсии.
6. Немакушечные предлежания плода.
7. Кровянистые выделения неуточненного генеза во время беременности.
8. Пельвиоперитонит в анамнезе.
Способ применения препидила (интравагинально или интрацервикально)
Интравагинально вводят в задний свод влагалища в дозе 1 мг, при необходимости — повторное введение через 6 ч в дозе 1—2 мг.
Интрацервикально вводят ниже уровня внутреннего зева в дозе 0,5 мг. Манипуляция введения выполняется только врачом в условиях стационара. Для этого в цервикальный канал шейки матки вводят наконечник шприца до внутреннего зева и начинают вводить гель, постепенно удаляя шприц таким образом, чтобы все количество препарата распределилось по цервикальному каналу. Для предотвращения вытекания геля пациентка остается в положении лежа в течение 30 мин. При введении препидил-геля следует тщательно следить за тем, чтобы препарат не попал в полость матки, что может вызвать гипертонус миометрия.
Представляет интерес использование ламинарий и катетера Фолея для созревания шейки матки перед родовозбуждением. С этой целью в канал шейки матки вводили 3-4 ламинарии. При отсутствии родовой деятельности через 12 ч их удаляли и переходили к капельному внутривенному введению окситоцина с последующей амниотомией при открытии шейки матки на 3-4см. Эффективность использования ламинарий отмечена в 78% случаев. Аналогично используется и катетер Фолея.
Полагают, что “созревание” шейки матки в ответ на введение ламинарий и катетера Фолея обусловлено выделением простагландина и, возможно, окситоцина, которые воздействуют на матку, усиливая её активность. При введении катетера Фолея и ламинарий имеется опасность разрыва плодных оболочек и риск развития инфекции.
41. Клиническое течение и ведение физиологических родов. Мониторинг физиологических родов по партограмме ВОЗ.
Физиология родов: причины наступления родов, предвестники родов, периоды родов, изменения в матке во вреРоды (partus) - процесс изгнания плода из матки после достижения плодом жизнеспособности.
Помимо самопроизвольных, выделяют индуцированные и программированные роды. К индуцированным родам относят искусственное родовозбуждение по показаниям со стороны матери или плода.
Программированные роды - искусственное родовозбуждение в удобное для врача время суток.
ПРИЧИНЫ НАСТУПЛЕНИЯ РОДОВ
Причины наступления родов до настоящего времени не установлены. Роды - сложный многозвеньевой процесс, возникающий и завершающийся в результате взаимодействия нервной, гуморальной и фетоплацентарной систем, которые влияют на сокращение мышц матки. Сокращения мышц матки не отличаются от сокращения гладкомышечной мускулатуры в других органах и регулируются нервной и гуморальной системами.
К концу беременности в результате зрелости плода и генетически детерминированных на этом фоне процессов как в организме матери, так и в фето-плацентарном комплексе формируются взаимосвязи, направленные на усиление механизмов, активирующих сокращение мышц матки.
К активирующим механизмам следует отнести, прежде всего, усиление нервных стимулов, возникающих в ганглиях периферической нервной системы, связь которых с ЦНС осуществляется через симпатические и парасимпатические нервы. Адренергические рецепторы a и b расположены в теле матки, а m-холинергетические - в циркулярных волокнах матки и нижнего сегмента, где одновременно находятся серотонино- и гистаминорецепторы. Возбудимость периферических отделов нервной системы и вслед за этим подкорковых структур (миндалевидные ядра лимбического отдела гипоталамуса, гипофиза, эпифиза) повышается на фоне торможения в коре головного мозга (в височных долях больших полушарий). Подобные взаимоотношения способствуют автоматическому рефлекторному сокращению матки.
Второй вариант механизмов, активирующих сокращения матки, тесно связанный с первым - гуморальный. Перед родами в крови беременной увеличивается содержание соединений, приводящих к повышению активности миоцитов: эстриола, мелатонина, простагландинов, окситоцина, серотонина, норадреналина, ацетилхолина.
Основным гормоном, ответственным за подготовку матки к родам, является эстриол. Особую роль в повышении его уровня играют кортизол и мелатонин, синтезирующиеся в организме плода. Кортизол служит предшественником и стимулятором синтеза эстриола в плаценте. Эстрогены способствуют подготовке матки и организма матери в целом к родовой деятельности. При этом в миометрии происходят следующие процессы:
увеличение кровотока, синтеза актина и миозина, энергетических соединений (АТФ, гликоген);
интенсификация окислительно-восстановительных процессов;
повышение проницаемости клеточных мембран для ионов калия, натрия, особенно кальция, что приводит к снижению мембранного потенциала и, следовательно, ускорению проводимости нервных импульсов;
подавление активности окситоциназы и сохранение эндогенного окситоцина, снижающего активность холинэстеразы, что способствует накоплению свободного ацетилхолина;
повышение активности фосфолипаз и скорости "арахидонового каскада" с увеличением синтеза ПГЕ в амниотической и ПГF2a в децидуальной оболочках.
Простагландины ответственны за:
образование на мышечной мембране a-адренорецепторов и рецепторов к окситоцину, ацетилхолину, серотонину;
повышение уровня окситоцина в крови из-за угнетения продукции окситоциназы;
стимуляцию выработки катехоламинов (адреналина и норадреналина);
обеспечение автоматического сокращения мышц матки;
депонирование кальция в саркоплазматическом ретикулуме, что способствует длительному сокращению матки в процессе родов.
Одним из важных регуляторов сократительной деятельности матки является окситоцин, секретируемый в гипоталамусе и выделяемый перед родами гипофизом как матери, так и плода.
Чувствительность матки к окситоцину повышается в последние недели беременности и достигает максимума в активной фазе первого периода, во втором и третьем периодах родов. Повышая тонус матки, окситоцин стимулирует частоту и амплитуду схваток путем:
возбуждения a-адренорецепторов;
снижения потенциала покоя клеточной мембраны и тем самым - порога раздражимости, что повышает возбудимость мышечной клетки;
синергического действия на ацетилхолин, что увеличивает скорость связывания его рецепторами миометрия и освобождения из связанного состояния;
угнетения активности холинэстеразы, а, следовательно, накопления ацетилхолина
ПРЕДВЕСТНИКИ РОДОВ
В конце беременности происходят изменения, которые свидетельствуют о готовности организма к родам, - "предвестники родов". К ним относятся:
"опускание" живота беременной в результате растяжения нижнего сегмента и вставления головки во вход в малый таз, отклонения дна матки кпереди из-за некоторого снижения тонуса брюшного пресса (наблюдается за 2-3 нед до родов);
перемещение центра тяжести тела беременной кпереди; плечи и голова отводятся назад ("гордая поступь");
выпячивание пупка;
снижение массы тела беременной на 1-2 кг (за 2-3 дня до родов);
повышенная возбудимость или, наоборот, состояние апатии, что объясняется изменениями в центральной и вегетативной нервной системе перед родами (наблюдается за несколько дней до родов);
снижение двигательной активности плода;
появление в области крестца и нижней части живота нерегулярных, сначала тянущих, затем схваткообразных ощущений (прелиминарные боли);
выделение из половых путей густой тягучей слизи - слизистой пробки (выделение слизистой пробки часто сопровождается незначительными кровянистыми выделениями из-за неглубоких надрывов краев зева);
"созревание" шейки матки. Степень зрелости шейки матки определяется в баллах (табл. 9.1) с использованием видоизмененной шкалы Бишопа.
ПЕРИОДЫ РОДОВ. ИЗМЕНЕНИЯ В МАТКЕ ВО ВРЕМЯ РОДОВ
Первый период родов - раскрытие шейки матки. Он начинается с момента появления регулярных схваток, которые способствуют укорочению, сглаживанию и раскрытию шейки матки. Первый период родов заканчивается полным раскрытием шейки матки.
Продолжительность первого периода родов у первородящих составляет 10-12 ч, у повторнородящих - 7-9 ч.
Раскрытию шейки матки способствуют: а) своеобразные, характерные только для матки сокращения мышц (контракция, ретракция, дистракция); б) давление на шейку изнутри плодным пузырем, а после излития околоплодных вод - предлежащей частью плода из-за повышения внутриматочного давления.
Особенности сокращения матки определяются ее строением и расположением мышечных волокон..
Второй механизм раскрытия шейки матки связан с образованием плодного пузыря, так как во время схваток в результате равномерного давления стенок матки околоплодные воды устремляются к внутреннему зеву в сторону наименьшего давления (рис. 9.3, а), где нет сопротивления стенок матки. Под напором околоплодных вод нижний полюс плодного яйца отслаивается от стенок матки и внедряется во внутренний зев канала шейки (рис. 9.3, б, в). Эта часть околоплодных вод оболочки нижнего полюса яйца называется плодным пузырем, расширяет шейку матки изнутри.
По мере развития родовой деятельности происходят истончение и окончательное формирование нижнего сегмента из перешейка и шейки матки. Граница между нижним сегментом и телом матки называется контракционным кольцом. Высота стояния контракционного кольца над лонным сочленением соответствует раскрытию шейки матки: чем больше раскрывается шейка матки, тем выше располагается контракционное кольцо над лонным сочленением.
Раскрытие шейки матки происходит неодинаково у первородящих и повторнородящих. У первородящих сначала раскрывается внутренний зев, шейка становится тонкой (сглаживается), а затем раскрывается наружный зев. У повторнородящих наружный зев раскрывается почти одновременно с внутренним, и в это время происходит укорочение шейки матки (рис. 9.4.2). Раскрытие шейки матки считается полным, когда зев раскрывается до 10-12 см. Одновременно с раскрытием шейки матки в первом периоде, как правило, начинается продвижение предлежащей части плода по родовому каналу. Головка плода начинает опускаться в полость таза с началом схваток, находясь к моменту полного раскрытия шейки чаще всего большим сегментом во входе в малый таз или в полости малого таза
При головном предлежании по мере продвижения головки плода происходит разделение околоплодных вод на передние и задние, так как головка прижимает стенку нижнего сегмента матки к костной основе родового канала. Место охвата головки стенками нижнего сегмента называется внутренним поясом соприкосновения (прилегания), который делит околоплодные воды на передние, находящиеся ниже пояса соприкосновения, и задние - выше пояса соприкосновения.
К моменту полного раскрытия шейки матки плодный пузырь утрачивает свою физиологическую функцию и должен вскрыться. В зависимости от времени излития околоплодных вод различают:
своевременное излитие, которое происходит при полном (10 см) или почти полном (8 см) открытии шейки матки;
преждевременное или дородовое излитие - излитие вод до начала родовой деятельности;
раннее излитие - излитие вод после начала родовой деятельности, но до полного раскрытия шейки матки;
запоздалое излитие околоплодных вод, когда из-за чрезмерной плотности оболочек пузырь разрывается позже полного раскрытия шейки матки (если при запоздалом разрыве плодного пузыря не произвести амниотомию - вскрытие оболочек плодного пузыря, то плод может родиться в амниотической оболочке - "сорочке");
высокий разрыв плодного пузыря - разрыв оболочек выше наружного зева шейки матки (если головка прижата к входу в малый таз, то разрыв тампонируется и при влагалищном исследовании определяется напрягающийся плодный пузырь).
Полным раскрытием шейки заканчивается первый период родов и начинается период изгнания.
Второй период - период изгнания продолжается с момента полного раскрытия шейки матки до изгнания плода. Его продолжительность у первородящих колеблется от 1 до 2 ч, у повторнородящих - от 20-30 мин до 1 ч
Во втором периоде развиваются потуги, представляющие собой сокращения мышц матки, брюшной стенки (брюшного пресса), диафрагмы и тазового дна.
Потуги являются непроизвольным рефлекторным актом и возникают благодаря давлению предлежащей части плода на нервные тазовые сплетения, нервные окончания шейки матки и мышц промежности. В результате этого формируется рефлекс Форгюста, т.е. неудержимое желание тужиться. Роженица, задерживая выдох, сокращает диафрагму и мышцы брюшной стенки. В результате потуг значительно повышается внутриматочное и внутрибрюшное давление. Матка фиксирована к стенкам таза связочным аппаратом (широкие, круглые, крестцово-маточные связки), поэтому внутриматочное и внутрибрюшное давление полностью направлено на изгнание плода, который, совершая ряд сложных движений, продвигается в направлении наименьшего сопротивления по родовым путям соответственно проводной оси таза. Опускаясь на тазовое дно, предлежащая часть растягивает половую щель и рождается, за ней рождается все туловище.
Вместе с рождением плода изливаются задние околоплодные воды. Рождением ребенка заканчивается второй период родов.
Третий период - последовый начинается после рождения ребенка и заканчивается рождением последа. В этот период происходит отслойка плаценты и оболочек от подлежащей маточной стенки и рождение последа (плацента с оболочками и пуповиной). Последовый период продолжается от 5 до 30 мин.
Отделению плаценты способствуют:
значительное уменьшение полости матки после изгнания плода;
схваткообразные сокращения матки, называемые последовыми;
расположение плаценты в функциональном слое слизистой оболочки матки, который легко отделяется от базальногослоя;
отсутствие у плаценты способности к сокращению.
При отделении плаценты по Дункану ее отслойка от матки начинается не с центра, а с краю (рис. 9.7, б). Кровь из разорвавшихся сосудов свободно стекает вниз, отслаивая на своем пути оболочки (ретроплацентарная гематома отсутствует). Пока плацента полностью не отделится от матки, с каждой новой последовой схваткой происходит отслойка все новых и новых ее участков. Отделению последа способствует собственная масса плаценты, край которой свисает в полость матки. Отслоившаяся по Дункану плацента опускается вниз и при потуге рождается из родовых путей в сигарообразно сложенном виде с обращенной наружу материнской поверхностью.
Последовый период сопровождается кровотечением из матки, из плацентарной площадки. Физиологической считается кровопотеря не более 0,5 % массы тела (300-500 мл).
Остановка кровотечения в последовом периоде обусловлена сокращением мышц матки, особенностями структуры маточных сосудов (спиральное строение); повышенным локальным гемостазом.
После рождения последа мышцы матки, интенсивно сокращаясь, приводят к деформации, скручиванию, перегибам и смещению сосудов матки, что является важным фактором остановки кровотечения. Способствует гемостазу сужение терминальных отделов артерий, спиральное строение которых обеспечивает их сокращение и смещение в более глубокие мышечные слои, где они подвергаются дополнительному сдавливающему воздействию сокращающихся мышц матки.
Активация локального гемостаза в сосудах матки в немалой степени определяется высокой тромбопластической активностью ткани хориона. Тромбообразование совместно с механическим пережатием сосудов приводит к остановке кровотечения.
После рождения последа женщину называют родильницей.
МЕХАНИЗМ РОДОВ
Механизмом родов является совокупность движений, совершаемых плодом при прохождении через родовой канал. В результате этих движений головка стремится пройти через большие размеры таза наименьшими своими размерами.
Механизм родов начинается тогда, когда головка по мере перемещения встречает препятствие, мешающее ее дальнейшему движению.
Движение плода под влиянием изгоняющих сил совершается по родовому каналу (рис. 9.8) по направлению проводной оси таза, которая представляет собой линию, соединяющую середины всех прямых размеров таза. Проводная ось напоминает форму рыболовного крючка, в связи с изогнутостью крестца и наличием мощного пласта мышц тазового дна.
Для механизма родов важное значение имеют размеры не только таза, но и головки, а также ее способность к изменению формы, т.е. к конфигурации. Конфигурацию головки обеспечивают швы и роднички и определенная пластичность костей черепа. Под влиянием сопротивления мягких тканей и костной основы родового канала кости черепа смещаются относительно друг друга и заходят одна на другую, приспосабливаясь к форме и размерам родового канала.
Предлежащая часть плода, которая первой следует по проводной оси родового канала и первой показывается из половой щели, называется проводной точкой. В области проводной точки формируется родовая опухоль. По конфигурации головки и расположению родовой опухоли после родов можно определить вариант предлежания.
Перед родами у первородящих в результате подготовительных схваток, давления диафрагмы и брюшной стенки на плод его головка в слегка согнутом состоянии устанавливается во входе в таз стреловидным швом в одном из косых (12 см) или поперечном (13 см) размере.
При вставлении головки в плоскость входа в таз стреловидный шов по отношению к лонному сочленению и мысу может располагаться синклитически и асинклитически.
При синклитическом вставлении головка находится перпендикулярно к плоскости входа в малый таз, стреловидный шов располагается на одинаковом расстоянии от лонного сочленения и мыса (рис. 9.9).
При переднем асинклитизме первой вставляется теменная кость, обращенная кпереди, при заднем - теменная кость, обращенная кзади. При нормальных родах наблюдается либо синклитическое вставление головки, либо небольшой передний асинклитизм.
Механизм родов при переднем виде затылочного предлежания. Механизм родов начинается в тот момент, когда головка встречает препятствие для своего дальнейшего продвижения: в период раскрытия при вступлении головки в плоскость входа в малый таз или в период изгнания при переходе головки из широкой в узкую часть полости малого таза.
Различают четыре основных момента механизма родов.
Первый момент - сгибание головки. По мере раскрытия шейки матки и усиления внутриматочного давления, передаваемого по позвоночнику, а), головка сгибается в шейном отделе. Сгибание головки происходит с учетом правила неравномерного рычага. Проявление этого закона возможно потому, что место соединения позвоночника с основанием черепа находится не в центре черепа, а ближе к затылку, чем к подбородку. В связи с этим большая часть изгоняющих сил сосредоточивается на коротком плече рычага - на затылке. На конце длинного рычага находится личико плода с его наиболее выпуклой и объемистой частью - лбом. Лицевая часть головки встречает сопротивление со стороны безымянной линии таза. В результате внутриматочное давление давит сверху на затылок плода, который опускается ниже, а подбородок прижимается к грудной клетке. Малый родничок приближается к проводной оси таза, устанавливаясь ниже большого. В норме головка сгибается настолько, насколько это необходимо для ее прохождения по плоскостям таза до узкой части. При сгибании уменьшается размер головки, которым она должна пройти через плоскости таза. Головка при этом проходит окружностью, расположенной по малому косому размеру (9,5 см) или близкому к нему. В зависимости от степени сгибания головки проводная точка располагается или в области малого родничка, или рядом с ним на одной из теменных костей с учетом вида асинклитизма.
Второй момент - внутренний поворот головки. По мере продвижения из широкой в узкую часть головка одновременно со сгибанием осуществляет внутренний поворот, устанавливаясь стреловидным швом в прямом размере таза. Затылок приближается к лонному сочленению, лицевая часть располагается в крестцовой впадине. В полости выхода стреловидный шов находится в прямом размере, а подзатылочная ямка - под лонным сочленением.
Для поворота головки имеет значение различное сопротивление передней и задней стенок костей таза. Короткая передняя стенка (лонная кость) оказывает меньшее сопротивление, чем задняя (крестец). В результате при поступательном движении головка, плотно охваченная стенками таза, скользит по их поверхностям, приспосабливаясь своими наименьшими размерами к большим размерам таза, из которых во входе в таз является поперечный, в широкой части таза - косой, узкой и в выходе из таза - прямой. Мышцы промежности, сокращаясь, также способствуют повороту головки.
Третий момент - разгибание головки начинается после того, как головка, располагаясь большим сегментом в полости выхода, упирается подзатылочной ямкой в нижний край лонного сочленения, образуя точку фиксации (гипомахлион). Головка, вращаясь вокруг точки фиксации, разгибается и рождается. В результате потуг из половой щели появляются теменная область, лоб, личико и подбородок (рис. 9.11, г).
Головка проходит через вульварное кольцо окружностью, образованной вокруг малого косого размера.
Четвертый момент - внутренний поворот туловища и наружный поворот головки (рис. 9.11, е). Плечики плода вставляются в поперечном размере входа в таз. По мере продвижения плода плечики переходят из поперечного в косой в узкой части полости малого таза и затем в прямой размер в плоскости выхода. Плечико, обращенное кпереди, поворачивается к лонному сочленению, заднее - к крестцу. Поворот плечиков в прямой размер передается родившейся головке, при этом затылок плода поворачивается к левому (при первой позиции) или правому (при второй позиции) бедру матери. Ребенок рождается в следующей последовательности: верхняя треть плеча, обращенного кпереди; боковое сгибание позвоночника; плечико, обращенное кзади; туловище плода
Каждый момент механизма родов можно обнаружить при влагалищном исследовании по расположению стреловидного шва, малого и большого родничков и опознавательным пунктам полостей малого таза.
До внутреннего поворота головки при ее расположении в плоскости входа или в широкой части полости малого таза стреловидный шов располагается в одном из косых размеров. Малый родничок слева (при первой позиции) или справа (при второй позиции) спереди, ниже большого родничка, который соответственно справа или слева, сзади и выше. Отношение малого и большого родничков определяется степенью сгибания головки. До узкой части малый родничок несколько ниже большого. В узкой части полости малого таза стреловидный шов приближается к прямому размеру, а в плоскости выхода - в прямом размере.
Форма головки после рождения вытянута в сторону затылка - долихоцефалическая за счет конфигурации и образования родовой опухоли.
Механизм родов при заднем виде затылочного предлежания. В конце первого периода родов примерно в 35% случаев плод находится в заднем виде затылочного предлежания и только в 1% он рождается в заднем виде. У остальных плод совершает поворот на 135° и рождается в переднем виде: при исходно заднем виде первой позиции головка вращается против часовой стрелки; стреловидный шов последовательно переходит из левого косого в поперечный, затем в правый косой и, наконец, в прямой размер. Если имеется вторая позиция, при вращении головки плода по часовой стрелке стреловидный шов перемещается из правого косого в поперечный, а затем в левый косой и в прямой.
Если головка не поворачивается затылком кпереди, то плод рождается в заднем виде. Механизм родов при этом складывается из следующих моментов.
Первый момент - сгибание головки в плоскости входа или в широкой части малого таза. Головка при этом вставляется во вход в таз чаще в правом косом размере. Проводной точкой является малый родничок.
Второй момент - внутренний поворот головки при переходе из широкой в узкую часть полости малого таза. Стреловидный шов переходит из косого в прямой размер, затылок обращен кзади. Проводной точкой становится область между малым и большим родничком.
Третий момент - максимальное дополнительное сгибание головки после поворота головки, когда передний край большого родничка подходит к нижнему краю лонного сочленения, образуя первую точку фиксации. Вокруг этой точки фиксации осуществляются дополнительное сгибание головки и рождение затылка. После этого подзатылочная ямка упирается в копчик, образуя вторую точку фиксации, вокруг которой происходят разгибание головки (четвертый момент) и ее рождение.
Пятый момент - внутренний поворот туловища и наружный поворот головки происходят аналогично переднему виду затылочного предлежания.
Рождение головки происходит окружностью (33 см), расположенной вокруг среднего косого размера. Форма головки после рождения приближается к долихоцефалической. Родовая опухоль располагается на теменной кости ближе к большому родничку.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ РОДОВ
Во время родов весь организм роженицы осуществляет серьезную физическую работу, что особенно сказыватся на сердечно-сосудистой, дыхательной системе и метаболизме.
Во время родов отмечаются тахикардия, особенно во втором периоде (100-110 в минуту), и повышение артериального давления на 5-15 мм рт. ст.
Одновременно изменяется частота дыхания: во время схваток экскурсия легких уменьшается и восстанавливается в паузах между схватками. При потугах дыхание задерживается, а затем учащается на 8-10 дыхатеьных движений в минуту.
В результате активации деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем формируется адекватный метаболизм, удовлетворяющий потребности роженицы. В первом и втором периодах родов определяется компенсированный метаболический ацидоз в связи с образованием недоокисленных продуктов обмена. Накопление молочной кислоты в тканях вследствие интенсивной мышечной работы вызывает у рожениц озноб после родов.
Течение родов в периоде раскрытия (первый период родов). Период раскрытия начинается с момента появления регулярных схваток через 15-20 мин и заканчивается после полного раскрытия шейки матки.
В первом периоде родов выделяют латентную, активную фазу и фазу замедления.
Латентная фаза начинается с началом родовой деятельности и заканчивается раскрытием шейки матки на 3-4 см. Скорость раскрытия шейки матки в латентной фазе составляет 0,35 см/ч.
Схватки в латентной фазе при целом плодном пузыре у большинства рожениц умеренно болезненные и не требуют обезболивания. У женщин со слабым типом высшей нервной деятельности схватки даже в латентной фазе могут быть резко болезненными.
Продолжительность латентной фазы определяется исходным состоянием шейки матки. Часто до развития родовой деятельности из-за прелиминарных сокращений матки шейка укорачивается, а иногда и сглаживается.
В общей сложности продолжительность латентной фазы у первородящих составляет 4-8 ч, у повторнородящих - 4-6 ч. Раскрытие шейки матки в латентной фазе происходит постепенно, что отражено на партограмме
Активная фаза родов начинается с раскрытия шейки матки на 3-4 см и продолжается до раскрытия шейки на 8 см.
В активной фазе родов происходит быстрое раскрытие шейки матки. Его скорость составляет 1,5-2 см/ч у первородящих и 2-2,5 см/ч у повторнородящих.
По мере прогрессирования родовой деятельности интенсивность и продолжительность схваток увеличиваются, паузы между ними уменьшаются.
К концу активной фазы родов схватки, как правило, чередуются через 2-4 мин, плодный пузырь напрягается не только во время схваток, но и между ними, и на высоте одной из них он самостоятельно вскрывается. При этом изливается 100-300 мл светлых вод.
Задние околоплодные воды перемещаются кверху, в пространство между дном матки и ягодицами плода, в связи с чем не всегда можно определить их цвет.
Скорость раскрытия в активной фазе отображена на партограмме.
После излития околоплодных вод и раскрытия шейки матки на 8 см начинается фаза замедления, связанная как с захождением шейки матки за головку, так и с тем, что матка приспосабливается к новому объему, плотно обхватывая плод. В этой фазе может происходить восстановление энергетического потенциала матки, необходимого для интенсивного сокращения при изгнании плода. Фаза замедления в клинической практике очень часто трактуется как вторичная слабость родовой деятельности. Скорость раскрытия шейки матки в фазе замедления составляет 1,0-1,5 см/ч.
В редких случаях плодные оболочки не разрываются, и головка рождается покрытой частью оболочек плодного яйца.
После полного раскрытия шейки матки и своевременного излития околоплодных вод наступает период изгнания.
Течение родов в периоде изгнания (второй период родов). После полного открытия шейки матки и излития околоплодных вод родовая деятельность усиливается. На вершине каждой схватки к сокращениям матки присоединяются потуги. Сила потуг направлена на изгнание плода из матки. Под их влиянием головка, а за ней туловище опускаются по родовым путям ведущей точкой по проводной оси таза. По мере продвижения головка давит на нервные крестцовые сплетения, вызывая непреодолимое желание тужиться и вытолкнуть головку из родовых путей.
В норме скорость продвижения головки по родовому каналу у первородящих составляет 1 см/ч, у повторнородящих - 2 см/ч.
При продвижении головки и размещении ее на тазовом дне промежность растягивается сначала во время потуг, а затем и во время паузы. С давлением головки на прямую кишку связаны расширение и зияние заднепроходного отверстия. По мере продвижения головки раскрывается половая щель, и во время одной из потуг в ней показывается нижняя часть головки, которая скрывается в паузах между схватками. Этот момент родов называется врезыванием головки. Во время врезывания заканчивается внутренний поворот головки. При дальнейшем продвижении головка выступает все больше и больше и, наконец, не уходит обратно за половую щель во время паузы. Это прорезывание головки.
После прорезывания сначала рождается затылок, а затем теменные бугры. Промежность при этом максимально растягивается, возможны разрывы тканей. Вслед за рождением теменных бугров из половой щели в результате разгибания головки выходят лоб, а затем полностью личико.
После рождения личико плода обращено кзади. После очередной потуги плод поворачивается плечевой линией в прямой размер плоскости выхода: одно плечико (переднее) обращено к лонному сочленению, другое обращено кзади, к крестцу.
Плод после рождения называется новорожденным. Он делает первый вдох и издает крик.
Течение родов в последовом периоде (третий период родов). Последовый период наступает после изгнания плода. После большого эмоционального и физического напряжения во время потуг роженица успокаивается. Восстанавливаются частота дыхания и пульс. Из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена во время потуг в последовом периоде появляется непродолжительный озноб.
После изгнания плода матка располагается на уровне пупка. Появляются слабые последовые схватки.
После отделения и перемещения плаценты в нижние отделы, тело матки отклоняется вправо. При опускании плаценты вместе с ретроплацентарной гематомой в нижний отдел матки контуры ее меняются. В нижней ее части несколько выше лобка образуется неглубокая перетяжка, придающая матке форму песочных часов. Нижний отдел матки определяется в виде мягковатого образования.
При опускании послед начинает давить на нервные крестцовые сплетения, вызывая последовые потуги, после одной из которых он рождается. Одновременно с последом выделяется 200-500 мл крови.
При отделении последа по Дункану (с краев) кровопотеря больше, чем при начале отделения с центральных участков (по Шультце). При отделении плаценты по Дункану кровяные выделения могут появляться через некоторое время после рождения плода, с началом отделения плаценты.
После отделения последа матка располагается в срединном положении в состоянии максимального сокращения. Высота ее составляет 10-12 см над лоном.
ВЕДЕНИЕ РОДОВ
Ведение родов в период раскрытия шейки матки. В первом периоде родов, если не проводится и не планируются эпидуральная анестезия или обезболивание другим методом, роженица может ходить или лежать, лучше на боку, в зависимости от позиции плода (при первой позиции - на левом боку, при второй - на правом) для профилактики синдрома сдавления нижней полой вены, который возникает при положении на спине.
Во время родов регулярно обрабатывают наружные половые органы или роженица принимает душ. Контролируют функцию мочевого пузыря и кишечника. Роженица должна мочиться каждые 2-3 ч, поскольку растяжение мочевого пузыря может способствовать слабости родовой деятельности. При переполнении мочевого пузыря и невозможности самостоятельного мочеиспускания производится катетеризация мочевого пузыря.
В родах наблюдают за общим состоянием роженицы, состоянием матки и родовых путей, родовой деятельностью, состоянием плода.
Общее состояние оценивают по общему самочувствию, пульсу, артериальному давлению, окраске кожных покровов, видимых слизистых оболочек.
При ведении родов определяют состояние матки и родовых путей.
При наружном акушерском исследовании и пальпации матки обращают внимание на ее консистенцию, локальную болезненность, состояние круглых маточных связок, нижнего сегмента, расположение контракционного кольца над лонным сочленением. По мере раскрытия шейки матки контракционное кольцо постепенно поднимается над лонным сочленением в результате растяжения нижнего сегмента. Раскрытие шейки матки соответствует расположению контракционного кольца над лоном: при раскрытии шейки матки на 2 см контракционное кольцо поднимается на 2 см и т.д. При полном раскрытии шейки контракционное кольцо расположено на 8-10 см выше лонного сочленения.
Важное значение для оценки родовой деятельности имеет влагалищное исследование. Его производят при:
- первом осмотре роженицы;
- излитии околоплодных вод;
- отклонении родовой деятельности от нормы;
- перед началом родоактивации и через каждые 2 ч ее проведения;
- показаниях к экстренному родоразрешению со стороны матери или плода.
При влагалищном исследовании оценивают:
- состояние тканей влагалища;
- степень раскрытия шейки матки;
- наличие или отсутствие плодного пузыря;
- характер и продвижение предлежащей части на основании определения отношения ее к плоскостям малого таза.
Исследуя ткани влагалища и наружных половых органов, обращают внимание на варикозные узлы, рубцы после старых разрывов или перинео- и эпизиотомий, высоту промежности, состояние мышц тазового дна (упругие, дряблые), вместимость влагалища, перегородки в нем.
Шейка матки может быть сохранена, укорочена, сглажена. Раскрытие шейки матки оценивают в сантиметрах. Края шейки могут быть толстыми, тонкими, мягкими, растяжимыми или ригидными.
После оценки состояния шейки матки определяют наличие или отсутствие плодного пузыря. Если он цел, следует определить его напряжение во время схватки и паузы. Чрезмерное напряжение пузыря даже в промежутках между схватками свидетельствует о многоводии. На маловодие указывает уплощение плодного пузыря. При резко выраженном маловодии создается впечатление натянутости его на головку. Плоский плодный пузырь может задерживать течение родов. При излитии околоплодных вод обращают внимание на их цвет и количество. В норме околоплодные воды светлые или слегка мутноватые из-за присутствия сыровидной смазки, пушковых волос и эпидермиса плода. Примесь мекония в околоплодных водах свидетельствует о гипоксии плода, кро-ви - об отслойке плаценты, разрывах сосудов пуповины, краев шейки матки и др.
Вслед за характеристикой плодного пузыря выясняют предлежащую часть плода путем определения опознавательных пунктов на ней. При головном предлежании пальпируются швы и роднички. По расположению стреловидного шва, большого и малого родничков выявляют позицию, вид позиции, вставление (синклитическое, аксинклитическое), момент механизма родов (сгибание, разгибание).
При влагалищном исследовании определяют расположение головки в малом тазу. Определение места расположения головки является одной из основных задач при ведении родов.
О расположении головки судят по отношению ее размеров к плоскостям малого таза.
При ведении родов различают следующее расположение головки:
- подвижная над входом в малый таз;
- прижата к входу в малый таз;
- малым сегментом во входе в малый таз;
- большим сегментом во входе в малый таз;
- в широкой части малого таза;
- в узкой части малого таза;
- в выходе малого таза.
Ведение родов в период изгнания. Второй период родов - самый ответственный для матери и плода. У матери осложнения могут быть обусловлены напряжением сердечно-сосудистой и дыхательной систем, возможностью их декомпенсации, особенно во время потуг.
У плода возможны осложнения в результате:
- сдавления головки костями таза;
- повышения внутричерепного давления;
- нарушения маточно-плацентарного кровообращения при сокращении матки во время потуг.
Во втором периоде родов следует осуществлять контроль за:
- состоянием роженицы и плода;
- силой, частотой, продолжительностью потуг;
- продвижением плода по родовому каналу;
- состоянием матки.
Продолжительность потуг составляет около 90-100 с, интервал между ними - 2-3 мин.
Обеспечивают контроль продвижения головки по родовым путям в зависимости от интенсивности потуг и соответствия размеров головки размерам таза.
Во втором периоде обязателен контроль состояния матки, в частности ее нижнего сегмента, круглых маточных связок, наружных половых органов, выделений из влагалища.
При осмотре и пальпации матки определяют ее напряжение во время потуг, истончение или болезненность нижнего маточного сегмента. О перерастяжении сегмента судят по расположению контракционного кольца. Высота расположения контракционного кольца над лоном соответствует степени раскрытия шейки матки. Перерастяжение нижнего маточного сегмента и постоянное напряжение круглых маточных связок являются признаками клинически узкого таза, или угрозы разрыва матки.
О возможном препятствии для прохождения головки свидетельствует также отек наружных половых органов, указывающий на сдавление мягких тканей родовых путей.
Серьезным симптомом в родах являются кровяные выделения, которые могут свидетельствовать как о повреждении шейки матки при ее раскрытии, разрывах влагалища, вульвы, так и о преждевременной отслойке нормально и низко расположенной плаценты, разрывах сосудов пуповины, особенно при ее оболочечном прикреплении.
Во втором периоде при прохождении плода через вульварное кольцо оказывают ручное пособие для профилактики разрыва промежности и травм головки плода. Пособие заключается в регулировании потуг и защите промежности. Потуги у роженицы появляются, как правило, когда головка занимает крестцовую впадину. В это время следует руководить пациенткой. Во время схватки рекомендуют глубокие вдохи, чтобы головка продвигалась самостоятельно. Предложение тужиться раньше этого времени может приводить к нарастанию родовой опухоли и повышению внутричерепного давления у плода. Потуги разрешаются, когда головка врезывается. У первородящих врезывание продолжается до 20 мин, у повторнородящих - до 10 мин.
К акушерскому пособию следует приступать во время прорезывания головки.
В большинстве родильных домов женщина рожает лежа на спине на специальном столе. Роженица держится за края кровати или специальные приспособления. Ноги, согнутые в коленях и тазобедренных суставах, упираются в приспособления. За время сокращения матки роженица обычно успевает потужиться трижды. Она должна глубоко вдохнуть и напрячь брюшной пресс.
Акушерское пособие складывается из четырех моментов.
Первый момент - профилактика преждевременного разгибания головки (рис. 9.21, а).
Второй момент - уменьшение напряжения тканей промежности\
Третий момент - выведение головки.
Четвертый момент - освобождение плечевого пояса и рождение туловища плода.
ВЕДЕНИЕ ПОСЛЕДОВОГО ПЕРИОДА.
Осуществляется контроль:
- общего состояния: цвет кожных покровов, ориентация и реакция на окружающую обстановку;
- показателей гемодинамики: пульс, артериальное давление в пределах физиологичекой нормы;
- количества выделяемой крови - кровопотеря 300-500 мл (0,5% массы тела) считается физиологической;
- признаков отделения плаценты.
Наиболее часто в практике используются следующие признаки отделения плаценты от стенки матки.
Признак Шредера. Если плацента отделилась и опустилась в нижний сегмент или во влагалище, дно матки поднимается вверх и располагается выше и вправо от пупка; матка приобретает форму песочных часов.
Признак Чукалова-Кюстнера. При надавливании ребром кисти руки на надлобковую область при отделившейся плаценте матка приподнимается вверх, пуповина не втягивается во влагалище, а наоборот, еще больше выходит наружу.
Признак Альфельда. Лигатура, наложенная на пуповину у половой щели роженицы, при отделившейся плаценте опускается на 8-10 см ниже от вульварного кольца.
При отсутствии кровотечения к определению признаков отделения плаценты приступают через 15-20 мин после рождения ребенка.
Установив признаки отделения плаценты, способствуют рождению отделившегося последа наружными методами выделения.
К методам наружного выделения последа относятся следующие.
Способ Абуладзе. После опорожнения мочевого пузыря переднюю брюшную стенку захватывают обеими руками в складку. После этого роженице предлагают потужиться. Отделившийся послед при этом рождается в результате повышения внутрибрюшного давления.
Способ Креде-Лазаревича:
- опорожняют мочевой пузырь катетером;
- приводят дно матки в срединное положение;
- производят легкое поглаживание (не массаж!) матки в целях ее сокращения;
- обхватывают дно матки кистью той руки, которой акушер лучше владеет, с таким расчетом, чтобы ладонные поверхности ее четырех пальцев располагались на задней стенке матки, ладонь - на самом дне матки, а большой палец - на ее передней стенке;
- одновременно надавливают на матку всей кистью в двух перекрещивающихся направлениях (пальцами - спереди назад, ладонью - сверху вниз) в направлении к лобку до тех пор, пока послед не родится
Способ Креде-Лазаревича применяют без наркоза. Наркоз необходим лишь тогда, когда предполагают, что отделившийся послед задерживается в матке вследствие спастического сокращения маточного зева.
В послеродовом периоде женщина нетранспортабельна.
После рождения последа женщина называется родильницей. В течение 2 ч она находится в родильном зале, где контролируют АД, пульс, состояние матки, количество выделяемой крови.
Кровопотерю измеряют гравидометрическим методом: кровь собирают в градуированную посуду, пеленки взвешивают.
Через 2 часа родильницу переводят в послеродовое отделение.
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ РОДОВ
Роды, как правило, сопровождаются болевыми ощущениями.
Выраженная болевая реакция во время родов вызывает возбуждение, состояние тревоги у роженицы. Высвобождение эндогенных катехоломинов при этом, изменяет функцию жизненно важных систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и дыхательной: появляется тахикардия, увеличивается сердечный выброс, повышается артериальное и венозное давление, общее периферической сопротивление. Одновременно с изменениями сердечнососудистой системы нарушается дыхание, в результате чего развивается тахипноэ, снижается дыхательный объем и повышается минутный объем дыхания, что ведет к гипервентиляции. Указанные изменения могут приводить к гипокапнии и нарушению маточно-плацентарного кровообращения с возможным развитием гипоксии плода.
Неадекватное восприятие боли во время родов может явиться причиной как слабости родовой деятельности, так и дискоординации ее. Неадекватное поведение и мышечная активность пациентки сопровождается повышенным потреблением кислорода, развитием ацидоза у плода.
Боль во время родов обусловлена:
В I периоде:
раскрытием шейки матки;
ишемией миометрия во время сокращения матки;
натяжением связок матки;
растяжением тканей нижнего маточного сегмента.
Во II периоде:
давлением предлежащей части плода на мягкие ткани и костное кольцо малого таза;
перерастяжение мышц промежности.
К обезболиванию родов предъявляются следующие требования: безопасность метода обезболивания для матери и плода; отсутствие угнетающего действия обезболивающих средств на родовую деятельность; сохранение сознания роженицы и способность ее активно участвовать в родовом акте. Важным является простота и доступность методов обезболивания родов для родовспомогательных учреждений любого типа.
Из медикаментозных методов применяются седативные препараты, спазмолитики и наркотические анальгетики.
При назначении лекарственных препаратов следует помнить о возможном тормозящем влиянии некоторых из них на дыхательный центр плода. При наличии указанных свойств введение их прекращается за 2-3 часа до предполагаемого родоразрешения.
При нормальном течении родов, целом плодном пузыре в латентной фазе родов, как правило, схватки малоболезненные. Легко возбудимым пациенткам для снятия страха назначают седативные препараты.
В активной фазе родов, когда схватки становятся болезненными, используют лекарственные препараты и ингаляции анестетиков.
На первом тапе обезболивание начинается с применения спазмолитиков (Бускопан, но-шпа, папаверин).
При отсутствии эффекта применяют анальгетики (морадол, фентанил, промедол). Возможны их следующие комбинации с седативными препаратами и спазмолитиками:
20 мг промедола + 10 мг седуксена + 40 мг но-шпы;
2 мг морадола + 10 мг седуксена + 40 мг но-шпы.
Использование указанных препаратов обеспечивает обезболивание в течение 1,0-1,5 часов.
При ингаляционном методе обезболивания чаще всего используют закись азота в сочетании с кислородом. Применяют смесь, содержащую 50% закиси азота и 50% кислорода во время схватки. Роженица в преддверии предстоящей схватки начинает дышать указанной смесью с помощью маски, плотно прижимая ее к лицу. Закись азота, не комулируясь, быстро выводится из организма.
Самым эффективным методом обезболивания родов является регионарная (эпидуральная) анестезия, которая позволяет варьировать степень обезболивания и может применяться на протяжении всех родов с минимальным воздействием на состояние плода и роженицы.
Во II периоде родов ослабление тонуса скелетной мускулатуры может вызвать удлинение родов за счет ослабления потуг, невозможности роженицы стоять у кровати, снижения тонуса мышц тазового дна. Помимо этого затрудняется внутренний поворот головки плода, что может привести к родам в заднем виде затылочного предлежания. Удлинение второго периода родов встречается при проведении регионарной анальгезии и до определенных пределов не приводит к ухудшению состояния плода и новорожденного. В связи с этим допустимая продолжительность второго периода родов при применении регионарной анальгезии может быть увеличена до 3 часов у первородящих и до 2 часов у повторнородящих.
42. Конъюгационная желтуха у новорожденных. Современные методы диагностики.
43. Критические периоды развития эмбриона и плода. Пороки развития плода.
44. Кровоснабжение плода. Механизмы первого вдоха. Период острой гемодинамической адаптации.
45. Кровотечения в раннем послеродовом периоде. Причины. Диагностика. Методы остановки кровотечения. Восполнение кровопотери. Современные принципы инфузионно-трансфузионной терапии.
46. Крупный плод. Этиология. Диагностика. Течение родов. Показания для планового КС,
Плод является крупным в том случае, если его вес выше 4, 0 кг, или 4000 г. Гигантским плод принято считать, если его масса выше 5, 0 кг, или 5000 г
Следует отметить факт, что термином «крупный плод» пользуются только в случаях, когда нет зависимости массы тела от таких заболеваний плода, как тератома, эритробластоз, гидроцефалия, и врождённых новообразований плода. И крупный, и гигантский плод обычно развиты пропорционально и отличаются друг от друга не только своим большим весом, но и длиной – до 0, 7 м или 70 см.
Группа риска беременных с вероятным рождением крупного плода включает: женщины с переношенной беременностью (признаки перенашивания: появление в водах примеси мекония, сухость и мацерация, или сморщивание кожи, отсутствие первородной смазки, уменьшение количества околоплодных вод, изменение цвета вод: зеленоватые либо сероватые); женщины с массой тела до родов более 70 – ти кг и ростом более 1, 7 м; женщины с количеством родов 2 – е и более в анамнезе, старше 30 – ти лет; беременные, страдающие сахарным диабетом; беременные, чья прибавка в массе тела в течение беременности составила более 15 – ти кг; беременные с рождением крупного плода в анамнезе. Основной причиной развития крупного плода является неправильное и несбалансированное питание матери. Отмечен факт того, что большое количество крупных детей появляется у женщин, уровень сахара в крови которых повышен (состояние так называемого предиабета), страдающих ожирением, а также тех, кто имел 2 – е и более родов в анамнезе.
Симптомы и клиническая картина, диагностика
Постановка клинического диагноза «крупный плод» в дородовый период основана на измерении высоты стояния дна матки – ВДМ, ОЖ – окружности живота, ОГП – окружности головки плода, вычислении предполагаемого веса тела и его пальпации. К наиболее вероятным признакам крупного плода нужно отнести стояние высоты дна матки (ВДМ) более 42 см, а также увеличение размеров матки в значительной степени. Необходимо дифференцировать подобное увеличение матки от увеличения ее при многоводии и многоплодной беременности. Заслуживают внимания такие факторы, как: средняя продолжительность месячных; возраст начала менструаций у беременной; дата последней менструации; масса тела детей, рожденных ранее; рост и масса тела родственников – особенно мужа. В клинической практике в настоящее время предложено множество методов для определения предполагаемого веса плода. Одним из наиболее точных методов постановки диагноза формирования крупного плода является УЗИ, которое позволяет наиболее точно рассчитать предполагаемую массу тела плода и определить его размеры. К самым важным показателям фетометрии (измерения размеров плода с помощью УЗИ) нужно отнести такие размеры, как ОЖ – величину окружности живота, величину БРГ – бипариетального размера головки, ДБК – длину бедренной кости плода, отношение ДБК – длины бедренной кости к ОЖ – окружности живота.
Течение беременности
При наличии у женщины крупного плода течение беременности практически не отличается от такового при физиологической беременности. К вероятным осложнениям нужно отнести развитие СДВ – синдрома сдавления нижней полой вены – у беременной женщины, а также нарушение функции желудочно – кишечного тракта – ЖКТ.
Возможные осложнения при беременности крупным плодом несвоевременное излитие околоплодных вод – возникает в результате высокого стояния в полости малого таза головки плода; разграничение вод на задние и передние, как это характерно для нормальных физиологических родов, отсутствует; в случае несвоевременного излития околоплодных вод процесс раскрытия шейки матки замедлен; схватки болезненные, а первый период родов затяжной; высок риск инфицирования матки и плода; несоответствие между размерами таза матери и головки плода – характерно для тех случаев, когда продвижения головки не происходит после того, как шейка матки открылась полностью; в данном случае речь идет о наличии так называемого клинически узкого таза; размеры таза при этом могут быть нормальными, но представляют препятствия либо затруднения для нормального течения данных родов; значительное перерастяжение и возможный разрыв матки – при потугах; связано с подверганием нижнего сегмента матки головкой малыша значительной конфигурации; аномалия родовой деятельности: вторичная и первичная слабость родовых сил; характеризуется слабыми, редкими схватками с самого начала родов (первичная родовая слабость) либо ослабеванием активной родовой деятельности в дальнейшем (вторичная родовая слабость); парез мышц ноги роженицы – возникает в случае затяжного периода изгнания во время родов, возможного сдавливания нервов у роженицы; данное состояние, как правило, проявляется прихрамыванием и поддается коррекции довольно сложно; формирование мочеполовых свищей или прямокишечно – влагалищного свища – характерно для длительного стояния в полости малого таза головки плода и сдавливания между головкой плода и костями таза мягких тканей родовых путей; возникает нарушение кровообращения в мягких тканях, формирование отека; данное осложнение требует выполнения операции в послеродовом периоде; повреждения лобкового симфиза (сочленения костей лобка) – в случае затрудненного прохождения головки плода через таз; проявляется болями при выполнении движений ногами, нарушением походки, болью; коррекция с помощью применения обезболивающих препаратов, соблюдения постельного режима, ношения послеродового бандажа; гипоксия плода и нарушения маточно – плацентарного кровотока – в случае продолжительных родов и частых аномалий родовой деятельности; переломы ключицы или ручки – возникают даже в случае ведения родов через естественные родовые пути; характерно для выведения плечевого пояса крупного плода; формирование кровоизлияний в мозг или в надкостничную область (теменных костей) – в случае чрезмерного смещения костей головки плода и при возникновении резкого ее сдавливания; может проявляться кефалогематомами; кровотечение после родов – при формировании нарушений сократительной способности матки у рожениц с крупным плодом; возникает в результате задержки в матке частей плаценты, разрыва ткани родовых путей.
Тактика ведения беременности при крупном плоде
Беременная подлежит полному обследованию с целью исключения многоводия и многоплодия; с целью исключения сахарного диабета – выполнение глюкозо – толерантного теста с последующей организацией консультации эндокринолога; вычисление по формулам и результатам ультразвукового исследования предполагаемой массы тела плода; регулярное выполнение лечебной гимнастики; рациональная диета беременной (сформированная на принципах ведения беременных женщин с ожирением); ограничение приема лекарств, обладающих анаболическим действием.
Тактика ведения родов при наличии крупного плода
Перечень основных показаний к выполнению плановой операции кесарева сечения: наличие экстрагенитальных заболеваний, предусматривающих укорочение 2 – го периода родов при крупном плоде; наличие тазового предлежания при крупном плоде; наличие крупного плода у женщины возрастом моложе 18 – ти и старше 30 – ти лет; любая степень сужения и форма анатомически узкого таза при крупном плоде; переношенная беременность при крупном плоде; миома (либо наличие пороков развития матки) при крупном плоде; отягощение акушерского анамнеза (привычное невынашивание, мертворождение и бесплодие при использовании репродуктивных вспомогательных технологий) при крупном плоде.
Рекомендуемый план ведения родоразрешения через естественные родовые пути: ведение партограммы; мониторинг сократительной способности матки и состояния плода; выполнение своевременного обезболивания и введение спазмолитиков; выполнение повторной пельвиметрии – измерения размеров таза – и дополнительных измерений таза с уточнением имеющихся размеров плода; выполнение своевременной диагностики функционально узкого таза; своевременное введение средств, сокращающих матку, для профилактики потужной слабости; профилактика возникновения кровотечений в течение третьего и раннего послеродового периодов. В случае выявления появившихся аномалий родовой деятельности, наличия несоответствий основных размеров таза матери с измеряемыми параметрами головки плода или гипоксии плода, роды необходимо разрешить выполнением экстренной операции КС – кесарева сечения. В случае гибели плода интранатально выполняется краниотомия. Группы риска новорождённых с массой тела свыше 4, 0 кг, или 4000 г: развитие родовых травм; ранняя неонатальная заболеваемость и смертность; развитие патологии деятельности центральной нервной системы; развитие асфиксии; возникновение метаболических расстройств.ый плод
47. Мекониальная аспирация. Адекватная неотложная помощь новорожденному.
48. Методы исследования газового состава КОС крови у новорожденных. Нв и гематокрит. Клинический анализ крови. Бх крови.
49. Методы согревания младенцы в родзале, детской палате, при транспортировке.
50. Миома матки и беременность. Консервативное ведение родов. Показания к оперативному родоразрешению.
Миома матки (фибромиома, лейомиома, фиброма) - моноклональная доброкачественная гладкомышечная опухоль, растущая из незрелых миоцитов сосудистой стенки матки. Миома матки может иметь различные размеры, локализацию, темпы роста, морфогистогенез и клинические проявления
Цель лечения
- Пролонгирование беременности не менее чем до 39 нед;
- Снижение тонуса матки
-Терапия, направленная на улучшение фетоплацентарного кровотока;
- Рождение здорового ребенка.
Показания к госпитализации
 -Нарушение кровообращения в миоматозном узле.
 -Осложненное течение беременности:
. ПН;
. гипоксия плода;
. ЗРП.
Медикаментозное лечение
Токолитики: гинипрал (0,5 мг) перорально, 4-6 раз в сутки вместе с верапамилом (10 мг) или 2 мл гинипрала (5 мкг на 1 мл) в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно - введение осуществлять при помощи инфузомата со скоростью 3-6 мл в час.
Нифедипин от 20-160 мг 3-4 раза в сутки под контролем артериального давления.
При непереносимости гинипрала можно использовать раствор магния сульфата 30,0 мл 25%, разведенного в 200,0 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Профилактика фетоплацентарной недостаточности: витаминотерапия, препараты магния (магний В6), курантил, трентал.
Антибиотики широкого спектра действия назначают при появлении признаков нарушения питания ткани узла.
Хирургическое лечение
Показания к миомэктомии во время беременности.
•   Быстрый рост опухоли.
•   Большие и гигантские размеры узлов, приводящие к нарушению функции органов брюшной полости и малого таза.
•   Некроз узла.
•   Перекрут ножки узла.
•   Гигантские узлы миомы, выполняющие брюшную полость.
•   Невозможность прерывания беременности вагинальным доступом при наличии начавшегося выкидыша (большие шеечные миомы).
Оптимальным для проведения плановой миомэктомия является срок 14-17 нед беременности, который характеризуется началом полноценного функционирования плаценты и возрастанием в два раза уровня прогестерона в периферической крови.
Условия проведения миомэктомии во время беременности.
•   Выведение матки в рану без ее фиксации позволяет уменьшить кровопотерю.
•   Минимальная травматичность для плода.
•   Продольный разрез на матке с учетом последующего абдоминального родоразрешения.
•   Минимизация объема оперативного вмешательства (удаляют только большие узлы диаметром более 8-10 см, препятствующие пролонгированию беременности).
•   Создание благоприятных условий для формирования полноценного рубца.
•   Для минимизации кровопотери целесообразно по мере вылущивания миоматозного узла накладывать мягкие зажимы на кровоточащие участки.
•   Тщательный гемостаз путем сдавления сосудов тканями без использования электрокоагуляции.
•   Ложе узла зашивается отдельными викриловыми швами в два ряда без образования «мертвых» пространств (расстояние между швами 1-1,5 см).
•   Использование ареактивного синтетического длительно рассасывающегося шовного материала - викрил 00-0.
•   Уменьшение спаечного процесса (промывание и тщательное осушение малого таза и брюшной полости, надежный гемостаз).
Выбор срока и метода родоразрешения
При отсутствии жалоб пролонгировать беременность возможно до 38-39 нед. Роды после ЭМА и ФУЗ-абляции (см. предгравидарная подготовка) ведутся выжидательно.
У беременных, отнесенных к группе низкого риска, возможно родоразрешение через естественные родовые пути.
В родах необходимо проводить адекватное обезболивание для профилактики и лечения аномалий родовой деятельности, гипоксии плода и родового травматизма. Утеротонические средства могут быть опасными для матери и для плода из-за усугубления дегенеративных и некробиотических изменений в узлах, поэтому их применять не следует. Роды у беременной с миомой матки часто осложняются:
■ несвоевременным излитием ОВ;
■ аномалиями родовой деятельности;
■ возникновением РДС плода;
■ плотным прикреплением плаценты;
■ ПОНРП;
■ гипотоническим кровотечением;
■ кровотечениями в последовом и раннем послеродовом периоде;
■ субинволюцией матки.
При осложненном течении беременности родоразрешение, чаще всего, проводят путем КС с последующей миомэктомией или (редко) с удалением матки без придатков.
Показания к КС:
■ расположение миоматозных узлов в полости малого таза (шеечные миомы);
■ наличие больших, множественных внутримышечных миоматозных узлов;
■ сочетание миомы матки с другими заболеваниями и осложнениями беременности, которые служат показаниями к этой операции;
■ угрожаемые состояния плода;
■ наличие рубца на матке после миомэктомии со вскрытием полости матки, особенно по задней стенке и осложненным течением послеоперационного периода;
■ миоматозные узлы, препятствующие нормальному вставлению и продвижению плода (центрипетальный рост, субмукозная локализация опухоли);
■ нарушение питания и некроз миоматозного узла;
■ подозрение на малигнизацию миоматозного узла.
Показания к миомэктомии во время КС:
■ субсерозные узлы на тонком основании в любой доступной локализации;
■ субсерозные узлы на широком основании (исключая нижний сегмент);
■ крупные (более 10 см) узлы количеством не более 5;
■ расположенный интрамурально либо с центрипетальным ростом миоматозный узел размерами более 10 см (не более одного узла);
■ хороший доступ к узлу различной локализации, исключая интрамуральные с размерами менее 5 см.
Показания к экстирпации матки:
■ множественная миома с низким расположением узлов (шеечные, перешеечные);
■ малигнизация узла, подтвержденная гистологически во время операции;
■ необходимость одновременного удаления придатков матки (опухоли яичников, тубоовариальные образования).
Показания для досрочного прерывания беременности:
■ быстрый рост миомы, приводящий к нарушению функции жизненно важных органов;
■ нарушение состояния плода ЗРП (III ст.).
Профилактика
Профилактика до беременности заключается в своевременном лечении миомы матки с использованием органосохраняющих медицинских технологий на этапе предгравидарной подготовки.
Предгравидарная подготовка:
■ миомэктомия;■ ЭМА;■ ФУЗ абляция.
Выбор метода лечения зависит от размеров, количества и локализации миоматозных узлов.
51. Многоплодная беременность. Особенности течения и ведение родов. Показания к кесареву сечению.
Беременность, при которой интракорпорально развиваются две и более зиготы или/и одна, но разделившаяся зигота; при чем, зиготы могут быть образованы, как в одном, так и в разных овуляторныхциклах; и вне зависимости от количества плодов/новорожденных к концу беременности/родов.
Выделяют два типа многоплодия - монозиготное и дизиготное. Как следует из названия, в результате оплодотворения двух или большего количества одновременно созревших яйцеклеток возникает дизиготная беременность, а при развитии двух или более эмбрионов из одной оплодотворенной яйцеклетки - монозиготная.
Дизиготная двойня возникает при множественных овуляциях. Две или большее число яйцеклеток могут выделяться почти одновременно в одном яичнике или в разных. Такие зародыши обычно располагаются в разных местах матки, развиваются отдельно друг от друга благодаря собственным плодным оболочкам, снабжаются двумя плацентами. Однако, если зародыши расположились рядом друг с другом обе плаценты и хорионы срастаются и беременность может протекать в условиях, типичных для монозиготной двойни. Дизиготная двойня имеет такую же генетическую связь как обычные братья и сестры, только оказавшееся в одно время в одном месте.
Монозиготные близнецы возникают из одной зиготы. Зародыш расщепляется на две генетически идентичные половины, которые имеют одинаковый генотип. Такие близнецы возникают в течение первых двух недель после оплодотворения. В зависимости от дня, когда произошло расщепление, возникает тот или иной вид двойни.
К этиологическим факторам относятся:
наследственная предрасположенность,
возраст матери,
аномалии развития матки,
высокий паритет,
наступление беременности сразу после
прекращения приема КОК на фоне использования средств для стимуляции овуляции,
ЭКО.
Диагностика многоплодной беременности нередко представляет значительные затруднения, особенно в первой ее половине. Во второй половине, ближе к концу беременности, распознавание двойни (тройни) облегчается. Однако диагностические ошибки бывают при исследовании в конце беременности и даже во время родов.
При распознавании многоплодной беременности учитываются следующие признаки.
Увеличение матки при многоплодии происходит быстрее, чем при беременности одним
плодом, поэтому величина матки не соответствует сроку беременности. Дно матки обычно
стоит высоко, особенно в конце беременности, окружность живота в этот период достигает
100—110 см и более.

Непостоянны и недостаточно достоверны следующие признаки:
а) углубление области дна матки (седловидная матка), образование которого связано с выпячиванием углов матки крупными частями плодов;
б) наличие продольного углубления на передней стенке матки,
образующееся в результате прилегания друг к другу плодов, находящихся в продольном
положении;
в) наличие горизонтальной борозды на передней стенке матки при поперечном
положении плодов.
Небольшие размеры предлежащей головки при значительном объеме беременной матки
и высоком стоянии ее дна также позволяют заподозрить многоплодную беременность.
Наличие этого признака объясняется тем, что при исследовании определяется головка одного
и тазовый конец (в дне матки) другого плода, лежащего несколько выше.
Ощущение движения плода в разных местах и прощупывание частей плода в
различных отделах живота (как справа, так и слева) также указывают на многоплодие.
Важное диагностическое значение имеет отчетливое определение в матке при
акушерском исследовании трех и более крупных частей плода (двух головок и одного тазового
конца или двух тазовых концов и одной головки). Отчетливое прощупывание двух головок
или двух тазовых концов убедительно говорит о двойне.
Такое же большое значение имеет наличие в разных местах матки двух пунктов
отчетливого сердцебиения. Этот признак становится достоверным, если между этими
пунктами имеется уча сток (зона, полоса), где сердечные тоны не прослушиваются или
сердцебиение в двух пунктах имеет неодинаковую частоту. Опыт показывает, что только при
разнице 10 ударов в минуту этот симптом свидетельствует о двойне.
Достоверные признаки многоплодной беременности выявляются при ультразвуковом исследовании, позволяющем определить многоплодную беременность, начиная с первой ее половины. Для диагностики многоплодной беременности применяют фоноэлектрокардиографию, при помощи которой можно зарегистрировать сердечные тоны близнецов не только в последние месяцы беременности, но так же в срок 20—22 нед и ранее.

При многоплодной беременности к организму женщины предъявляются повышенные требования: сердечно-сосудистая система, легкие, печень, почки и другие органы функционируют с большим напряжением. Материнская заболеваемость и смертность при многоплодной беременности возрастает в 3-7 раз по сравнению с одноплодной; при этом чем выше поряк многоплодия, тем выше риск материнских осложнений. У женщин, имеющих сочетанные заболевания, отмечают их обострение практически в 100% случаев.
Частота развития гестоза достигает 45%. При многоплодной беременности гестоз, как правило, возникает раньше и протекает тяжелее, чем при одноплодной беременности, что объясняется увеличением объема плацентарной массы (гиперплацентоз).
Развиваются гипертензия и отеки вследствие избыточного увеличения внутрисосудистого объема.
Течение многоплодной беременности нередко осложняется задержкой роста одного из плодов, частота которой в 10 раз выше таковой при одноплодной беременности и составляет 34% и 23% соответственно при моно- и бихориальной двойне.
Пациентки с многоплодием должны посещать женскую консультацию чаще, чем при одноплодной беременности : 2 раза в месяц до 28 недель (когда дается дородовый отпуск), после 28 недель- 1 раз в 7-10 дней. Консультацию терапевта необходимо проводить 3 раза в течение беременности.
Оптимально считают общую прибавку веса 20-22 кг.
С 16-20 недель назначают противоанемическую терапию (прием внутрь железосодержащих препаратов в дозе 60-100 мг\сут и фолиевой кислоты по 1 мг\сут в течение 3 месяцев).
Для профилактики преждевременных родов рекомендуют ограничение физической активности, увеличение продолжительности дневного отдыха (трижды по 1- 2 ч).
Для прогнозирования преждевременных родов необходимо исследовать состояние шейки матки. При этом метод выбора- трансвагинальная цервикография, позволяющая помимо оценки длины шейки матки определить состояние внутреннего зева, что невозможно при мануальном исследовании. Сроки гестации с 22-24 до 25-27 недель считают критическими для беременных с многоплодием в отношении риска преждевременных родов.
При длине шейки матки ≤ 34 мм в 22-24 недели повышен риск преждевременных родов до 36 недель; критерии риска преждевременных родов в 32-35 недель- длина шейки матки ≤27 мм, а критерии риска ранних преждевременных родов (до 32 недель) - ≤ 19 мм.
Для ранней диагностики задержки роста плода необходим тщательный динамический ультразвуковой мониторинг.
Для выработки тактики ведения беременности и родов, помимо фетометрии, при многоплодии так же, как и при одноплодной беременности, большое значение имеет оценка состояния плодов (кардиотокография, доплерометрия кровотока в системе мать-плацента- плод, биофизический профиль). Существенное значение приобретает определение количества околоплодных вод (много- и маловодие) в обоих амнионах.
Госпитализацию в дородовое отделение осуществляют за 2-3 недели до срока родов, целью которой является обследование беременной и определение срока и метода родоразрешения.
Многоплодие сопровождается частыми осложнениями родового акта. Большинство родов наступает преждевременно, масса новорожденных меньше 2500 г, возможно тазовые и поперечные положения второго плода. Частое несвоевременное излитие околоплодных вод может сопровождаться выпадением мелких частей плода и пуповины, чему способствуют тазовое и поперечное положения и небольшие размеры плода.
В период раскрытия проявляется функциональная недостаточность перерастянутой, истонченной мускулатуры матки, развивается слабость родовых сил, происходит преждевременное излитие околоплодных вод, поэтому период раскрытия затягивается.
Период изгнания также может затягиваться из-за развития аномалий родовой деятельности. Затянувшиеся роды представляет опасность для матери (кровотечения, инфекция) и плода (гипоксия).
Отслойка плаценты до рождения второго плода приводит к его внутриутробной смерти.
Могут быть поперечное положение второго плода, коллизия близнецов (сцепление двух крупных частей тела), кровотечение в третьем периоде родов, в раннем послеродовом периоде, задержка инволюции матки и инфекционные заболевания.
Ведение родов при многоплодии требует большого внимания, четкой ориентации в акушерской ситуации и высокой квалификации, позволяющей выполнить любую операцию. В периоде раскрытия надо внимательно следить за состоянием роженицы и плодов. Если имеется многоводие, показано вскрытие плодного пузыря при открытии шейки матки на 4 см и медленное выведение вод (в течение 1-2 часов).
В целях снижения осложнений родов при многоплодии и перинатальной смертности второго плода в настоящее время рекомендуют производить вскрытие плодного пузыря второго плода сразу после рождения первого плода, и тотчас начинать внутривенное капельное введение 5 ед. окситоцина на 5 % растворе глюкозы с целью ускорения II периода родов до отделения плаценты. При кровотечении, развитии гипоксии второго плода или его поперечном положении с целью быстрого родоразрешения показан классический наружно- внутренний акушерский поворот плода на ножку с последующим его извлечением за тазовый конец.
Особенно опасны III период родов и ранний послеродовый период развитием кровотечения. После рождения последа производят тщательный осмотр его для выяснения целости долек и оболочек и вида двойни (одно- или двуяйцовая).
В послеродовом периоде необходимо тщательное наблюдение за родильницей, профилактика субинволюции матки.
Перинатальная смертность при многоплодии в 2 раза чаще, чем при родах одним плодом. Поэтому в современном акушерстве существует тенденция к расширению показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плодов. Показаниями к кесареву сечению, связанными с многоводием, считают тройню, поперечное положение обоих или одного из плодов, тазовое предлежание обоих плодов или первого из них, и не связанные с многоплодием – гипоксия плода, аномалии родовой деятельности, выпадение пуповины, экстрагенитальная патология матери, тяжелые гестозы, предлежание и отслойка плаценты.
Профилактика осложнений при многоплодии – это профилактика осложнений во время беременности.
Во время родов довольно часто возникают осложнения.
Прежде всего следует отметить, что нередки преждевременные роды, при которых осложнения отмечаются значительно чаще (несвоевременное отхождение вод, неправильное положение плода, аномалии родовых сил, кровотечения и др.), чем при родах, наступивших в срок.
При многоплодных родах нередко наблюдается преждевременное и раннее излитие околоплодных вод (25 — 30 %) первого плода. Несвоевременное нарушение –целости плодного пузыря ведет к замедлению процесса сглаживания шейки матки и раскрытия зева/ Преждевременное и раннее излитие вод опасно в отношении проникновения микробов в полость матки и возникновения асфиксии плода.
Нередко наблюдается слабость родовых сил, связанная с тем, что пере растянутая мускулатура матки не способна к энергичным сокращениям. Пере растяжение стенок матки связано с наличием в ее полости двух плодов с плацентами и околоплодными водами; этому же способствует многоводие, которое довольно часто наблюдается при многоплодной беременности. При чиной слабости родовых сил может быть выключение из активных сокращений значительной области миометрия, где располагаются две плаценты или одна обширная плацента.
В связи со слабостью родовых сил период раскрытия бывает затяжным, роженица утомляется, что в свою очередь угнетает родовую деятельность. Нередко затягивается также период изгнания. Продолжительность родов при многоплодной беременности больше, чем при родах одним плодом.
После рождения первого плода может наступить преждевременная отслойка плаценты как родившегося, так и еще не родившегося близнеца (или общей плаценты). При этом возникают сильное кровотечение, угрожающее здоровью роженицы, и асфиксия внутриутробного плода. Преждевременная от слойка плаценты после рождения первого плода происходит в 3 - 4 % (до 7 %) родов двойней.
Нередко наблюдается запоздалый раз рыв плодного пузыря второго плода. Если в таких случаях плодный пузырь не вскрывают искусственно, рождение второго плода затягивается на много часов.
После рождения первого плода процесс ретракции мышц может быть недостаточно активным, полость матки уменьшается не сразу; в связи с этим возникают условия, определяющие повышение подвижности плода и способствующие самоповороту его в полости матки. Плод, находившийся в поперечном положении, может перейти в продольное; наблюдается также переход из продольного положения в поперечное, при котором роды без применения акушерских операций невозможны.
Очень редким и чрезвычайно тяжелым осложнением является одновременное\ вступление в таз головок обоих близнецов, при котором возникает так называемая коллизия, или сцепление близнецов. Это осложнение возникает, когда первый ребенок рождается в тазовом предлежании, а второй — в головном; возможны и другие варианты сцепления. При сцеплении близнецов приходится прибегать к акушерским операциям.
При двойнях значительно выше мертворождаемость, чем при родах од ним плодом. Это зависит от большей частоты преждевременных родов и функциональной незрелости недоношенных плодов, от осложнений, которые при двойнях возникают нередко и ведут к внутриутробной асфиксии; имеют значение и хирургические вмешательства.
В последовом периоде часто возникают кровотечения вследствие не полной отслойки плаценты или в связи с задержкой в матке отслоившейся плаценты. Нарушению процесса отслойки плаценты и выделения последа способствует пониженная сократительная деятельность матки.
В послеродовом периоде наблюдается замедление инволюции матки; послеродовые заболевания возникают несколько чаще, чем после родов од ним плодом. Это зависит не только от замедления инволюции, но также от более значительной частоты осложнений и хирургических вмешательств во время родов.
При многоплодной беременности возможно развитие ряда осложнений, не характерных для одноплодной беременности: синдрома фето-фетальной гемотрансфузии, обратной артериальной перфузии, внутриутробной гибели одного из плодов, врожденных аномалий развития одного из плодов, сросшихся близнецов, хромосомной патологии одного из плодов.
Показания к кесареву сечению:
Тяжелое течение гестоза, при котором противопоказаны естественные роды.
Тазовое положение первого плода (у первородящих).
Чрезмерное перерастяжение матки и крупные плоды (общей массой более 6 кг).
Гипоксия плода (-ов).
Если специальных показаний нет, то оптимальными являются естественные роды. А вот при наличии трех и более детей, независимо от состояния женщины, рекомендуется производить операцию кесарева сечения в 34—35 недель.
52. Нарушения сократительной активности матки. Патогенез, клиника, диагностика, методы коррекции.
В группу риска в отношении развития аномалий родовой деятельности входят пациентки:
в возрасте до 18 лет либо старше 30 лет;
с измененным нервно-психическим статусом (слабый тип нервной системы, отрицательные эмоции и т.д.);
с эндокринными заболеваниями (диэнцефальный синдром, нарушение менструальной функции и т.д.);
с изменением структуры миометрия (дистрофические изменения; послеоперационные рубцы на матке; пороки развития; чрезмерное перерастяжение при многоводии, многоплодии, крупном плоде).
Патологический прелиминарный период (ППП) проявляется болезненными нерегулярными схватками и отсутствием структурных подготовительных изменений шейки матки. Несмотря на сокращение матки, шейка остается не подготовленной к родам (по шкале Бишопа). Схваткообразные боли беспокоят беременную в течение 2-3 сут и днем, и ночью, нарушая сон и общее состояние. Если при этом начинается родовая деятельность, то, как правило, бывает ее дискоординация. ППП часто осложняется преждевременным излитием околоплодных вод, развитием гипоксии плода.
При наружном акушерском обследовании можно определить подвижную головку над входом в малый таз;
При влагалищном исследовании - длинную и плотную шейку, наружный и внутренний зев которой может быть закрыт (до 3 баллов по шкале Бишопа).
Тактика ведения родов при патологическом прелиминарном периоде определяется:
сроком беременности;
состоянием плода;
зрелостью шейки матки по шкале Бишопа.
Кесарево сечение у пациенток с ППП показано при сочетании перенашивания с незрелой шейкой матки (оценка по шкале Бишопа 3 балла и менее) и гипоксии плода.
При зрелой шейке матки (5-8 баллов), удовлетворительном состоянии плода производят амниотомию и роды ведут через естественные родовые пути.
При незрелой шейке матки, сроках беременности 38-39 нед, удовлетворительном состоянии плода проводится токолиз с использованием B-адреномиметиков (партусистен, бриканил, гинипрал). B-адреномиметики понижают базальный тонус и сократительную активность матки. Дополнительно используют спазмолитики (бускопан - свечи, но-шпа 2-4 мл, баралгин 5 мл, папаверин 2-4 мл), седативные препараты (седуксен 20 мг, промедол 2 мл). Если лечение окажется эффективным и сокращения матки прекращаются, то в дальнейшем можно пролонгировать беременность до 40-41 нед.
При сроке беременности более 40 нед и незрелой шейке матки (до 3-4 баллов по шкале Бишопа) для ее быстрого созревания применяют ламинарии, которые вводят интрацервикально. После достижении зрелости шейки матки при оценке в 4 балла и более используют простагландиновый гель (простенон, препидил-гель), который вводят в шеечный канал или задний свод влагалища. Простагландиновый гель наиболее эффективен при зрелости шейки матки 4 балла и более. Введение геля возможно и при зрелости шейки матки 2-3 балла, но в этом случае его эффективность небольшая, препарат приходится вводить повторно, что повышает стоимость лечения. При достижении зрелости шейки матки в 5-8 баллов производят амниотомию и, если родовая деятельность не развивается, осуществляют родовозбуждение утеротониками. Роды целесообразно проводить под эпидуральной анестезией.
Продолжительность лечения при ППП не должна превышать 1-2 дня. Лечение проводится под тщательным наблюдением за состоянием плода.
Первичная слабость родовой деятельности (первичная гипотоническая дисфункция матки) - патологическое состояние, при котором схватки с началом родовой деятельности слабые и малоэффективные, что приводит к замедлению процессов сглаживания, раскрытия шейки матки и продвижения плода.
Первичная слабость родовой деятельности чаще бывает у первородящих, чем у повторнородящих. Первичная слабость родовой деятельности является результатом как недостаточности нервных и гуморальных механизмов, вызывающих и регулирующих родовую деятельность, так и неспособности нервно-мышечного аппарата матки воспринимать импульсы и отвечать на них адекватными сокращениями.
Слабость родовой деятельности остается одной из важных причин острой гипоксии плода, развитие которой связано не только с длительностью родов, но и с использованием утеротоников.
Диагностика первичной слабости родовой деятельности осуществляется при токо- и партографии, влагалищном исследовании. При токографии о слабости родовой деятельности свидетельствует снижение интенсивности схваток (ниже 30 мм рт. ст.), тонуса матки (менее 8 мм рт. ст.), частоты схваток (менее 2 за 10 мин), маточной активности (менее 100 Е.М.).
При партографии на первичную слабость родовой деятельности указывает удлинение латентной фазы родов до 8 ч и более у первородящих и 5 ч и более у повторнородящих, а активной фазы - до 5 ч и более у первородящих и до 4 ч и более у повторнородящих. Скорость раскрытия шейки матки во время активной фазы родов снижается до 1,2 см/ч у первородящих и до 1,5 см/ч у повторнородящих. Замедляется продвижение головки по родовым путям.

Рис. 23.1. Партограмма первородящей
При повторном влагалищном исследовании динамика раскрытия шейки матки не отмечается.
Лечение первичной слабости родовой деятельности включает в себя два этапа. Первый этап - устранение явной причины слабости родовой деятельности и создание условий для использования утеротоников, второй этап - применение утеротоников.
На первом этапе необходимо опорожнить мочевой пузырь. При целом плодном пузыре, особенно при многоводии, производят амниотомию. Вскрытие плодного пузыря осуществляется при укороченной или сглаженной шейке матки. После амниотомии полость матки уменьшается, и родовая деятельность может нормализоваться в течение ближайших 2 ч. Если этого не происходит, приступают к усилению родовой деятельности другими методами.
При слабости родовой деятельности, особенно при ее поздней диагностике, роженица, как правило, утомлена, поэтому перед введением утеротоников ей представляют медикаментозный сон-отдых на 1,5-2 ч. Для этого внутримышечно вводят 2 мл промедола или 1 мл морадола, 20 мг димедрола, 20 мг седуксена. Под действием этих препаратов возможны нормализация родовой деятельности и достаточное раскрытие шейки матки. После медикаментозного сна-отдыха осуществляют влагалищное исследование.
Наиболее важным и основным является второй этап лечения первичной слабости родовой деятельности - введение утеротоников с учетом следующего:
дифференцированное их применение в зависимости от фазы родовой деятельности;
осуществление на фоне введения утеротоников, мониторинга родовой деятельности (токография) и сердечной деятельности плода (кардиомониторинг);
одновременное применение обезболивания (наиболее оптимально - эпидуральная анестезия)
соблюдение продолжительности, скорости введения и доз сокращающих матку средств.
Для активации родовой деятельности внутривенно вводят простагландин F2a (энзапрост, динапрост); окситоцин; совместно простагландин F2a и окситоцина.
Простагландин F2a стимулирует сократительную активность матки, воздействуя на b-адренорецепторы мышечных клеток. Он проявляет свое действие в начале родовой деятельности, поэтому его целесообразно применять в латентной фазе родов в момент сглаживания шейки матки и раскрытии ее до 2-3 см.
Методика введения: содержимое одной ампулы простина или энзапроста (5 мг ПГ F2a) разводят в изотоническом растворе натрия хлорида вводят внутривенно со скоростью 10 капель в минуту, увеличивая дозу каждые 15 мин на 8 капель, но не более 40 капель в минуту.
Если через 3-4 ч введения ПГ F2a происходит сглаживание шейки матки или ее раскрытие до 2-3 см, в дальнейшем приступают к использованию для родоактивации окситоцина. При неэффективности от ПГ F2a в течение 2 ч и удовлетворительном состоянии плода также возможно использование окситоцина.
Окситоцин является основным утеротоником, применяемым при слабости родовой деятельности. Окситоцин воздействует на маточную мускулатуру через специфические рецепторы в миометрии, одновременно способствуя увеличению содержания кальция. В результате в миометрии, мышечных клетках повышаются тонус и сократительная активность мускулатуры матки.
Чувствительность матки к окситоцину наиболее высока в активной фазе родов, во втором и третьем периодах.
Окситоцин следует вводить только при вскрытом плодном пузыре. 5 ЕД препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Инфузию начинают со скоростью 10 капель в минуту, через каждые 15 мин скорость увеличивают на 10 капель. При этом максимальная скорость составляет 40 капель в минуту. Раствор окситоцина лучше вводить с помощью инфузомата.
На фоне адекватной дозировки окситоцина родовая деятельность должна нормализоваться - 3-5 схваток за 10 мин.
При неэффективности от введения окситоцина в течение 2 ч или ухудшении состояния плода следует решить вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения.
Комбинированное внутривенное введение простагландина F2a и окситоцина используют в латентной фазе родов. При этом дозу препаратов снижают в 2 раза (по 2,5 мл и 2,5 ЕД), разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно со скоростью 8 капель в минуту, прибавляя каждые 15 мин по 8 капель, доводя до 40 капель в минуту.
При одновременном введении окситоцина и простагландина F2a их действие потенцируется.
Вторичная слабость родовой деятельности (вторичная гипотоническая дисфункция) - ослабление родовой деятельности при исходно ее нормальных показателях. Вторичная слабость чаще всего развивается в активную фазу родов или во втором периоде родов.
Причины вторичной слабости родовой деятельности такие же, как и первичной. Вторичная слабость родовой деятельности часто становится продолжением первичной. Длительные и болезненные схватки утомляют роженицу. Иногда вторичная слабость родовой деятельности развивается при несоответствии размеров плода и таза матери, особенно у повторнородящих.
При вторичной слабости родовой деятельности происходят:
ослабление схваток (до 40 мм рт. ст. и менее), снижение тонуса (до 7-10 мм рт. ст. и менее), активности матки (250 Е.М. и менее);
увеличение продолжительности паузы между схватками (3 и менее за 10 мин);
замедление раскрытия шейки матки;
замедление или приостановка продвижения плода по родовым путям.
Диагностика осуществляется на протяжении 2 ч, когда на партограмме и при влагалищном исследовании отсутствует динамика в развитии родовой деятельности и раскрытии шейки матки.
Лечение. При вторичной слабости родовой деятельности и нормальном состоянии плода делают эпидуральную анестезию, а затем внутривенно вводят окситоцин в тех же дозах, что и при первичной слабости родовой деятельности.
При невозможности проведения эпидуральной анестезии роженице предоставляют медикаментозный сон-отдых. Если после отдыха родовая деятельность не усиливается, ее активизируют окситоцином. При отсутствии эффекта окситоцина в течение 1-2 ч выполняют кесарево сечение.
Во втором периоде родов при расположении головки большим сегментом в узкой части полости малого таза накладывают акушерские щипцы или вакуум-экстрактор. При тазовом предлежании, если упущены возможности для кесарева сечения, производится извлечение плода за тазовый конец.
Чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки) наблюдается при стремительных родах.
Гиперактивность матки бывает у женщин с возбудимой нервной системой, у которых особенности регуляции сокращения матки способствуют усилению образования утеротонических соединений (ацетилхолин, окситоцин и т.д.).
Роды начинаются внезапно, сильные схватки следуют одна за другой через короткие промежутки, приводя к сглаживанию шейки матки и изгнанию плода за 1-3 ч.
С развитием бурной родовой деятельности роженица приходит в возбуждение. После излития околоплодных вод за 1-2 потуги рождается плод, иногда вместе с плацентой. При чрезмерно сильной родовой деятельности возможны:
глубокие разрывы мягких родовых путей;
преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (20 %, Чернуха Е.А.);
эмболия околоплодными водами;
острая гипоксия плода;
травмы головки плода, включая внутричерепные кровоизлияния.
Тактика ведения родов. Для ослабления родовой деятельности показана эпидуральная анестезия или назначение одного из токолитиков: b-адреномиметиков (гинипрал, партусистен); внутривенное введение 10% раствора сульфата магния; внутривенное введение 1 мл 2,0% раствора промедола. В первом и втором периодах родов женщина должна лежать на боку, противоположном позиции плода.
Повторнородящих со стремительными родами в анамнезе госпитализируют до даты предполагаемых родов. Если предыдущие беременности заканчивались стремительными родами с патологией для плода (кровоизлияние в мозг), то решается вопрос в пользу кесарева сечения.
К дискоординации родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки) относят дискоординацию, гипертонус нижнего сегмента (обратный градиент), судорожные схватки (тетания матки) и циркуляторную дистоцию (контракционное кольцо).
При всех видах дискоординации родовой деятельности происходит нарушение координированных, синхронных сокращений матки по принципу тройного нисходящего градиента. При этом возможно или смещение водителя ритма с маточного угла в нижний отдел матки, или образование нескольких водителей ритма, которые распространяют импульсы в разные стороны, нарушая синхронность сокращения и расслабления отдельных участков матки.
Причины дискоординации родовой деятельности:
нарушения формирования родовой доминанты и как следствие отсутствие "зрелости" шейки матки в начале родовой деятельности;
дистоция шейки матки, обусловленная ее ригидностью, рубцовыми перерождениями;
повышенная возбудимость роженицы, приводящая к нарушению формирования водителя ритма;
нарушение иннервации матки;
генитальный инфантилизм.
При дискоординированной родовой деятельности отмечаются:
незрелая шейка матки к началу родовой деятельности;
высокий базальный тонус матки с возможным развитием тетануса матки, когда матка полностью не расслабляется и остается в состоянии напряжения;
частые, интенсивные и болезненные схватки; болезненность отмечается в нижних отделах живота, чаще в области поясницы;
отсутствие раскрытия шейки матки или динамики ее, несмотря на клинически выраженную родовую деятельность;
отек шейки матки;
долгое стояние предлежащей части плода во входе в малый таз;
несвоевременное излитие околоплодных вод.
Своевременно не диагностированная дискоординированная родовая деятельность может привести к упорной слабости родовой деятельности.
Кроме того, при дискоординированной родовой деятельности нарушается маточно-плацентарный кровоток и развиваются острая гипоксия плода и ишемически-травматическое поражение его ЦНС.
Лечение дискоординированной родовой деятельности проводится при мониторинге состояния плода. В первом периоде родов оптимальным методом лечения всех видов дискоординированной родовой деятельности остается регионарная анестезия. При тетанусе матки одновременно возможно применение b-адреномиметиков; ингаляционных галогенсодержащих анестетиков (фторотан, энфлюран, изофлюран, севофлюран); препаратов нитроглицерина (нитроглицерин, изокет).
При невозможности проведения эпидуральной анестезии используют спазмолитические (но-шпа, баралгин, бускопан) и обезболивающие (промедол) препараты через каждые 3-4 ч, седативные (седуксен).
В соответствующих условиях при дискоординации родовой деятельности целесообразно использование психотерапии, физиопроцедур (электроаналгезия и т.д.).
Положительный эффект дает ранняя амниотомия, которую производят при "зрелой" шейке матки.
При неэффективности всех указанных мероприятий показано кесарево сечение.
Введение утеротоников при дискоординации родовой деятельности следует считать ошибкой.
Во втором периоде родов или продолжают эпидуральную анестезию, или выполняют пудендальную анестезию, по показаниям - эпизиотомию.
Дискоординацию родовой деятельности дифференцируют с дистоцией шейки матки, которая является следствием оперативных вмешательств (диатермокоагуляция). Образующиеся после этого дистрофические изменения шейки препятствуют ее раскрытию.
53. Невынашивание беременности. Факторы риска. Патогенез. Диагностика. Современные принципы лечения.
Невынашивание беременности – самопроизвольное прерывание беременности, которое заканчивается рождением незрелого и нежизнеспособного плода при сроке до 22-недели беременности, либо рождением плода массой менее 500 грамм, а также самопроизвольное прерывание 3 – х и/или более беременностей до 22 недели(привычное невынашивание).
Самопроизвольный аборт:По срокам беременности: ·               ранний – спонтанное прерывание беременности до полных 13 недель гестации.·               поздний – спонтанное прерывание беременности с 13 до 22 недель.По стадиям развития выделяют:·               угрожающий аборт;·               аборт в ходу;·               неполный аборт;·               полный аборт;·               аборт несостоявшийся (прекращение развития эмбриона/плода) – неразвивающаяся беременность.
Различают угрожающий аборт, начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт, несостоявшийся аборт, инфицированный аборт и привычный аборт.
Угрожающий аборт - повышение сократительной активности матки; плодное яйцо сохраняет связь со стенкой матки.
Клинически угрожающий аборт проявляется ощущением тяжести или тянущими болями внизу живота и в области крестца. Кровяные выделения отсутствуют. При влагалищном исследовании шейка матки сохранена, наружный зев может пропускать кончик пальца, внутренний - закрыт, тонус матки повышен. Величина матки соответствует сроку беременности.
Начавшийся аборт - отслойка плодного яйца от стенки матки. Появляются кровяные выделения при маточных сокращениях, схваткообразные болевые ощущения в нижних отделах живота, поясничной области. При влагалищном исследовании определяется, что шейка матки сохранена, ее наружный зев закрыт или слегка приоткрыт, величина матки соответствует сроку беременности.
При угрожающем и начавшемся аборте тест на беременность (b-ХГ) положительный. При УЗИ в полости матки обнаруживается плодное яйцо, видна отслойка хориальной оболочки.
Угрожающий и начавшийся аборт следует дифференцировать со злокачественными или доброкачественными заболеваниями шейки матки и влагалища, которые диагностируются при осторожном осмотре в зеркалах. При необходимости выполняют кольпоскопию или биопсию тканей. Кровяные выделения после задержки менструаций могут быть при нарушении менструального цикла, но при этом нет признаков беременности. Прервавшуюся трубную беременность не всегда просто отличить от начавшегося аборта в малые сроки беременности. Диагностике помогает УЗИ, при котором выявляется локализация плодного яйца. Иногда для диагностики приходится прибегать к лапароскопии (см. главу 19 "Внематочная беременность").
Лечение угрожающего и начавшегося аборта по согласованию с пациенткой может быть направлено на сохранение беременности. Лечение включает в себя постельный режим, седативные средства, спазмолитики, витамин Е. Можно использовать немедикаментозные и физиотерапевтические методы лечения: иглоукалывание, электроаналгезию, эндоназальную гальванизацию и др. При позднем угрожающем выкидыше (после 20 нед) применяют b-адреномиметики.
При начавшемся аборте лечение в основном такое же, как и при угрожающем. Дополнительно назначают этамзилат (дицинон), аскорутин. При гормональной дисфункции проводят соответствующую коррекцию под контролем содержания гормонов. У женщин с угрозой прерывания беременности при гиперандрогении используют кортикостероиды под контролем значений ДГА-S в крови и 17-КС в моче. В случае недостаточности желтого тела в I триместре назначают гестагены. При подтекании околоплодных вод в ранние сроки беременность сохранять ее нецелесообразно.
Аборт в ходу - плодное яйцо полностью отслаивается от стенки матки и опускается в ее нижние отделы, в том числе в цервикальный канал.
Пациентка предъявляет жалобы на схваткообразные боли внизу живота и выраженное кровотечение. В шеечном канале определяется плодное яйцо, нижний полюс которого может выступать во влагалище. Аборт в ходу может завершиться неполным или полным абортом.
При неполном аборте после изгнания плодного яйца в полости матки находятся его остатки, обычно плодные оболочки и части плаценты (по данным УЗИ). Тест на беременность (b-ХГ) может быть положительным.
Двуручное исследование свидетельствует о раскрытии шейки матки, которая свободно пропускает палец. В шейке матки может обнаруживаться мягковатая ткань - остатки плодного яйца. Размеры матки меньше, чем таковые для определенного срока беременности. Кровяные выделения имеют различную интенсивность.
Лечение заключается в инструментальном удалении плодного яйца, выскабливании слизистой оболочки матки.
Остатки плодного яйца удаляют абортцангом и большой кюреткой без расширения шеечного канала. Слизистую оболочку матки выскабливают сначала большой кюреткой, а потом более острой кюреткой малых размеров (№ 5-6). Эта часть операции соответствует оперативному вмешательству при искусственном прерывании беременности (см. главу 31 "Акушерские операции").
При небольшом кровотечении из матки можно использовать вакуум-аспиратор. Одновременно проводятся мероприятия, направленные на усиление сокращения матки и прекращение кровотечения (5-10 ЕД окситоцина внутривенно), а также на восстановление кровопотери (кристаллоиды, свежезамороженная плазма внутривенно). После окончания операции назначают антибиотики широкого спектра действия с целью профилактики инфекции. Пациенткам с резус-отрицательной кровью без антител необходимо введение антирезус-гамма-глобулина.
Полный аборт заключается в полном изгнании плодного яйца из матки. Практически подобное состояние возможно только после формирования плаценты - в 12-13 нед беременности. До этого срока уверенности в полном опорожнении матки нет. При влагалищном исследовании шейка сформирована, матка либо нормальных размеров, либо несколько увеличена. Выделения кровянистые. При УЗИ полость матки щелевидная. b- ХГ в крови не определяется. Никогда нельзя быть уверенным в самопроизвольном полном опорожнении матки, следует произвести инструментальное обследование (небольшой кюреткой) внутренней поверхности матки. После 14-15 недель гестации и уверенности в целости последа выскабливание матки не рекомендуется.
После аборта женщинам с резус-отрицательной кровью без антител необходимо введение антирезус-гамма-глобулина.
Причины привычного невынашивания многофакторны. К ним относятся:
• эндокринные нарушения: различные формы гиперандрогении, гиперпролактинемия, недостаточность лютеиновой фазы;
• инфекции, возбудителем которых могут быть персистирующие вирусы (коксаки А, В, ВПГ I, II, ЦМВ), условно патогенные (микоплазма, хламидии, уреаплазма, стрептококки группы В), патогенные микроорганизмы (трихомонада, гонококки) или различные сочетания бактериальных и вирусных ассоциаций. Влияние инфекционного агента заключается в развитии не только внутриутробной инфекции, но и хронического эндометрита с поражением рецепторов матки;
• аутоиммунные нарушения, такие как антифосфолипидный синдром или наличие антител к ХГЧ, антиспермальных антител, совместимость супругов по системе HLA;
• маточная патология: пороки развития матки (седловидная, двурогая), внутриматочные синехии и перегородки, множественная миома матки, рубцы на матке после миомэктомии, особенно с расположением плаценты в области послеоперационного рубца, истмико-цервикальная недостаточность;
• генетические факторы (аномалии кариотипа);
• врожденные дефекты гемостаза (дефицит антитромбина III, протеина С, протеина S, мутация фактора V, мутация гена протромбина G20210А, гипергомоцистеинемия).
Большинство этиологических факторов невынашивания могут нарушать миграцию цитотрофобласта в спиральные артерии, препятствуя физиологическому формированию плаценты и способствовать повреждению эмбриона и плода с последующим прерыванием беременности.
Пациенток с привычным невынашиванием необходимо обследовать до планируемой беременности. При этом исследуют:
- содержание основных гормонов, ответственных за репродукцию (прогестерон, эстрадиол, пролактин, андрогены);
- бактериологический и вирусологический статус (посев на флору из цервикального канала, маркеры заболеваний, передающихся половым путем - ЗППП);
- антитела к фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, антиспермальные антитела;
- кариотип супругов, HLA-типирование;
- гемостаз с определением его врожденных дефектов.
С целью исключения анатомических изменений внутренних половых органов следует осуществлять ультразвуковое сканирование, гистероскопию, сальпингографию. По показаниям проводят биопсию эндометрия и лапароскопию.
Лечебные мероприятия при привычном невынашивании целесообразно проводить до беременности. При этом устраняют доминирующий этиологический фактор невынашивания.
При нарушении репродуктивной функции эндокринной этиологии проводят адекватную гормональную коррекцию.
Для определения тактики подготовки к беременности пациенток с гиперандрогенией уточняют источник экспрессии андрогенов.
При гиперпродукции надпочечниковых андрогенов проводят глюкокортикоидную терапию в индивидуально подобранных дозах (дексаметазон 0,25-0,5 мг/сут) под контролем 17-OПК, ДГЭАС и тестов функциональной диагностики в течение 2-3 мес.
При яичниковой форме гиперандрогении применяют препараты, оказывающие антиандрогенное действие (Диане-35 с 5-го по 25-й день менструального цикла, андрокур по 10 мг с 1-го по 10-й день цикла) в течение 3 мес. При отсутствии эффекта применяют стимуляцию овуляции клостилбегидом или кломифенцитратом в дозе 50 мг с 5-го по 9-й день менструального цикла не более трех циклов подряд.
Подготовка к беременности у пациенток со смешанной формой гиперандрогении начинается со снижения массы тела, нормализации липидного и углеводного обменов. При нормальном уровне глюкозы, инсулина, липидов целесообразно назначение гестагенов (дюфастон, утрожестан) во вторую фазу цикла на фоне приема дексаметазона (0,25-0,5 мг/сутки) с последующей стимуляцией овуляции клостилбегидом.
Пациенткам с недостаточностью лютеиновой фазы в период подготовки к беременности проводят циклическую гормональную терапию комбинированными гестаген-эстрогенными препаратами (фемостон, регулон, силест с 5-го по 25-й день цикла в течение 2-3 мес). В период лечения тормозится овуляция, и при отмене препарата наблюдается ребаунд-эффект - овуляция и полноценное развитие желтого тела, что обеспечивает секреторную трнсформацию эндометрия и его подготовку к имплантации эмбриона. При отсутствии эффекта применяют стимуляцию овуляции клостилбегидом или кломифенцитратом в дозе 50 мг с 5-го по 9-й день цикла не более трех циклов.
Гиперпролактинемию корригируют назначением парлодела или бромкриптина в индивидуально подобранных дозах (2,5-5 мг), контролируя уровень пролактина в сыворотке крови и проводя тесты функциональной диагностики в течение 3-6 мес.
При невынашивании инфекционного генеза с клиническими проявлениями смешанной урогенитальной инфекции необходимо комбинированное применение антибиотиков (с учетом чувствительности к ним), эубиотиков (последовательно бифидумбактерин и ацилакт внутрь и в свечах), противомикотических (дифлюкан, гино-певарил), иммуномодулирующих (иммуноглобулины, интерфероны, виферон) препаратов.
При вирусной инфекции (ВПГ, ЦМВ и т.д.) тактика лечения зависит от особенностей процесса (латентный, персистирующий, реактивация). В случаях активного, часто рецидивирующего процесса дополнительно используют химиотерапию: ацикловир по 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней, валацикловир по 0,5 г 2 раза в день в течение 5-10 дней.
При невынашивании аутоиммунного генеза возможно применение метипреда в малых дозах (4 мг/сут) во вторую фазу менструального цикла в течение 1-2 мес перед планированием беременности с целью снижения активности аутоиммунного процесса. Если при аутоиммунных нарушениях имеется персистирующая вирусная инфекция, то назначают противовирусную и иммуномодулирующую терапию. Если выявляется нарушение гемостаза проводится его коррекция.
При невынашивания маточного генеза до планируемой беременности проводится оперативное лечение (рассечение спаек, перегородок, миомили полипэктомия).
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕДиагностические критерииЖалобы и анамнез:Жалобы:·               задержка менструации;·               появление болевого синдрома внизу живота различной интенсивности;·               кровянистые выделения из половых путей различной интенсивности.При угрожающем аборте:·               боли различной интенсивностивнизу живота;·               умеренные кровянистые выделения из половых путей.При аборте в ходу:·               длительная боль в нижних отделах живота с усилением в динамике до интенсивной, имеющая схваткообразный характер;·               обильные кровянистые выделения из половых путейПри неполном/полном аборте:·               тянущая боль в нижних отделах живота, с усилением в динамике до интенсивной, может иметь схваткообразный характер, периодически уменьшаться;·               обильные кровянистые выделения из половых путей.При неразвивающейся беременности:·               исчезновение субъективных признаков беременности, иногда кровянистые выделения из половых путей.При привычном невынашивании: прерывание трех и более беременностей в сроке до 22 недель.Анамнез:·               могут быть самопроизвольные выкидыши;·               нарушение менструальной функции;·               отсутствие беременности в течение более 1 года (бесплодие);При неполном/полном аборте:·               экспульсия плодного яйца.При привычном невынашивании:·               три и более эпизода прерывания беременности.Приистмико-цервикальной недостаточности:·               внезапный разрыв плодных оболочек с последующими относительно безболезненными схватками;·               случаи самопроизвольного безболезненного раскрытия шейки матки до 4-6 см при предыдущих беременностях;·               наличие хирургических вмешательств на шейке матки, разрывов шейки матки второго/третьего степеней в прошлых родах;·               инструментальная дилатация шейки матки во время искусственного прерывания беременностей.Физикальное обследование:·               АД, пульс(при угрожающем аборте гемодинамика стабильна, при аборте в ходу/полном/неполном аборте может отмечаться снижение АД и учащение пульса).Осмотр на зеркалах: ·               при угрожающем аборте и неразвивающейся беременности могут быть скудные или умеренные кровянистые выделения.·               при аборте в ходу/полном/неполном аборте наружный зев открыт, кровянистые выделения в большом количестве, части плодного яйца в цервикальном канале, подтекание околоплодных вод (может отсутствовать в ранние сроки беременности).·               при привычном невынашивании врожденные/приобретенные анатомические дефекты эктоцервикса,пролабирование плодного пузыря с наружного зева шейки матки.Бимануальное влагалищное исследование: ·               при угрожающем аборте:отсутствуют структурные изменения шейки матки, матка легко возбудима, ее тонус повышен, размеры матки соответствуют сроку беременности;·               при аборте в ходу: определяется степень раскрытия цервикального канала;·               при полном/неполном аборте: матка мягкой консистенции, размеры меньше срока гестации, различная степень раскрытия шейки матки;·               при неразвивающейся беременности: размеры матки меньше срока гестации, цервикальный канал закрыт;·               при привычном невынашивании: возможно укорочение шейки матки менее 25мм/дилатация цервикального канала более 1 см при отсутствии маточных сокращений.
Лабораторные исследования: 
Стадия развития Определение концентрации ХГЧ в крови Обследование на АФС (наличие волчаночного антикоагулянта, антифосфолипидных и антикардиолипидных антител) Гемостазиограмма Исследование кариотипа и Обследование на сахарный диабет и патологию щитовидной железы, Определение уровня прогестерона Обследование на ТОRCH инфекцию
Угрожающий аборт + уровень соответствует сроку гестации – – – – – –
Аборт в ходу – – – – – – –
Полный/неполный аборт – – – – – – –
Неразвивающаяся беременность + уровень ниже срока гестации или диагностически незначимый прирост уровня – + Определение МНО, АчТВ, фибриногена при гибели эмбриона более 4 недель – – – –
Привычное невынашивание, угрожающий выкидыш _ + Наличие двух положительных титров волчаночного антикоагулянта или антикардиолипиновых антител иммуноглобулина G и/или М на уровне средних или высоким титром (более 40 г/л или мл/л или выше 99 процентиль) на протяжении 12 недель (с промежутком 4-6 недель). +Определение АчТВ, антитромбин 3, Д-димер, агрегация тромбоцитов, МНО, протромбиновое время – признаки гиперкоагуляции +выявление носительства хромосомных аномалий, в том числе унаследованные тромбофилии(фактора V Лейдена, фактора II -протромбин и протеин S).  + +уровень прогестерона ниже 25 ннмоль/л  - является предиктором нежизнеспособности беременности.Уровень выше 25 ннмоль/л – указывает на жизнеспособность беременности. Уровень выше 60 ннмоль/л – свидетельствует о нормальном течении беременности. + в случаях, когда есть подозрение на наличие инфекции или сведения о наличии инфекции в прошлом или проведения ее лечения
Инструментальные исследования:Ультразвуковое исследовани: При угрожающем аборте:·               сердцебиениеплода определяется;·               наличие локального утолщения миометрия в виде валика, выпячивающегося в полость матки (при отсутствии клинических проявлений не имеет самостоятельного значения);·               деформация контуров плодного яйца, его вдавливание за счет гипертонуса матки (при отсутствии клинических проявлений не имеет самостоятельного значения);·               наличие участков отслоения хориона или плаценты (гематома);·               саморедукция одногоиз нескольких эмбрионов.При аборте в ходу:·               полное/почти полное отслоение плодного яйца.При неполном аборте:·               полость матки расширена > 15 мм, шейка матки раскрыта, плодное яйцо/плод не визуализируется, могут визуализироваться ткани неоднородной эхоструктуры.При полном аборте:·               полость матки <15 мм, цервикальный канал закрыт, иногда не полностью, плодное яйцо/плод не визуализируется, остатки продукта оплодотворения в полости матки не визуализируются.При неразвивающейся беременности:Диагностические критерии:·               КТР плода 7 мм и более, сердцебиения нет;·               средний диаметр плодного яйца 25 мм и более, эмбриона нет;·               отсутствие эмбриона с сердцебиением через 2 недели после того как УЗИ показало плодное яйцо без желточного мешка;·               отсутствие эмбриона с сердцебиением через 11 суток после того как УЗИ показало плодное яйцо с желточным мешком.Если плодный мешок 25 мм и более, эмбрион отсутствует и/или его сердцебиение не зафиксировано и КТР 7 мм и выше, то у пациентки однозначно, со 100% вероятностью, неразвивающаяся беременность.Прогностические критерии неразвивающейся беременности при трансвагинальном УЗИ: – КТР плода менее 7 мм, сердцебиения нет,- средний диаметр плодного мешка 16-24 мм, эмбриона нет,- отсутствие эмбриона с сердцебиением через 7-13 дней после того, как УЗИ показало плодный мешок без желточного мешка,- отсутствие эмбриона с сердцебиением через 7-10 дней после того, как УЗИ показало плодное яйцо с желточным мешком, - отсутствие эмбриона через 6 недель от начала последней менструации, - желточный мешок более 7 мм, - маленький плодный мешок относительно размера эмбриона (разница между средним диаметром плодного мешка и КТР плода менее 5 мм).При повторных УЗИ замершую беременность диагностируют, если:·               эмбриона и сердцебиения нет как при первом УЗИ,так и при повторном через 7 суток;·               пустое плодное яйцо размером 12 мм и более/плодное яйцо с желточным мешком, те же результаты через 14 дней.NB! Отсутствие сердцебиения плода – не единственный и не обязательный признак неразвивающейся беременности: при малом сроке беременности сердцебиение плода еще не наблюдают.При привычном невынашивании, угрожающем выкидыше: ·               выявление врожденных/приобретенных анатомических нарушений строения репродуктивных органов;·               укорочение шейки матки до 25мм и менее по результатам трансвагинальной цервикометрии в сроке 17 - 24 недели. Длина шейки матки  четко коррелирует с  риском преждевременных родов и является прогностическим признаком преждевременных родов. Трансвагинальное ультразвуковое измерение длины шейки матки - необходимый стандарт в группах риска по недонашиванию.К группам риска по преждевременным родам относятся :·               женщины с преждевременными родами в анамнезе при отсутствии симптомов;·               женщины с укорочением шейки матки <25 мм по данным трансвагинального УЗИ в средних сроках при одноплодной беременностипри отсутствии бессимптомов;·               женщины с угрозой преждевременных родов во время данной беременности;·               женщины, потерявших 2 и более беременности на любых сроках;·               женщиныс кровотечениями на ранних сроках беременности с образованием ретрохориальных и ретроплацентарных гематом.NB! Следует тщательно следить за показателями гемодинамики до подтверждения маточной беременности.NB! Исключение патологических состояний, для которых характерны кровянистые выделения из половых путей и боль в нижних отделах живота, согласно действующих протоколов:·               гиперплазия эндометрия;·               доброкачественные и предраковые процессы шейки матки;·               лейомиома матки;·               дисфункциональные маточные кровотечения у женщин репродуктивного и перименопаузального возраста.
Диагностика (скорая помощь)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИДиагностические мероприятия:Жалобы:·               кровянистые выделения из половых путей, боли внизу живота.Анамнез:·               задержка менструацииФизикальный осмотр направлен на оценку степени тяжести общего состояния пациентки:·               бледность кожных покровов и видимых слизистых;·               снижение артериального давления, тахикардия;·               оценка степени внешнего кровотечения. Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: при отсутствии кровотечения и выраженного болевого синдроматерапия на данном этапе не требуется.
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕДиагностические критерии на стационарном уровне: см. амбулаторный уровень.Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.Перечень основных диагностических мероприятий:·               ОАК;·               УЗИ ОМТ (трансвагинальное и/или трансабдоминальное)Перечень дополнительных диагностических мероприятий:·               определение группа крови, резус-факторов;·               коагулограмма крови;
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований 
Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Внематочная беременность Симптомы: задержка менструации, боли внизу живота и кровянистые выделения из половых путей Бимануальное влагалищное исследование: матка меньше нормы принятой на данный срок беременности, определение  тестоватой консистенции образования в области придатков УЗИ: в полости матки отсутствует плодное яйцо, возможна визуализация плодного яйца, эмбриона вне полости матки, может определяться свободная жидкость в брюшной полости.
Нарушение менструального цикла Симптомы: задержка менструации, кровянистые выделения из половых путей На зеркалах:бимануальное исследование: матка нормальных размеров, шейка матки закрыта. Кровь на ХГЧ – отрицательный.УЗИ: Не определяется плодное яйцо.
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid)
Гепарин (Heparin)
Дидрогестерон (Didrogesteron)
Мизопростол (Misoprostol)
Мифепристон (Mifepristone)
Надропарин (Nadroparin)
Окситоцин (Oxytocin)
Прогестерон (Progesterone)
Цефазолин (Cefazolin)
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕТактика лечения:·               спазмолитическая терапия – нет доказательств эффективного и безопасного применения с целью предупреждения прерывания беременности.·               седативная терапия – нет доказательств эффективного и безопасного применения с целью предупреждения прерывания беременности ·               кровоостанавливающая терапия – гемостатики. Доказательной базы их эффективности при угрожающем аборте нет, не определена категория FDA безопасности при беременности.·               препараты прогестерона (при угрожающем аборте) – при задержке менструации до 20 дней (беременность до 5 недель) и стабильной гемодинамике. Терапия прогестагенами обеспечивает лучший результат, чем плацебо или отсутствие терапии для лечения угрозы прерывания беременности и отсутствия данных о возрастании частоты гестационной гипертензии или послеродовых кровотечений как неблагоприятных эффектов для матери, а также повышенной частоты врожденных аномалий у новорожденных (УД-В).·          удаление плодного яйца при аборте в ходу, неполном аборте, неразвивающейся беременности путем мануальной вакуум-аспирации с использованием шприца МВА(смотрите клинический протокол «Медицинский аборт»). При неразвивающейся беременности рекомендуется использование медикаментозного аборта. NB! Пациентка обязательно должна быть проинформирована о результатах обследования, прогнозе данной беременности и возможных осложнениях, связанных с использованием лекарственных средств.NB! Обязательным является получение письменного согласия на проведение медикаментозных и оперативных вмешательств.NB! При наличии клинических признаков угрожающего аборта в сроке беременности менее 8 недель и неблагоприятных признаков прогрессирования беременности (см. таблицу 2) проведение терапии, направленной на сохранение беременности не рекомендуется.NB! Если пациентка настаивает на проведении терапии, направленной на сохранение беременности, она должна быть соответствующим образом проинформирована о высоком удельном весе хромосомных аномалий в данном сроке беременности, которые являются наиболее вероятной причиной угрозы ее прерывания и низкой эффективности любой терапии. Немедикаментозное лечение:нет. Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания):·               препараты прогестеронаПрепараты прогестерона:·                раствор прогестерона (внутримышечно или вагинально);·                микронизированный прогестерон (вагинальные капсулы);·                синтетические производные прогестерона (перорально). 
NB!Не выявлено статистически достоверной разницы эффективности различных способов назначения прогестерона (в/м, перорально, интравагинально).Их нельзя назначать одновременноПри этом важно осуществить персонифицированный выбор лекарства, с учетом биодоступности, удобства применения препарата, имеющихся данных о безопасности и личных предпочтений пациентки. Не следует превышать дозы, установленные производителем.Рутинное назначение гестагенных препаратов при угрозе прерывания беременности не повышает процент вынашивания, в связи с чем не является оправданным Показания для применения прогестерона:1.      Лечение угрожающего аборта2.      Наличие в анамнезе двух и более спонтанных выкидышей в первом триместре (привычный выкидыш)3.      Доведенная до беременности недостаточность лютеиновой фазы4.      Первичное и вторичное бесплодие, связанное с недостаточностью лютеиновой фазы5.      Беременность, наступившая в результате вспомогательных репродуктивных технологий  
 При установлении антифосфолипидного синдрома ·               ацетилсалициловая кислота 75 мг/сутки – прием ацетилсалициловой кислоты начинают, как только тест на беременность становится положительным и продолжают до родов ·               гепарин 5 000 ЕД – подкожно каждые 12 часов/низкомолекулярный гепарин в средней профилактической дозе.NB! Применение гепарина начинают, как только с помощью УЗИ зарегистрирована сердечная деятельность эмбриона. Применение гепарина прекращают в 34 недели беременностии (УД-В,2). При применении гепарина проводят контроль уровня тромбоцитов еженедельно в течение первых трех недель, затем каждые 4 - 6 недель.Если при предыдущих беременностях имели место тромбозы, терапия может быть продолжена до родов и в послеродовом периоде (см. КП: «Тромбоэмболические осложнения в акушерстве» пр. 7 от 27 августа 2015 года, лечебная тактика на этапе родоразрешения). Перечень основных лекарственных средств: ·               прогестерон, раствор для инъекций 1%, 2,5% по 1 мл; гель - 8%, 90 мг·               микронизированный прогестерон, капсулы100-200 мг,·               дидрогестерон, таблетки 10 мг,Перечень дополнительных лекарственных средств: ·               ацетилсалициловая кислота50-75-100 мг, таблетки;·               гепарин 5000ЕД·               надропарин кальция 2850 – 9500 МЕ анти-Ха Таблица – 1. Сравнения препаратов:
Препарат Прекращениесимптомов Максимальная длительность терапии Примечание
прогестерон, раствор для инъекций + При привычном выкидыше препарат можно вводить до 4-го месяца беременности. Противопоказан во 2 и 3 периоде беременности, внематочной беременности и замершей беременности в анамнезе. Риск врожденных аномалий, включая половые аномалии у детей обоего пола, связанный с действием экзогенного прогестерона во время беременности, полностью не установлен.
Микронизированный прогестерон, капсулы 200 мг, (вагинальные капсулы) + До 36 недели беременности Экспертный совет, Берлин 2015г. – регламентирует применение вагинального прогестерона в дозе 200 мг для профилактики преждевременных родов у женщин с одноплодной беременностью  и длиной шейки матки 25 мм и менее по данным цервикометрии в сроке 17-24 недель (исследования МИСТЕРИ). Доказано, что прогестерон в дозе 400 мг по 200мг дважды в день представляется безопасным для матери и плода (исследование PRO-MISE). Поэтому, оправдано начало терапии с предгравидарной подготовки и пролонгации по показаниям на срок более 12 недель беременности.
Дидрогестерон, таб 10 мг  + До 20 недель беременности По результатам систематического обзора 2012 года показано, что при использовании дидрогестерона10 мг 2 раза в день риск самопроизвольного аборта снижается на 47% по сравнению с плацебо, а также имеются данные об эффективности применения дидрогестерона при привычном невынашивании беременности. European progestin club рекомендует дидрогестрон пациентам с клиническим диагнозом угрожающий аборт в виду значимого снижения им частоты спонтанного выкидыша.
Алгоритм действий при неотложных ситуациях:·               изучение жалоб, данных анамнеза;·               осмотр пациентки;·               оценка гемодинамики и внешнего кровотечения. Другие виды лечения: Наложении пессарий (однако на сегодняшний день нет достоверных данных об их эффективности).Показания:·               выявление короткой шейки матки.NB! Выявление и лечение бактериального вагиноза на ранних сроках беременности уменьшает риск самопроизвольных абортов и преждевременных родов.Показания для консультации специалистов:·               консультация гематолога– при выявлении антифосфолипидного синдрома и отклонений в гемостазиограмме;·               консультация терапевта – при наличии соматической патологии;·               консультацияинфекциониста – при признаках ТОRCH инфекции. Профилактические мероприятия:·              женщин с преждевременными родами в анамнезе и/или укорочением шейки матки следует выделять в группу высокого риска по невынашиванию для своевременного назначения вагинального прогестерона: при наличии  преждевременных родов в анамнезе с ранних сроков беременности, при укорочении шейки матки – с момента установления.·              применение прогестерона для поддержки лютеиновой фазы после применения ВРТ. Способ введения прогестерона не имеет значения (необходимо следовать инструкции к препаратам).Мониторинг состояния пациента: после установления диагноза и до начала лечения необходимо определение жизнеспособности эмбриона/плода и последующего прогноза беременности.Для этого используют критерии благоприятного или неблагоприятного прогноза данной беременности (таблица №2). Таблица –2. Прогностические критерии прогрессирования беременности
Признаки Благоприятный прогноз Неблагоприятный прогноз
Анамнез Прогрессирующая беременность Наличие спонтанных абортов
Возраст женщины > 34 лет
Сонографические Наличие сердечных сокращений при КТР плода 6 мм (трансвагинально) Отсутствие брадикардии Отсутствие сердечных сокращений при КТР плода 6 мм (трансвагинально)10 мм (трансабдоминально)- брадикардия.
Пустое плодное яйцо диаметром 15мм при сроке гестации 7 недель, 21мм - при сроке 8 недель(Достоверность признака 90.8%)
Диаметр плодного яйца 17 - 20 мм и более при отсутствии в нем эмбриона или желточного мешка.(Достоверность признака 100%).
Соответствие размеров эмбриона размерам плодного яйца Несоответствие размеров эмбриона размерам плодного яйца
Рост плодного яйца в динамике Отсутствие роста плодного яйца через 7-10 дней.
– Субхориальная гематома.(Прогностическая ценность размеров субхориальной гематомы не выяснена окончательно, но чем больше субхориальная гематома, тем хуже прогноз).
Биохимические Нормальный уровень биохимических маркеров Уровень ХГЧ ниже нормы для гестационного возраста
Уровень ХГЧ возрастает менее чем на 66% за 48 часов (до 8 недель беременности) или снижается
Содержание прогестерона ниже нормы для гестационного возраста и снижается
NB! В случае первичного выявления неблагоприятных признаков прогрессирования беременности повторное УЗИ должно быть проведено через 7 дней, если беременность не прервалась. В случае возникновения сомнений относительно окончательного заключения, УЗИ должно быть проведено другим специалистом в заведении более высокого уровня оказания помощи.Индикаторы эффективности лечения: ·               дальнейшее пролонгирование беременности;·               отсутствие осложнений после эвакуации плодного яйца.
Лечение (стационар)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕТактика леченияНемедикаментозное лечение: нетМедикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания): 
Нозология Мероприятия Примечания
Аборт в ходу В случае кровотечения после изгнания или во время кюретажа для улучшения сократительной способности матки вводят один из утеротоников:·             окситоцина 10 ЕД в/м или в/в капельно в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью до 40 капель в минуту;·             мизопростол 800 мкг peктально.Профилактическое применение антибиотиков является обязательным.Всем резус-отрицательным женщинам, у которых нет анти-резус антител, вводят анти-D иммуноглобулин согласно действующего протокола. Антибиотикопрофилактика проводится за 30 мин до манипуляции путем внутривенного введения 2.0 гцефазолина после пробы. При его непереносимости/недоступности возможно применение клиндамицина и гентамицина.
Полный аборт Необходимость профилактического применения антибиотиков.  
Неполный аборт Мизопростол – 800-1200мкг однократно интравагинально в условиях стационара. Препарат вводят в задний свод влагалища врачом при осмотре в зеркалах. Через несколько часов (как правило в течение 3-6 часов) послевведения  мизопростола начинаются маточные сокращения и изгнание остатков плодного яйца.Наблюдение:Женщина остается для наблюдения в условиях стационара в течение суток после изгнания и может быть выписана из стационара в случае:·        отсутствия значительного кровотечения;·        отсутствия симптомов инфекции;·        возможности немедленно обратиться в этоже медицинское учреждение в любое время круглосуточно.NB! Через 7-10 дней после выписки из стационара в амбулаторных условиях проводится контрольный осмотр пациентки и УЗИ. Переход к хирургической эвакуации после медикаментозной эвакуации осуществляют в случае:·    возникновение значительного кровотечения;·    появления симптомов инфекции;·    если эвакуация остатков не началась в течение 8 часов после введения мизопростола;·    выявление остатков плодного яйца в полости матки во время УЗИ через 7-10 дней. Медикаментозный метод может использоваться:·      только в случае подтвержденного неполного аборта в первом триместре;·      если отсутствуют абсолютные показания для хирургической эвакуации;·      только при условии госпитализации в медицинское учреждение, которое оказывает экстренную помощь круглосуточно.ПротивопоказанияАбсолютные: ·     надпочечниковая недостаточность;·     длительная терапия глюкокортикоидами;·     гемоглобинопатии/антикоагулянтная терапия;·     анемия (Hb<100 г / л);·     порфирия;·     митральный стеноз;·     глаукома;·     прием нестероидных противовоспалительных средств в течение предыдущих 48 часов.Относительные:·     гипертензия;·     тяжелая бронхиальная астма.Медикаментозный метод эвакуации содержимого полости матки·      может быть использован по желанию женщин, которые пытаются избежать хирургического вмешательства и общей анестезии;·      эффективность метода до 96% в зависимости от некоторых факторов, а именно: общая доза, продолжительность приема и способ назначения простагландинов. Наибольший процент успеха (70-96%) наблюдается при использовании больших доз простагландина Е1 (800-1200 мкг), которые назначаются вагинально.Использование медикаментозного метода способствует достоверному снижению частоты тазовых инфекций (7.1% по сравнению 13.2%, P <0.001)(23)
Несостоявшийся аборт Мифепристон 600 мгМизопростол 800 мг Смотритеклинический протокол«Медицинский аборт».
 NB! Пациентка обязательно должна быть проинформирована о результатах обследования, прогнозе данной беременности, планируемых лечебных мероприятиях, и дать письменное согласие на проведение медикаментозных и оперативных вмешательств.NB! Использование мизопростола является эффективным вмешательством при выкидыше в ранние сроки и предпочтителен в случаях неразвивающейся беременности . Перечень основных лекарственных средств:Мифепристон 600мг таблеткиМизопростол 200 мг таблетки №4Перечень дополнительных лекарственных средств:Окситоцин, 1,0 мл, ампулыЦефазолин 1,0 мл, флаконы  Таблица – 2. Сравнения препаратов. Современные достоверно эффективные схемы медикаментозного аборта до 22 нед беременности, ВОЗ, 2012 г.
Препарат/Режимы УД Сроки Настоятельность рекомендаций
Мифепристон 200 мг пероральноМизопростол 400 мкг перорально (либо 800 мкг вагинально, буккально, сублингвально) через 24-48 часов А До 49 дней высокая
Мифепристон 200 мг пероральноМизопростол 800 мкг вагинально (буккально, сублингвально) через 36-48 часов А 50-63 дня высокая
Мифепристон 200 мг пероральноМизопростол 800 мкг вагинально через 36-48 часов и далее по 400 мкг вагинально либо под язык каждые 3ч до 4 доз В 64-84 дня низкая
Мифепристон 200 мг пероральноМизопростол 800 мкг вагинально или 400 мкг внутрь через 36-48 часов и далее по 400 мкг вагинально либо под язык каждые 3ч до 4 доз В 12-22 нед низкая
Хирургическое вмешательство:
Нозология Мероприятия Примечания
Аборт в ходу Мануальная вакуум аспирация/кюретаж стенок полости матки. Кюретаж стенок полости матки или вакуум-аспирацию проводят под адекватным обезболиванием; параллельно проводят мероприятия, направленные на стабилизацию гемодинамики в соответствии с объемом кровопотери.
Неполный аборт Абсолютные показания к хирургическому методу (кюретаж или вакуум-аспирация):·        интенсивное кровотечение;·        расширение полости матки> 50 мм (УЗИ);·        повышение температуры тела выше 37,5 ° С. Обязательное применение профилактической антибиотикотерапии.Аспирационный кюретаж имеет преимущества перед выскабливанием полости матки, поскольку малотравматичен, может выполняться под местной анестезией
Несостоявшийся аборт Привычное невынашивание Профилактический шов на шейку матки. Показан женщинам группы высокого риска, в анамнезе которых три и более самопроизвольных выкидышей во втором триместре/преждевременные роды, при отсутствии других причин кроме ИЦН. Проводится в сроке 12 - 14 недель беременности При наличии 1 или 2 предыдущих потерь беременности у женщины – рекомендуется контроль длины шейки матки Ургентный серкляж проводится у женщин, у которых шейка раскрыта до <4 см без сокращений матки до 24 недель беременности Серкляж следует учитывать при одноплодной беременности у женщин, имеющих в анамнезе спонтанные преждевременные роды или возможной цервикальной недостаточности, если длина шейки матки ≤ 25 мм до 24 недель беременности Нет никакой пользы серкляжа у женщины с эпизодическим нахождением короткой шейки матки с помощью ультразвукового исследования, но без каких-либо предшествующих факторов риска преждевременных родов. Существующие данные не поддерживают наложение шва при многоплодной беременности, даже если есть в анамнезе преждевременные роды - поэтому, этого следует избегать Коррекция ИЦН смотрите клинический протокол «Преждевременные роды»
Другие виды лечения: нет.Показания для консультации специалистов:·     консультация анестезиолог-реаниматолог – при наличии геморрагического шока/осложнений аборта.Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:·     геморрагический шок.Индикаторы эффективности лечения.·     пролонгирование беременности при угрожающем аборте и при привычном невынашивании;·     отсутствие ранних осложнений после эвакуации плодного яйца.Дальнейшее ведение (1,9):·               профилактика инфекционно-воспалительных заболеваний, санация очагов хронического воспаления, нормализация биоценоза влагалища, диагностика и лечение TORCH – инфекций при их наличии/указании на них в анамнезе;·               неспецифическая прегравидарная подготовка пациента: психологическая помощь пациентке после перенесенного аборта, антистрессовая терапия, нормализация рациона питания, рекомендуется за 3 месяца до зачатия назначение фолиевой кислоты 400 мкг в день, режима труда и отдыха, отказ от вредных привычек;·               медико-генетическое консультирование женщин с привычным невынашиванием/подтвержденным наличием порока развития плода до прерывания беременности;·               при наличии анатомических причин привычного невынашивания показано хирургическое устранение. Хирургическое устранение внутриматочной перегородки, синехий, а также субмукозных узлов миомы сопровождается устранением невынашивания в 70-80% случаев .NB! Абдоминальная метропластика связана с риском послеоперационного бесплодия (УД-В)и неприводит к улучшению прогноза последующей беременности. После операции по удалению внутриматочной перегородки, синехий назначаются контрацептивные эстроген-гестагенные препараты, при обширных поражениях в полость матки вводят внутриматочный контрацептив (внутриматочная спираль) или катетер Фолея на фоне гормональной терапии в течение 3 менструальных циклов, с последующим их удалением и продолжением гормональной терапии еще на протяжении 3 циклов.·               женщины после третьего самопроизвольного прерывания беременности (привычный выкидыш) при исключении генетических  и анатомических причин невынашивания должны быть обследованы на возможную коагулопатию (изучение семейного анамнеза, определение волчаночного антикоагулянта/антикардиолипиновых антител, Д-димер, антитромбин 3, гомоцистеин, фолиевая кислота, антиспермальные антитела).
54. Операция наложения акушерских щипцов- показания, условия, техника выполнения.
Акушерские щипцы
Родоразрешающая операция, во время которой плод извлекают из родовых путей матери с помощью специальных инструментов.
Акушерские щипцы предназначены только для извлечения плода за головку, но не для изменения положения головки плода. Цель операции наложения акушерских щипцов — замещение родовых изгоняющих сил влекущей силой врача акушера.
Акушерские щипцы имеют две ветви, соединяющиеся между собой с помощью замка, каждая ветвь состоит из ложки, замка и рукоятки. Ложки щипцов имеют тазовую и головную кривизну и предназначены собственно для захвата головки, рукоятка служит для проведения тракций. В зависимости от устройства замка выделяют несколько модификаций акушерских щипцов, в России используют акушерские щипцы Симпсона–Феноменова, замок которых характеризуется простотой устройства и значительной подвижностью.
Классификация
В зависимости от положения головки плода в малом тазу техника операции различается. При расположении головки плода в широкой плоскости малого таза накладывают полостные или атипичные щипцы. Щипцы, накладываемые на головку, находящуюся в узкой части полости малого таза (стреловидный шов находится почти в прямом размере), называются низкими полостными (типичными).
Наиболее благоприятный вариант операции, сопряжённый с наименьшим числом осложнений, как для матери, так и для плода, — наложение типичных акушерских щипцов. В связи с расширением показаний к операции КС в современном акушерстве щипцы применяют только как метод экстренного родоразрешения, если упущена возможность выполнения КС.
Показания
Тяжелая преэклампсия требующиая исключения потуг.
Упорная вторичная слабость родовой деятельности или слабость потуг,
коррекции, сопровождающаяся длительным стоянием головки в одной плоскости.
ПОНРП во втором периоде родов.
Наличие у роженицы экстрагенитальных заболеваний, требующих
сердечнососудистой системы, миопия высокой степени и др.).
Острая гипоксия плода.
Противопоказания
Мертвый плод
Неполное раскрытие маточного зева
Гидроцефалия, анэнцефалия
Недоношенность
Высокое расположение головки плода
Угрожающий или начинающий разрыв матки
Условия для проведения операции
Живой плод.
Полное открытие маточного зева.
Отсутствие плодного пузыря.
Расположение головки плода большим сегментом в узкой части полости малого таза стреловидным швом в прямом или почти прямом размере.
Опорожненный мочевой пузырь.
Обезболивание: эпидуральная анестезия или ингаляция смеси закиси азота с кислородом. При необходимости выключения потуг операцию проводят под наркозом.
Общая техника операции
Операция наложения акушерских щипцов обязательно включает пять ов:
введение ложек и расположение их на головке плода,
замыкание ветвей щипцов,
пробная тракция,
извлечение головки,
снятие щипцов.
Правила введения ложек
Левую ложку держат левой рукой и вводят в левую сторону таза матери под контролем правой руки, левую ложку вводят первой, так как она имеет замок.
Правую ложку держат правой рукой и вводят в правую сторону таза матери поверх левой ложки.
замок не закрывается потому, что ложки щипцов размещены на головке не в одной плоскости — положение правой ложки исправляют, смещая ветвь щипцов скользящими движениями по головке;
одна ложка расположена выше другой и замок не закрывается — под контролем пальцев, введённых во влагалище, вышележащую ложку смещают книзу;
ветви замкнулись, но рукоятки щипцов сильно расходятся, что свидетельствует о наложении ложек щипцов не на поперечный размер головки, а на косой, о больших размерах головки или слишком высоком расположении ложек на головке плода, когда верхушки ложек упираются в головку и головная кривизна щипцов не облегает её — желательно снять ложки, провести повторное влагалищное исследование и повторить попытку наложения щипцов;
внутренние поверхности рукояток щипцов неплотно прилегают друг к другу, что, как правило, встречается, если поперечный размер головки плода более 8 см — между рукоятками щипцов вкладывают сложенную вчетверо пелёнку, что предотвращает чрезмерное давление на головку плода.
Далее осуществляют собственно тракции, цель которых— извлечь головку плода. Направление тракций определяется положением головки плода в полости малого таза. При нахождении головки в широкой части полости малого таза тракции направляют книзу и назад, при тракциях из узкой части полости малого таза влечение проводят вниз, а при головке, стоящей в выходе малого таза, — вниз, на себя и кпереди.
Тракции должны имитировать схватки по интенсивности: постепенно начинаться, усиливаться и ослабляться, между тракциями необходима пауза 1–2 мин. Обычно 3–5 тракций достаточно для извлечения плода.
Головка плода может быть выведена в щипцах или они снимаются после низведения головки до выхода малого таза и вульварного кольца. При прохождении вульварного кольца обычно рассекают промежность (косо или продольно).
При извлечении головки могут встретиться такие серьёзные осложнения, как отсутствие продвижения головки и соскальзывание ложек с головки плода, профилактика которых заключается в уточнении положения головки в малом тазу и коррекции положения ложек.
Если щипцы снимают до прорезывания головки, то сначала разводят рукоятки щипцов и размыкают замок, потом выводят ложки щипцов в порядке, обратном введению, — сначала правую, потом левую, отклоняя рукоятки в сторону противоположного бедра роженицы. При выведении головки плода в щипцах тракции проводят правой рукой по направлению кпереди, а левой поддерживают промежность. После рождения головки замок щипцов размыкают и щипцы снимают.
Осложнения
Повреждения мягких родовых путей (разрывы влагалища, промежности, редко шейки матки).
Разрыв нижнего сегмента матки (при операции наложения полостных акушерских щипцов).
Повреждение тазовых органов: мочевого пузыря и прямой кишки.
Повреждения лонного сочленения: от симфизита до разрыва.
Повреждения крестцовокопчикового сочленения.
Послеродовые гнойносептические заболевания.
Травматические повреждения плода: кефалогематомы, парез лицевого нерва, травмы повреждения костей черепа, внутричерепные кровоизлияния.
Особенности ведения послеоперационного периода:
В раннем послеоперационном периоде после наложения полостных акушерских щипцов проводят контрольное ручное обследование послеродовой матки для установления её целостности.
Необходимо контролировать функцию тазовых органов.
В послеродовом периоде необходимо провести профилактику воспалительных осложнений.
55. Определение состояния новорожденного по шкале Апгар. Первый туалет новорожденного
Первичный туалет новорожденного осуществляется в родильном зале, в котором для этих целей имеются: 1) 1) индивидуальные комплекты стерильного белья; — обеззараженный лоток для приема новорожденного; одеяло, 3 бязевых или 3 бумажных пеленок, сантиметровая лента; 2) индивидуальные стерильные комплекты для первичной обработки новорожденного; — 2 зажима Кохера, скобки Роговина и щипцы для их наложения, шелковая лигатура, марлевая салфетка сложенная в 4 слоя,
Первичный туалет новорожденного осуществляется в родильном зале, в котором для этих целей имеются: 3) электроотсос или стерильная груша; 4) антисептик 70% этиловый спирт; 5) марлевые салфетки, ватные шарики, ватные палочки; 6) стерильное вазелиновое масло 30 мл, 5%р-р перманганата калия , 20% сульфацил натрия, 2% нитрат серебра; 7) комплект (браслетики и карточка).
По пупочным артериям кровь плода поступает в плаценту, где она обогащается кислородом и питательными веществами, освобождается от углекислого газа и продуктов обмена. Затем кровь возвращается к плоду по пупочной вене. Пуповина участвует также в обмене веществ между кровью плода и околоплодными водами.
Первой процедурой является отсасывание содержимого ротовой полости и по необходимости из носовых ходов 1. В момент рождения головки ребенка акушерка с целю профилактики аспирации проводит отсасывание содержимое из ротовой полости и верхней части глотки (Но не из носовых ходов, ибо это может вызвать рефлекторный вдох и аспирацию содержимого ротовой полости!) при помощи электроотсоса или стерильной резиновой груши
Первой процедурой является отсасывание содержимого ротовой полости и по необходимости из носовых ходов
22. Профилактика гонобленнореи (офтальмобленнореи) — протереть веки от наружного угла к внутреннему сухим ватным шариком (отдельным ватным шариком для каждого глаза), — пальцами левой руки осторожно оттягивают нижнее веко вниз и, пользуясь стерильной пипеткой, наносят на слизистую оболочку (конъюнктиву) век по 1 капле 20% раствора сульфацила натрия (альбуцида), — смыкание век и острожное протирание от избытка раствора — девочкам дополнительно в наружные половые органы по 1 -2 капле стерильного свежеприготовленного 1 -2% раствора нитрата серебра — повторить профилактику офтальмобленнореи через 2 часа
Следующей процедурой является перевязка пуповины и ее обработка первый этап: 3 Обработать пуповину 70% раствором этилового спирта в направлении от пупочного кольца к периферии, слегка отжимая оставшуюся кровь Наложить один зажим Кохера на расстоянии 10 -12 см от пупочного кольца Наложить второй зажим Кохера на 3 -5 -см дистальнее первого Обработать расстояние между зажимами 70% раствором этилового спирта Стерильными ножницами пересечь пуповину
4. Оценить состояние ребенка по шкале Апгар по 5 показателям (каждый показатель оценивается от 0 до 2 баллов): 1. Цвет кожных покровов 2. Пульс 3. Мышечный тонус 4. Частота дыхания 5. Рефлексы 6. В норме 8/10 баллов. Шкалаа Апгаа р — система быстрой оценки состояния новорождённого A ppearance — внешний вид (цвет кожных покровов); P ulse (Heart Rate)— пульс ребёнка (частота сердечных сокращений); G rimace (Response to Stimulation)— гримаса, возникающая в ответ на раздражение; A ctivity (Muscle Tone)— активность движений, мышечный тонус; R espiration — дыхательные движения
Если позволяет состояние ребенка, то его выкладывают на живот матери.
Акушерка надевает чистый халат, моет и обрабатывает руки, надевает перчатки
Переложить ребенка на пеленальный столик, на котором находится индивидуальный комплект подогретого белья. Столик должен обогреваться сухим лучистым теплом. Второй этап
Второй этап: Обработать пуповину 70% раствором этилового спирта, включая кожу вокруг пупочного кольца. Специальным инструментом на пуповину накладывают скобу Роговина на расстоянии 1, 5 -2 см от пупочного кольца Стерильными ножницами пересечь пуповину на расстоянии 1 -1, 5 см от скобы Роговина Обработать пуповину 5% раствором перманганата калия от центра к периферии, начиная со среза пуповины (не касаясь кожи вокруг пупочного кольца). После описанной обработки на остаток пуповины накладывают стерильную 4 -х-слойную треугольную марлевую повязку (повязка Чистяковой).
Первичная обработка новорожденного Первичную обработку кожи новорожденного проводят стерильным вазелиновым маслом которое готовят для однократного применения на одного ребенка во флаконах емкостью не более 30 мл. Стерильной салфеткой, смоченной в масле, снимают с кожи слизь, кровь. Удалять полностью обильную первородную смазку нецелесообразно, так как в ней содержатся некоторые ферменты, витамины, частично всасываемые кожей.
На 5 -ой минуте жизни повторно оценить состояние ребенка по шкале Апгар
Закончив туалет, новорожденного тщательно осматривают с целью выявления врожденных аномалий развития (пороки развития) или повреждений, возникающих иногда в родах (перелом ключицы, плечевой кости, образование кефалогематомы и др. ).
Антропометрия- включает в себя: определение массы и длины тела, измерение окружности головки и грудной клетки. Отмечают признаки зрелости, незрелости и переношенности.
Антропометрия: Измерение клеенчатой или бумажной лентой с отметками-надрывами с последующим сопоставлением с сантиметровой шкалой на пеленальном столике или стерильной клеенчатой сантиметровой лентой: а) рост — от затылочного до пяточных бугров при вытянутых ножках; б) окружность головки – от затылочного бугра по линии надбровных дуг; в) окружность грудной клетки – по нижним углам лопаток и по околососковой линии
Антропометрия: Взвешивание на лотковых весах в стерильной пеленке (вводится поправка на массу пеленок и зажимов).
Заполнение стерильных браслеток и карточки 11. Фамилия, имя, отчество матери (полностью). 2. Номер истории родов. 3. Дата и час рождения. 4. Пол новорожденного. 5. Мacca новорожденного. 6. Рост новорожденного. 7. Оценка по шкале Апгар.
Заполнение стерильных браслеток и карточки Сверить данные с матерью!
Надеть браслетки на запястья обеих ручек ребенка
При отсутствии противопоказаний со стороны матери и ребенка приложить его к каждой груди по 5 минут
Переложить ребенка на пеленальный столик под источник лучистого тепла набок Наблюдать в течение 2 часов за состоянием ребенка Через 2 часа провести повторную профилактику гонобленнореи.
56. Особенности течения беременности и родов у юных и первородящих старше 30 лет.
Раннее начало сексуальных отношений в сочетании с низким уровнем знаний в этой области и плохой осведомлённостью о контрацепции привели к такому явлению, как юное материнство.
Юными могут быть названы беременные, не достигшие половой зрелости, их паспортный возраст колеблется от 12 до 17 лет.
Факторы, влияющие на уровень подростковой беременности:
· высокий уровень сексуальной активности;· сексуальное или физическое насилие, насилие в семье;· бедность;· приемлемость рождения детей в подростковом возрасте в семье и окружении подростка;· психологические и поведенческие факторы, сниженная познавательная способность, ограниченная способность планировать будущее или предвидеть последствия своих действий, а также чувство собственной неуязвимости;· нежелание использовать контрацептивы (личные мотивы или причины, связанные с половым партнером);· преднамеренная беременность как единственный ритуал перехода во взрослое состояние;· недоступность или низкое качество медицинской помощи в сфере планирования семьи.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Особенности клинического течения беременности, родов несовершеннолетних первородящих и состояние новорождённых сопряжены с различной степенью биологической зрелости организма. Показатель последней — менструальный возраст (МВ).
По МВ, то есть числу лет от менархе до наступления беременности, юных беременных целесообразно разделить наследующие группы:
· с МВ 1 год и менее;· с МВ 2 года;· с МВ 3 года и более.
Существует также классификация по возрасту:
· до 9 лет — девочки с патологически ускоренным половым созреванием, «сверхюные первородящие»;· от 9 до 15 лет — нет полного полового созревания, «юные первородящие»;· от 15 до 18 лет — подростки, созревшие для выполнения репродуктивной функции.
В зависимости от состояния здоровья или особенностей поведения различают:
· здоровые беременные подростки;· юные беременные с экстрагенитальной патологией;· беременные подростки с осложнённой беременностью.
В зависимости от обстоятельств наступления беременности:
· юных первородящих беременных из полных и благополучных семей, считающих свою беременность желанной;· юных из неполных или неблагополучных семей с нежеланной беременностью;· юных с беременностью в результате изнасилования.
Наступившая в юном возрасте беременность ускоряет процессы соматического и полового созревания. Особенно благоприятны с акушерской точки зрения изменения костного таза, по мере протекания беременности он растёт, достигая размеров, характерных для девушек в 16–18 лет.
У юных первородящих беременности чаще сопутствует хроническая ПН, тяжелее всего она протекает у подростков с МВ 1–2 года. У этой группы чаще регистрируют антенатальный дистресс плода по биофизическому профилю и КТГ. Динамика изменений уровней гормонов фетоплацентарного комплекса в крови юных первородящих и беременных благоприятного детородного возраста примерно одинакова. Однако недостаточный синтез стероидов в фетоплацентарном комплексе у биологически незрелых первородящих сохраняется вплоть до родов, что служит предпосылкой для развития аномалий родовой деятельности.
Для рожениц с МВ 1–2 года характерны следующие осложнения в родах:
· клиническое несоответствие между головкой плода и тазом матери;· аномалии родовой деятельности — патологический прелиминарный период, первичная слабость родовой деятельности, чрезмерно бурная родовая деятельность;· травмы родовых путей;· гипотонические кровотечения.
У рожениц с МВ 3 года структура осложнений выглядит следующим образом:
· быстрые или стремительные роды;· первичная слабость родовой деятельности или дискоординированная родовая деятельность;· разрывы шейки матки и промежности.
Несовершеннолетние первородящие с МВ 1–2 года — лидеры по количеству таких осложнений, как патологическое прикрепление плаценты и кровотечение на фоне гипотонии матки. Акушерские операции и пособия среди юных рожениц предпринимаются не чаще, чем обычно в клинической практике. Роды абдоминальным путём проводят реже, чем у взрослых. Определяющими обстоятельствами считают размеры таза, характер предлежания, предполагаемая масса плода и состояние здоровья девочки. Сниженная общая сопротивляемость организма молодых женщин, значительное число кольпитов во время беременности, высокий удельный вес осложнений родового акта приводят к тому, что субинволюция матки и послеродовые эндометриты у них регистрируются в 2 раза чаще, чем у взрослых женщин.
Диагностика беременности в юном возрасте базируется на «золотом» стандарте диагностики беременности, выявлении тех же предполагаемых, вероятных и несомненных признаков, данных УЗИ, что и у взрослых женщин,однако, диагноз устанавливается нередко с опозданием.
Юных первородящих для лечения осложнений беременности, подготовки к родам и родоразрешения необходимо госпитализировать в высококвалифицированные родовспомогательных учреждения в 38–39 нед. При дородовой госпитализации необходимо проводить подготовку к родам для профилактики аномалий родовой деятельности и определить метод родоразрешения.
Немедикаментозное лечение
Решение вопроса о вынашивании беременности в юном возрасте должно приниматься в каждом случае индивидуально, с учётом таких обстоятельств, как срок беременности, физиологическая зрелость организма,акушерскогинекологический анамнез, общее состояние здоровья, удовлетворительный социальный статус, желание иметь ребенка, согласие родителей или опекунов, благоприятное течение беременности.
Необходимо обсудить вопросы вреда курения, приёма алкоголя и наркотиков, ИППП, контрацепции и сексуальности в послеродовом периоде. Особое внимание следует уделить психопрофилактической подготовке к родам. Припоследующих визитах подчеркнуть значимость грудного вскармливания, научить приёмам грудного вскармливания, ухода за новорождённым.
Вопрос о кормлении грудным молоком решают поразному, в зависимости от планов женщины и её окружения по отношению к новорождённому.
Медикаментозное лечение
Родоразрешение юных беременных следует проводить в высококвалифицированных учреждениях, желательно в тех, где есть специалисты с соответствующим опытом и круглосуточная анестезиологическая и неонатологическая служба.
В первом периоде параллельно с наблюдением за раскрытием шейки матки необходимо назначать средства, действующие спазмолитически и уменьшающие болевые ощущения. Для обезболивания родов целесообразноприменять эпидуральную анестезию.
Ввиду высокой частоты интранатальной гипоксии плода необходим мониторный контроль (КТГ) и профилактика гипоксии.
Хирургическое лечение
При выборе метода родоразрешения у юных первородящих вопрос о необходимости КС должен решаться своевременно. Показания к его проведению аналогичны таковым у рожениц оптимального фертильного возраста:
аномалии родовой деятельности, не поддающиеся консервативной терапии, интранатальная гипоксия плода, клинически узкий таз. Юный возраст роженицы не должен быть препятствием для своевременного оперативногородоразрешения.
Сроки и методы родоразрешения
Средняя продолжительность беременности у юных несколько меньше, чем у взрослых женщин — 37,9 нед. Самую короткую среднюю продолжительность беременности обычно регистрируют у несовершеннолетних с МВ 1 год именее, у них же отмечают самую высокую частоту преждевременных родов (23%). Перенашивание беременности у юных женщин происходит реже, чем у женщин оптимального детородного возраста. С увеличением МВ частотаперенашивания возрастает и в группе рожениц с МВ 3 года она совпадает с частотой у взрослых женщин.
Примерные сроки нетрудоспособности
Вопрос о посещении учебного заведения юная беременная решает сама вместе с родителями.
ПРОФИЛАКТИКА
В настоящее время необходимо объединение медицинских, педагогических, социальных и общественных организаций для проведения организованных форм работ по предупреждению несвоевременной беременности у юных.
Акушерские аспекты. У ВП (т.е. у беременных возрастной группы старше 30 лет) число осложнений во время беременности и родов (акушерский и перинатальный риск) значительно превышает их количество у молодых. Так, в 2 раза чаще встречаются гестоз и плацентарная недостаточность. Значительно чаще, чем у «молодых» первородящих, возникают аномалии родовой деятельности. У ВП старше 30 лет увеличивается риск преждевременной отслойки плаценты, а риск развития акушерских кровотечений - в 4 - 6 раз. У ВП чаще встречается многоплодная беременность, возникшая в результате применения ВРТ. У многих ВП отсутствуют признаки готовности к родам в конце беременности, что связывают с разрастанием соединительной ткани и преобладанием коллагеновых волокон, нарушением взаимоотношений между различными отделами матки, а также с различными отягощающими моментами, в частности, с перенесенными гинекологическими заболеваниями, сопутствующей экстрагенитальной патологией (см. далее). В связи с осложненным течением беременности и родов у женщин старше 30 лет частота оперативного родоразрешения превышает среднестатистические показатели в 5 - 6 раз. Повышение количества  кесарева сечения у ВП приводит в ряде случаев к осложнениям послеродового периода, связанным с соматической патологией женщин и осложненным течением беременности. При абдоминальном родоразрешении отмечается также более частое нарушение адаптации новорожденного. При этом недооценка факторов риска приводит к неблагоприятному исходу беременности.Большинство исследователей считают, что неблагоприятным фактором течения беременности и ее исходов для матери и новорожденного (у первородящих старше 30 лет) является не сам возраст, а «сопряженная» с ним экстрагенитальная патология, частота которой увеличивается с возрастом. Потому что, как правило, к сорока годам женщина имеет три, а то и более хронических заболевания. К ним относятся: артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и др. Также к позднему репродуктивному возрасту, многие женщины переносят какие-либо  воспалительные заболевания половых органов. С возрастом увеличивается частота миомы матки, которая является одной из причин  невынашивания беременности и кровотечений, предлежания и преждевременной отслойки нормально или низко расположенной плаценты, нарушений родовой деятельности. Кроме того, после 30 лет повышается риск внематочной беременности. У ВП после 30 лет, особенно ближе к 40, увеличивается риск родить ребенка с врожденной патологией (пороки сердца, невральной трубки, желудочно-кишечного тракта, костно-мышечной системы). А вероятность рождения детей с  синдромом Дауна у женщин старше 35 лет составляет около 70%. Статистика показывает, что частым осложнением у ВП после 30 лет являются невынашивание беременности и гестозы. С увеличением возраста повышается частота угрозы прерывания беременности. У ВП значительно чаще (по сравнению с 20-25-летними беременными наблюдается  анемия.Тактика родоразрешения. Выбор оптимальной тактики ведения беременности и родов у первородящих пациенток старшего возраста, так же, как и в других возрастных группах, в первую очередь, должен основываться на акушерско-гинекологическом и соматическом анамнезе и реальной акушерской ситуации. У ВП старше 30 лет при нормальном течении беременности, родов и отсутствии признаков плацентарной недостаточности состояние и адаптация новорожденных являются удовлетворительными. В этих условиях возможно консервативное родоразрешение. Однако, если индивидуальный перинатальный риск, вычисленный при предварительном пренатальном тестировании, превышает среднестатистические показатели, выбор метода родоразрешения всегда должен склоняться в сторону планового кесарева сечения, даже если к моменту родоразрешения состояние беременной и плода с точки зрения акушерской оценки и данных пренатальных методов исследования является удовлетворительным.Таким образом, у ВП старше 30 лет следует придерживаться следующих рекомендаций:
 первородящим 30 лет и старше необходимо проведение пренатального тестирования с целью оценки индивидуального  перинатального риска (суммарный показатель перинатального риска выражается в «%»: до 15% включительно - среднестатистический риск, более 15 до 30% - повышенный риск, от 30% и более - высокий перинатальный риск); эхографическое выявление патологии пуповины (краевое прикрепление, истинный узел, обвитие вокруг шеи плода) необходимо считать как дополнительный фактор перинатального риска, что определяет расширение показаний к оперативному родоразрешению (кесарево сечение); высокий показатель индивидуального перинатального риска по результатам пренатальной оценки является показанием для планового оперативного родоразрешения.
57. Острый жировой гепатоз беременных. Клиника. Диагностика. Диф.диагностика. Лечение. Акушерская тактика.
Острый жировой гепатоз беременных относят к желтухам, обусловленным собственной патологией беременности. В отечественной литературе для обозначения этого заболевания используют несколько терминов: острая жировая инфильтрация печени беременных, ОЖДП беременных.
По международной классификации болезней 10-го пересмотра эта патология отнесена в рубрику К-72 "Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках", куда она включена следующими терминами: "Желтая атрофия или дистрофия печени жировая, острый жировой гепатоз, синдром Шихана"
Первое упоминание об острой жировой дистрофии печени у женщины, умершей в послеродовом периоде, относится к 1857 г. ОЖГБ как нозологическая форма был впервые описан в 1940 г. Х.Л. Шиханым, который назвал это заболевание острой желтой акушерской атрофией печени и дал его подробное описание.
Острый жировой гепатоз беременных –осложнение беременности, проявляющееся печеночной недостаточностью, геморрагическим синдромом и поражением почек. Это редкое осложнение беременности (1 случай на 13.000 родов). Материнская смертность при данном заболевании составляет 60-85%, а плод погибает еще чаще. Преимущественно острая жировая дистрофия печени развивается в третьем триместре.
Первая стадия - преджелтушная, как правило, начинается на 32-34-й неделе беременности. Больные жалуются на тошноту, слабость, кожный зуд, изжогу. Вначале изжога возникает эпизодически, затем приобретает перемежающийся характер и, наконец, становится мучительной, сопровождается ощущением жжения по ходу пищевода при прохождении твердой и жидкой пищи и не поддается лечению.
Вторая стадия (спустя 1-2 недели от начала болезни) - желтушная. При этом беременные чаще всего направляются к инфекционисту с подозрением на вирусный гепатит. К этому времени нарастает слабость, усиливается изжога, появляются тошнота, рвота (чаще кровавая), усиливается жжение за грудиной. Кровавая рвота, как и боли по ходу пищевода и в желудке, связаны с появлением множественных эрозий и язв в верхних отделах пищеварительного тракта. Эти клинические признаки сочетаются с быстрым уменьшением печени.
Через 1-2 недели после возникновения желтухи наступает третья стадия, которая характеризуется тяжелой печеночной недостаточностью. Печеночная недостаточность, обусловленная острым ожирением печени, отличается от таковой при вирусных гепатитах. Печеночная недостаточность в большинстве случаев сочетается с почечной недостаточностью и не сопровождается энцефалопатией. Беременные с ОЖГБ, осложненным недостаточностью печени, остаются в сознании вплоть до терминальной стадии болезни. С другой стороны, существуют наблюдения синдрома Шихана с развитием печеночной комы.
После внутриутробной гибели плода развивается ДВС-синдром. Он проявляется носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, с нарушением свертывающей системы крови.
Продолжительность заболевания колеблется в пределах от нескольких дней до 7-8 недель.
Этиология
ОЖГБ развивается, как правило, у первородящих. Этиология заболевания до сих пор неясна. Его развитие связывают с тромбозом сосудов печени, побочным действием тетрациклина и левомицетина, определенное значение также имеют нарушения иммунного гомеостаза в системе мать — плод. Редкость данного осложнения у беременных при тяжелых формах токсикоза, сопутствующих бактериальных инфекциях и пониженном питании матери, свидетельствует о том, что возможно болезнь связана с генетическими дефектами ферментных систем печени.
Согласно современным представлениям, ОЖГБ относят к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени является проявлением системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеводов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот (ЖК) и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы ЖК). Вероятно, что недостаточность этих ферментов, обусловленная генетически, лежит в основе развития ОЖГБ и других заболеваний, также относящихся к группе митохондриальных цитопатий (синдром Рейе, реакции на некоторые лекарства и др.). Об этом свидетельствуют генетические исследования, проведенные среди женщин с ОЖГБ, их мужей и новорожденных, в результате которых было показано, что развитие этого осложнения в течение беременности может быть связано с встречающейся у данной категории женшин гетерозиготностью по генному дефекту, вызванному появлением мутантного гена, ответственного за возникновение 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназной недостаточности. В эксперименте было установлено, что такой тип недостаточности ведет в конечном итоге к нарушению окисления ЖК в митохондриях. Не исключена возможность развития ОЖГБ в 3 триместре беременности в результате влияния на организм матери, гетерозиготной по дефекту метаболизма ЖК, плода, имеющего этот дефект. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий. Так, у мышей на поздних сроках беременности отмечалась недостаточность окисления ЖК со средней длиной цепи, а также угнетение цикла Кребса.
Патогенез
Генетический митохондриальный дефект β-окисления жирных кислот: дефицит ферментной длинной цепи 3-hydroxyacyl-CoA дегидрогеназы (LCHAD) у плода – мутации G1528C и E474Q, а также нарушение обмена жирных кислот в плаценте. У гетерозиготной матери и гомозиготного плода (встречается у одного из пяти плодов у женщин с ОЖГБ) это приводит к избыточному поступлению токсических метаболитов жирных кислот от плода в кровоток матери и поражению печени, что и обусловливает необходимость родоразрешения, как основного этиопатогенетического метода лечения. Измененный гормональный фон во время беременности также может приводить к нарушению метаболизма жирных кислот.
Липиды накапливаются в печени вследствие избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК), снижения скорости β–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов, избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике, а также снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени и функциональной печеночной недостаточности, обусловленной заболеванием печени. Нормальное содержание жира в печени не превышает 5%, а при ОЖГБ увеличивается до 13-19%.
Клинические проявления
Одна из проблем ОЖГБ – сложность постановки диагноза на дожелтушной стадии. В это время появляются такие симптомы, как слабость, астения, зуд – до 60%, боль в эпигастрии или правом подреберье – 40-60%, тошнота и рвота – 50-60%, сочетание ОЖГБ и преэклампсии отмечено в 50% случаев. К сожалению, верификация диагноза на ранних стадиях ОЖГБ возможна только при биопсии печени и гистологическом исследовании.
Среди клинических проявлений можно выделить набор симптомов и при их количестве более 5, вероятность ОЖГБ очень велика:
Рвота
Боль в животе
Полидипсия и полиурия
Энцефалопатия
Увеличение уровня трансаминаз ( часто в 3 - 10 раз выше нормы).
Увеличение содержания билирубина .
Гипогликемия (<4,0 ммоль/л).
Увеличение уровня солей мочевой кислоты (> 340 мкмоль/л).
Почечная дисфункция (креатинин > 150 мкмоль/л).
Увеличение уровня аммиака (> 47 мкмоль/л).
Лейкоцитоз (> 11 × 109/л; часто 20–30 × 109/л).
Коагулопатия ( Протромбиновое время более 14 с, АЧТВ более 34 с).
Асцит или гиперэхогенная структура печени при УЗИ исследовании
Микровезикулярный стеатоз при биопсии печени и гистологическом исследовании
В дальнейшем развивается желтуха (более 70% случаев), асцит - 40%, лихорадка - 45%, головная боль - 10% и такие тяжелейшие осложнения, как желудочно-кишечное кровотечение – 20-60%, ОПН – 50%, ДВС-синдром – 55%, печеночная энцефалопатия – 60-80% и острый панкреатит.
Лабораторные изменения при ОЖГБ:
- лейкоцитоз (до 20 000—30 000 в мкл)
- повышение активности аминотрансфераз сыворотки в 3-10 раз
- повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки в 5-10 раз
- повышение уровня билирубина.
- гипераммониемия
- гипогликемия (часто остается нераспознанной),
- снижение содержания аминокислот в сыворотке
- увеличение протромбинового времени
- тромбоцитопения
Для постановки диагноза ОЖГБ также используются МРТ и ультразвуковое исследование печени, но эти изменения не совсем специфичны и окончательный диагноз возможен только после биопсии и гистологического заключения.
Проблема диагностики
В виду того, что данная патология проявляется классическими симптомами вирусных гепатитов (желтушная форма) или острой кишечной инфекции, существует проблема своевременной диагностики. Больных направляют, как правило, в инфекционные больницы либо в терапевтические стационары (отделение гастроэнтерологии), что повышает риск материнской смертности.
Этапы диагностики:
1. Консультация врача: акушер-гинеколог, гепатолог, нефролог.
2. Лабораторные методы исследования:
-клинический анализ крови
-биохимический анализ крови
-коагулограмма
-определение волчаночного антикоагулянта в крови
-определение антител к хорионическому гонадотропину человека
-общий анализ мочи
-анализ мочи по Нечипоренко
-анализ мочи по Зимницкому
-проба Реберга
-анализ суточной мочи для определения белка
-измерение диуреза бактериологическое исследование мочи
3. Инструментальные методы исследования:
-измерение артериального давления на обеих руках
-суточное мониторирование артериального давления
-ЭКГ
-КТГ (кардиотокография)
-УЗИ внутренних органов матери
-УЗИ плода
-Допплерометрия
-исследование глазного дна
-измерение центрального венозного давления
Патоморфология
Макроскопически печень при ОЖГБ имеет ярко-желтую, однородную окраску, при микроскопическом исследовании гепатоциты выглядят набухшими, с мелкими и крупными каплями жира в цитоплазме и центрально расположенными ядрами. Печеночная архитектоника не нарушена. Морфологической особенностью этой патологии является отсутствие некроза гепатоцитов и воспалительной инфильтрации стромы, что позволяет дифференцировать ОЖГБ от других заболеваний печени и прежде всего – от острого вирусного гепатита.
Лечебная тактика
При ОЖГБ своевременное родоразрешение является важнейшим лечебным мероприятием, позволяющим прервать патологическое накопление жировых включений в гепатоцитах. Именно благодаря своевременной диагностике и, соответственно, родоразрешению, в настоящее время материнская и перинатальная смертность при ОЖГБ значительно уменьшилась. Ни один источник литературы не указывает на преимущественный способ родоразрешения при ОЖГБ – оперативное или консервативное, вся тактика определяется только акушерской ситуацией.
В послеоперационном периоде проводится профилактика массивного кровотечения и гнойно-септических осложнений, рациональная антибиотикотерапия, заместительная, гепатопротекторная терапия. Вводится нативная плазма, криопреципитат, антигемофильная плазма, белковые (альбумин, плазма) и реологически активные препараты (гемодез, реополиг-люкин, трентал, курантил), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). Эритро-цитарная масса вводится по строгим жизненным показаниям. К гепатопротекторам относятся (витамины В1, В6, В12, С, фолиевая кислота, кокарбоксилаза (100-150 мг/день), липоевая кислота (0,025 г 3-4 раза в день эссенциале (175-300 мг в капсулах или 250-1000 мг в вену), глютаминовая кислота (0,25 г 4-6 раз в день). Быстрая диагностика и своевременное лечение значительно улучшают прогноз для матери и ребенка.
Прогноз:
Прогноз и исходы при ОЖГБ очень серьезные как для матери, так и для ребенка. Смерть обычно бывает вызвана ДВС-синдромом, профузным кровотечением и печеночно-почечной недостаточностью.
В настоящее время имеются сообщения о том, что риск повторного ОЖГБ при последующем беременности невелик. В литературе имеются описания благополучной беременности у женщин, перенесших в прошлом ОЖГБ.
58. Оценка общего состояния и особенности осмотра недоношенного ребенка
В 1961 году экспертная группа ВОЗ в целях уточнения демографической статистики и планирования программ здоровья для детей с низкой массой тела при рождении рекомендовала придерживаться следующих определений:
1. Недоношенными считать детей, родившихся при сроках беременности до полных 37 недель, доношенными – родившихся при сроках 38-42 недели и переношенными – при сроках более 42 недель.
2. Относить всех детей с массой тела при рождении <2500 граммов к новорожденным с низкой массой тела при рождении(НМР).Изучениеосновныхдемографических показателей (выживаемости, смертности, заболеваемости и др.) по отдельным категориям новорожденных с учетом массы тела (интервалы в 500 или 250 граммов) показали целесообразность выделения среди детей с НМР новорожденных с очень низкой массой тела (ОНМР), т.е. массой тела < 1500 г. и новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМР), т.е. массой тела <1000 г,, которые характеризуются наиболее высокими показателями смертности и заболеваемости.
Недоношенным считается новорожденный, родившиеся между 22 и 37 неделями (154—259 дней от первого дня последнего менструального периода) внутриутробного развития с массой от 500 до2500гр. и длиной тела от 25 до 45 см. Большинство недоношенных детей рождается с массой тела менее 2500 г.
Недоношенность вносит существенный вклад в показатели, отражающие степень общего благосостояния общества, такие как младенческая и детская смертность, мертворождаемость, заболеваемость, материнская смертность, средняя продолжительность жизни. Вклад недоношенности в эти показатели аналогичен тому, который вносит низкая масса тела при рождении, независимо от срока беременности.На долю недоношенных детей приходится 60—70% ранней неонатальной смертности. Мертворождаемость при преждевременных родах наблюдается в 8—13 раз чаще, чем при своевременных родах.С недоношенностью связан высокий риск перинатальных повреждений ЦНС (внутрижелудочковые кровоизлияния, перивентрикулярная лейкомаляция и др.), ведущих к тяжелым неврологическим последствиям, риск патологии легких, не только в перинатальном периоде, но и в последующие годы жизни (бронхолегочиая дисплазия), риск нарушений зрения и слуха (ретинопатии недоношенных; тугоухость), причем величина риска тем выше, чем меньше масса тела при рождении и чем короче срок беременности.
Выделяют 4 степени недоношенности в зависимости от гестационного возраста и массы детей при рождении:
Степень Гестационный возраст Масса детей при рождении
I 35-37 недель 2001-2500
II 32-34 недели 1501-2000
III 29-31 неделя 1001-1500 (очень маловесные)
IV Менее 29недель Менее 1000г (экстремально маловесные)
Для оценки тяжести дыхательных расстройств у ново­рожденных используется шкала Сильвермена—Андерсена. Каждый симптом в графе «стадия 1» оценивается в 1 балл, «стадия 2» — в 2 балла. Особенностью шкалы является то, что в ней не учитываются такие признаки дыхательной недостаточности, как одышка и цианоз, потому что появление этих симптомов у новорожденных может быть обусловлено и «не дыхательными расстройствами». При суммарной оценке 10 баллов у новорожденного имеется тяжелый синдром дыхательных расстройств, 5 баллов – расстройства средней тяжести. Сумма 2 балла у глубоко недоношенных детей не должна рассматриваться как проявление синдрома дыхательных расстройств. Оценка с использованием этой шкалы проводится в динамике каждые 6 ч начиная с момента рождения на протяжении 1-2 дней.
Степень зрелости новорожденного можно определить по специальным таблицам. Их много, но сущность одинакова. Каждый признак в таблице оценивается в баллах от 1 до 4. Сумма баллов, которые набирает ребенок, является индексом зрелости. Если у новорожденного ребенка сумма баллов меньше, чем должна быть при соответствующем гестационном возрасте, такого ребенка расценивают как незрелого для данного срока беременности или с задержкой развития по отношению к сроку. Незрелость анатомического строения или физиологических и биохимических функций представляет собой признак относительной нежизнеспособности ребенка, так как препят­ствует его адаптации к новым условиям внеутробной жизни.
Поясним рисунок оценки нейромышечной зрелости:
Поза младенца. Наблюдение проводят, когда ребенок находится в состоянии покоя и лежит на спине.
Квадратное окно (запястье). Врач сгибает кисть новорожденного по направлению к предплечью, зажав ее между своими большим и указательным пальцами. Следует добиться максимального сгибания, после чего измерить угол между внутренней поверхностью предплечья и возвышением большого пальца не вращать запястье.
Ответная реакция руки. Врач у ребенка, лежащего на спине, сгибает руки в локтевом суставе и в таком положении фиксирует их 5 секунд, после чего отпускает руки ребенка.
Подколенный угол. У ребенка, лежащего на спине, таз которого прижат к поверхности стола, врач с помощью указатель­ного пальца левой руки держит бедро в коленно-грудном поло­жении; при этом большой палец врача поддерживает колени но­ворожденного. Затем нога ребенка разгибается путем легкого надавливания указательным пальцем правой руки врача на заднюю поверхность голеностопного сустава новорожденного, после чего проводится измерение подколенного угла.
Симптом шарфа. Врач, взяв за кисть руки новорожденного лежащего на спине, пытается завести кисть его как можно дальше за шею над противоположным плечом. Оценка 0 баллов-локоть достигает противоположной подмышечной линии, 1 балл — локоть находится между средней линией тела и проти­воположной подмышечной линией; 2 балла — локоть все же не доходит до средней линии тела; 3 балла — локоть достигает средней линии тела; 4 балла —локоть не доходит до средней линии тела.
Достаточно отчетливо у недоношенных выражены морфофункциональные особенности различных внутренних органов и систем.
Особенности ЦНС. Преобладает подкорковая деятельность, характерны некоординированные движения рук и ног в состоянии покоя, адинамия, общая слабость, слабый крик, недоразвитие или отсутствие глотательного и сосательного рефлексов, гипорефлексия.
Несовершенство терморегуляции проявляется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией, что связано с недо­развитием подкожного слоя и большей поверхностью тела по отношению к собственной массе. Сниженная теплопродукция обусловлена недостаточностью окислительных процессов. В этой связи оптимальным температурным режимом считается тот, при котором у ребенка сохраняется постоянная температура тела при наименьшем напряжении процессов терморегуляции.
Особенностями ЖКТ у недоношенных являются: слабое развитие сфинктерного аппарата кардиального отдела и про­дольных мышечных пучков стенки желудка, что приводит к частым срыгиваниям, вялости и вздутию желудка при перекорме и попадании воздуха; характерны также медленная эвакуация содержимого желудка; большая вязкость первородного кала в силу отсутствия трипсина; функциональная неполноценность печени, связанная с недостаточным образованием фермента глюкуронилтрансферазы, следствием чего является длительное течение физиологической желтухи; предрасположенность к дисфункциям кишечника, стенка которого обладает повышенной проницаемостью, поэтому микробы и токсины, находящиеся здесь, легко всасываются в кровь.
Для недоношенных характерна незрелость органов дыхания. Дыхание у них неравномерное по ритму и глубине, очень лабильное. Наблюдаются все типы патологического дыхания, нередки апноэ, вплоть до развития приступа асфиксии особенно при беспокойстве, крике, сосании. В связи с отсутствием кашлевого рефлекса у глубоконедоношенных происходит аспирация жидкости в верхние дыхательные пути при кормлении. Легкие недоношенных менее воздушны, эластическая ткань развита недостаточно. Страдает и накопление сурфактанта в альвеолах, что ведет к ателектазам легочной ткани.
Незрелость легочной ткани обуславливает высокую частоту возникновения синдрома дыхательных расстройств. На этапе выхаживания это самая серьезная патология и ведущая причина смерти недоношенных детей.
Из патологических состояний кровообращения наиболее часто отмечается синдром персистирующей фатальной циркляции.
Синдром возникает вследствие высокого давления в легочной артерии на фоне патологических состояний, затрудняющих расправление легких – пневмопатий, асфиксии в родах массивной аспирации, пневмонии. Состояние ребенка при этом синдроме тяжелое, выражен цианоз, тахикардия, дыхательная недостаточность. Различные кардиоваскулярные нарушения недоношенного могут быть связаны также с энцефалопатией или острыми инфекционными заболеваниями.
Дефицит иммунитета проявляется сокращением числа периферических Т-лимфоцитов и снижением уровня гуморальных факторов. Физиологический дефицит факторов иммунитета у недоношенного усугубляется значительным снижением факторов неспецифической защиты. Особенно это относится к некоторым функциям фагоцитоза, показателям комплемента и пропердина. Эти изменения вызывают повышенную восприимчивость этих детей к инфекциям.
59. Перелом ключицы у новорожденного. Причины, критерии диагностики, неотложная помощь, критерии выписки.
Перелом ключицы – патологическое состояние, которое развивается в результате механического воздействия на целостность костей (ключицы). Согласно статистике, перелом ключицы встречается у 4% новорожденных детей. Нарушение целостности кости может произойти в грудном или акромиальном конце, также такие повреждения разделяют на оскольчатые, многооскольчатые, или те, которые имеют косые или перпендикулярные линии. Наиболее опасным считаются переломы со смещением кости, поскольку они могут повредить нервные окончания, сосуды, а также плевру легких, что может нанести существенный вред малышу.
В норме ключица предоставляет собой парную трубчатую костью, входящую в состав плечевого пояса. Такая кость достаточно хрупкая и даже при небольшом сдавливании может треснуть или сломаться. Распознать перелом ключицы у новорожденного ребенка совсем не сложно, поскольку малыш после рождения сильно плачет, а в области повреждения будет присутствовать припухлость или отек, который сразу бросается в глаза. У новорожденных детей, перелом ключицы часто называют «зеленая ветвь», что означает, что кость надламывается, но надкостница остается целой. Такое состояние встречается наиболее часто, хорошо подается лечению и не вредит малышу в будущем. У маленьких практически никогда не происходит полный перелом кости, также, как и не встречаются открытые переломы ключицы.
Причины
Факторов, которые способны спровоцировать перелом ключицы у новорожденных, достаточно много, возможно и поэтому данный вид травмы считается наиболее распространенным среди всех родовых травм.
1.Неправильное предлежание плода. Одна из частых причин перелома ключицы, когда ребенок в процессе родов рождаться ножками или ягодичками вперед. В таких случаях ручки запрокидываются, что нарушает прохождения ребенка через родовые пути и может привести к перелому ключицы. В основном неправильное предлежание плода врач распознает заранее, что становится причиной для кесарева сечения, но в некоторых случаях неправильное предлежание плода происходит уже в процессе родов.
2. Стремительные роды. При таком состоянии роды проходят очень быстро, ребенок в утробе матери не успевает расположится в том положении, котором он должен рождаться.
3. Узкий таз женщины. Как только женщина становится на учет и в процессе всей беременности врач регулярно измеряет размер таза, поэтому если присутствуют отклонения, тогда присутствует риск, что женщина не сможет самостоятельно родить малыша. Когда такой момент упущен или ребенок слишком крупный и размеры головки малыша не соответствуют размеру таза, тогда рекомендуется проводить кесарево сечение. Если времени на подготовку к операции нет, тогда и взрастает риск получения травмы.
4.Использование инструментов или рук акушерки. В процессе родов медицинский персонал, который принимает роды, может помогать ребенку «появится на свет», а любое неправильное движение или сдавливание ребенка, может вызвать трещину или перелом кости ключицы.
5. Несовершенный остеогенез. Группа заболеваний генетического характера, когда у малыша слишком хрупкие кости, поэтому они могут ломаться самостоятельно даже при незначительном сдавливании. При таких заболеваниях кости могут ломаться еще в материнской утробе.
Существуют и другие причины, которые могут спровоцировать перелом ключицы у новорожденного, но в любом случаи предугадать подобную родовую травму очень сложно.
Симптомы
В независимости от причины, по которой произошло повреждение ключицы, важно распознать травму как можно раньше и провести необходимое лечение, которое поможет избавить маленького от боли, исключить возможные последствия в будущем. Распознать перелом ключицы можно по следующим признакам:
Из-за боли, ребенок сильно плачет, особенно когда двигает ручкой.
Снижение подвижности руки.
Поврежденное плечо ниже здорового.
Появление гематомы в области повреждения.
Отек в области перелома, припухлость и покраснение кожи.
Отсутствие аппетита.
Характерный звук «крепитация» при пальпации ключицы.
Дети с такой родовой травмой плохо набирают вес, они неспокойны, постоянно плачут, отказываются от груди. В подавляющем большинстве перелом ключицы диагностируется сразу после рождения малыша, но в некоторых случаях, распознать его могут только спустя несколько дней.
Возможные осложнения
Осложнения при переломе ключицы могут проявится только в том случаи, если вовремя не оказать помощь малышу или, когда травма имеет серьезную степень и в процессе ее появления были повреждены сосуды, нервные окончания, что может повлиять на двигательную активность руки или образованию «ложного сустава».
Лечение перелома ключицы проводиться врачом ортопедом или детским хирургом. Для того чтоб подтвердить диагноз, врач назначает рентгеновское исследование, которое с точностью сможет подтвердить или опровергнуть перелом. Если травма диагностирована на первичном осмотре, своевременное лечение даст хорошие результаты, что поможет избавить ребенка от проблем в будущем.
Методы лечения
При переломе ключицы у новорожденного, лечение напрямую зависит от степени повреждения, поэтому лечебную терапию должен назначать врач индивидуально для каждого ребенка.
Иногда перелом ключицы заживает без стороннего вмешательства на протяжении 2-х недель. Врач может посоветовать родителям правильно ухаживать за ребенком, обеспечить ему правильное положение тела и тугое пеленание. Гипс маленьким пациентам не накладывается, чаще используются фиксирующие повязки Дезо, которые помогут обездвижить руку, ускорить процесс срастания кости.
Помимо этого малышу могут быть назначены физиотерапевтические процедуры:
Электрофорез с введением необходимых лекарственных препаратов для восстановления костной ткани.
Магнитная терапия.
Массаж и лечебная физкультура.
Диета для матери грудничка, которая будет богата кальцием, магнием и витамином D.
В основном лечение длится от 2-х недель, до 1 месяца. Все зависит от степени и тяжести перелома, а также особенностей организма ребенка. В крайних случаях может назначаться хирургическая операция.
Прогноз при переломе ключицы у детей в большинстве случаях благоприятный. Главное распознать травму как можно раньше и предпринять все необходимые меры по лечению, которые помогут избежать последствия травмы в будущем. Профилактических мер от перелома ключицы у новорожденных не существует, поскольку такую травму невозможно предусмотреть.
60. Переломы трубчатых костей у новорожденных при самопроизвольных родах и КС, Причины, диагностика, тактика ведения.
Переломы конечностей. Нарушение целостности костей конечностей.
Перелом плечевой кости – второй по частоте перелом после перелома ключицы, и он тоже связан с дистоцией плечиков плода.
Перелом бедренной кости преимущественно встречается при тазовом предлежании плода. Переломы костей предплечья и голени происходит очень редко – в группу риска входят недоношенные дети.
Клиническая картина.
Отек пораженной части конечности
Ограничения ее движения (псевдопаралич)
Локальная крепитация
Болезненность при пальпации
Через неделю конечность деформируется за счет появления припухлости – костной мозоли
Диагностика:
Рентгенография поврежденной кости – визуализация перелома.
Лечение:
Иммобилизация (обычно на 14 суток). В случаях со смещением отломков кости может потребоваться репозиция или вытяжение. При выраженной болезненности применяют обезболивающие препараты (парацетамол).
Перелом ключицы. Нарушение целостности ключицы.
Повреждение ключицы связано с дистоцией плечиков плода.
Клиническая картина:
Если перелом полный, то в течение первых дней после рождения наблюдается
Деформация ключицы
Локальная крепитация
Ограничения движения рукой (псевдопаралич)
Болезненность при пальпации
Через 3-4 дня в области перелома начинает образовываться пальпируемая костная мозоль. Если перелом по типу «зеленой веточки», первоначальные симптомы нередко отсутствуют и диагноз устанавливают при выявлении костной мозоли.
Диагностика:
Рентгенография ключицы – визуализация перелома.
Лечение:
Избегать сдавления, смещения ключицы, противопоказано тянуть ребенка за руку на стороне повреждения. Рекомендуется ограничить движения руки на стороне повреждения с помощью пеленания или повязки Дезо до образования костной мозоли и исчезновения болезненности (7-10 дней). При выраженной болезненности можно назначить обезболивающие препараты (парацетамол), но в большинстве случаев они не требуются.
61. Переношенная беременность. Причины, методы диагностики, тактика ведения.
Переношенной называют беременность, длительность которой составляет 42 недели и более гестационного срока. Роды при такой беременности называют запоздалыми. Очень часто дети, родившиеся при такой беременности, имеют признаки перезрелости. Однако возможны как своевременные роды перезрелым плодом, так и запоздалые роды плодом без признаков перезрелости.
К признакам перезрелости относятся:
Темно-зеленая окраска кожи, пуповины и плодных оболочек.
Мацерированная кожа, особенно на руках и стопах («банные» стопы и ладони»).
Истощение ПЖК, снижение тургора кожи.
Крупные размеры ребенка, длинные ногти на ручках.
Уменьшение количества сыровидной смазки.
Плохо выраженная конфигурация головки, плотные кости черепа, узкие швы и роднички.
Плод считается перезрелым при сочетании хотя бы двух-трех указанных признаков.
Выделяют 3 степени перезрелости по Клиффорду:
I степень: новорожденный сухой, однако кожа нормального цвета. Плохо выражена сыровидная смазка. Околоплодные воды светлые, в небольшом количестве. Состояние новорожденного удовлетворительное.
II степень: более выражена сухость кожного покрова, отмечаются явления гипотрофии. Околоплодные воды, пупочный канатик и кожа новорожденного окрашены меконием в зеленый цвет.
III степень: околоплодные воды желтого цвета. Кожа и кости новорожденного также имеют желтую окраску.
При перенашивании чаще встречается синдром аспирации мекония, чаще встречаются выраженные поражения ЦНС. Также при такой беременности повышается частота осложнений при родоразрешении.
Условно по гестационному сроку беременных подразделяют на следующие группы:
тенденция к перенашиванию (при сроке беременности 41 неделя – 41 неделя 6 дней)
истинное перенашивние (при сроке беременности 42 недели и более)
Ведущее значение в перенашивании беременности отводят нейрогуморальной регуляции.
Имеются также факторы, которые неблагоприятно сказываются на репродуктивную функцию женщины, создавая тем самым фон для перенашивания. К таким факторам относят позднее половое созревание, инфантилизм, нарушение обмена веществ, нарушение менструальной функции, перенесенные в детстве инфекционные заболевания, воспалительные заболевания половых органов, нарушения функций гипофизарно-надпочечниковой системы плода.
При перенашивании беременности возникают изменения в плаценты, которые в свою очередь приводят к нарушению обмена веществ у плода, снижают его жизнеспособность, что в свою очередь отрицательно влияет на функции плаценты. Таким образом, формируется так называемый порочный круг структурно-метаболических нарушений, характерный для переношенной беременности.
Клинические признаки, характерные для переношенной беременности:
уменьшение объема живота на 5-10 см, что является следствием дегидратации
снижение тургора кожи женщины
снижение массы тела беременной
увеличение плотности матки, обусловленное уменьшением количества вод и ретракции мускулатуры матки
маловодие
макросомию
увеличение плотности костей черепа, узость швов и родничков при влагалищном исследовании
незрелую шейку матки
выделение молока вместо молозива в конце беременности
Диагностика перенашивания беременности начинается с уточнения срока беременности. В настоящее время эффективно определение гестационного срока с помощью УЗИ в 1 триместре (измерение диаметра гестационного пузырька до 6 недель, затем измерение КТР до 14 дней). В 3 триместре фетометрия используется не для уточнения срока беременности, а для определения соответствия размеров плода уже известному сроку беременности.
Ведение беременности и родов:
Снижению перинатальной смертности способствует активная тактика ведения беременности и родов при перенашивании. При сроке 40 недель 5 дней рекомендована госпитализация беременной в стационар для обследования, наблюдения за состоянием плода, выбора метода родоразрешения. Перенашивание беременности не является абсолютным показанием для абдоминального родоразрешения. Вопрос в пользу последнего может быть решен при наличии таких факторов, как незрелая шейка матки, гипоксия плода, экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности и т.д.
Принципы ведения беременных с тенденцией к перенашиванию укладываются в 2 схемы:
1.При зрелой шейке матки – родовозбуждение.
2.При незрелой шейке матки – наблюдение за состоянием беременной и плода, а также подготовка шейки матки к родам (применение Мифепристона, механические методы подготовки: катетер Фолея, ламинарии, дилапан). При достижении «зрелости» шейки матки – родовозбуждение.
С целью родовозбуждения производится амниотомия (при «зрелой» шейке матки). В дальнейшем, при отсутствии спонтанного развития регулярной родовой деятельности в течение 4-6 часов следует начать внутривенное введение окситоцина. При безуспешности использования комбинированного метода родовозбуждения роды заканчивают операцией кесарево сечение.
При подготовки шейки матки Мифепристоном препарат назначают двукратно в дозе 200 мг 1 раз в сутки. Через 48-72 часа показана повторная оценка состояния родовых путей. В течение всего времени применения антигестагена оценивают внутриутробное состояние плода. При неудовлетворительном состоянии плода от родовозбуждения отказываются в пользу операции кесарево сечение.
Роды при перенашивании ведутся под постоянным мониторным контролем за состоянием плода и сократительной активностью матки. При малейшем отклонении от нормального течения родов (гипоксия плода, аномалии родовой деятельности, клиническое несоответствие таза матери и размеров плода) роды заканчивают операцией кесарево сечение.
На кардиотокограмме при перенашивании из-за истончения пуповины и маловодия возможны неглубокие и короткие вариабельные децелерации, которые не являются признаком гипоксии. На гипоксию плода указывают поздние децелерации. При недлительных и неглубоких децелерациях допустимо выжидательное ведение родов. При сочетании частых длительных поздних децелераций со сниженной вариабельностью сердечного ритма при отсутсвии возможности скорейшего и бережного родоразрешения через естественные родовые пути необходимо закончить роды абдоминальным путем.
Основным осложнением родов при перенашивании является гипоксия плода. Попадание мекония в околоплодные воды нередко сопровождается аспирацией мекониальных вод. Такое осложнение при переношенной беременности возникает в 4 раза чаще, чем при своевременных родах. Одной из основных причин неонатальной смертности является синдром аспирации мекония. При перенашивании уменьшается количество околоплодных вод, что ведет к «сгущению мекония», тем самым увеличивается вероятность обструкции дыхательных путей.
Перенашивание беременности часто сопровождается макросомией. В таких случаях увеличивается длительность периода раскрытия и изгнания, а также вероятность родовой травмы.
При подозрении на макросомию плода необходимо придерживаться следующих принципов ведения родов:
Избегать наложения полостных акушерских щипцов, особенно при затяжном течении второго периода родов, так как применение аушерских щипцов в данной ситуации увеличивает риск дистоции плечиков.
Необходимо заранее предупредить о предполагаемых родах нонатолога и анестезиолога.
На родах должен присутсвовать акушер, хорошо знакомый с приемами ведения родов при дистоции плечиков.
При предполагаемой массе плода более 4500г, подозрении на несоответствие размеров таза матери размерам плода, осложненных родах плодом с такой же массой или менее в анамнезе следует своевременно решить вопрос об абдоминальном родоразрешении.
Прогноз зависит исключительно от наличия осложнений в родах. Перенашивание само по себе на здоровье ребенка не сказывается.
62. Перинатальная смертность. Наиболее частые причины анте-, интра-, постнатальной смертности.
Перинатальная смертность — гибель плода, наступившая в период от 22 недели беременности до рождения или смерть новорождённого до 168 ч (7 суток) постнатальной жизни (в ранний неонатальный период).
В соответствии с рекомендациями ВОЗ с 1963 г. в статистику здоровья населения введен термин перинатальный период. Он включает три периода:
антенатальный (с 22-й недели беременности до родов);
интранатальный (период родов);
постнатальный (первые 168 ч жизни ребенка).
Показатель перинатальная смертность (ПС) равен отношению суммы мертворождённых (антенатальная и интранатальная смертность) и смерти детей в раннем неонатальном периоде к числу детей, родившихся живыми и мёртвыми, умноженному на 1000. Таким образом, показатель ПС измеряют в промилле (‰). Коэффициент ПС=1000×(Мёртворождённые+Умершие на 1-й неделе жизни)/Число детей, родившихся живыми и мёртвыми.
Для сопоставления показателей перинатальной смертности различных стран ВОЗ учитывает данные о смертности новорождённых с массой тела 500 г и более, что соответствует 22 недели беременности.
Мертворождаемость — показатель количества плодов, погибших с 22 недели беременности до родов (антенатальная смертность) и во время родов (интранатальная смертность). Это менее управляемая (с медицинских позиций) составляющая перинатальной смертности, которая во многом зависит от социально-экономического уклада жизни населения, также обусловлена генетическими и биологическими факторами. В структуре экстрагенитальных заболеваний, приводящих к гибели плода, лидируют заболевания сердечно-сосудистой и мочеполовой систем. У 13% беременных женщин гибель плода связывают с перенесённой тяжёлой острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ; особенно период гестации до 12 недель).
Мертворождаемость=1000×(Количество детей, погибших анте- и интранатально)/Число детей, родившихся живыми и мёртвыми.
Ранняя неонатальная смертность — показатель, отражающий количество смертей новорождённых в первые 7 суток жизни.
Ранняя неонатальная смертность=1000×(Количество детей, погибших в течение 168 ч после родов)/Число детей, родившихся живыми и мёртвыми.
На уровень перинатальной смертности влияет ряд факторов, в том числе возраст матери, предшествующие аборты, интервал между родами, курение и употребление алкоголя во время беременности и др. При курении во время беременности чаще возникают токсикозы, преждевременные роды, дети рождаются с низким весом. Употребление алкоголя во время беременности часто приводит к поздним выкидышам, замедлению психофизического развития ребенка, дефициту его веса.
По выборочным данным, для первых родов наиболее благоприятным является возраст женщины 20—24 года, для вторых — 25—29 лет. У первородящих женщин в возрасте 30 лет и старше частота преждевременных родов возрастает в 1,5 раза, в 3 раза чаще применяются оперативные родоразрешающие вмешательства. В перинатальном периоде в 1,5 раза чаще погибают дети у женщин, первая беременность которых закончилась абортом. Оптимальным для нормального исхода родов является интервал между родами 2—5 лет. Тесно коррелирует с уровнем перинатальной смертности вес ребенка при рождении. Оптимальным является вес 3000—3500 г.
Основные причины мертворождаемости в Российской Федерации являются:
осложнения со стороны плаценты и пуповины
осложнения беременности у матери
инфекции, врожденные аномалии развития плода
а также состояния матери, не связанные с настоящей беременностью
Очень часто причиной антенатальной смерти плода служат:
поздние токсикозы беременности
преждевременная отслойка плаценты
болезни матери (грипп, инфекционный гепатит, сердечно-сосудистые заболевания и др.)
болезни плода (внутриутробная пневмония, листериоз, токсоплазмоз, цитомегалия, врожденные пороки развития, гемолитическая болезнь и др.).
Причины интранатальной гибели плода:
со стороны матери обычно бывает патология плаценты (отслойка, предлежание и др.)
патология пуповины
преждевременное излитие околоплодных вод
аномалии родовой деятельности
аномалии положения и предлежания плода и др.
со стороны ребенка — гипоксия и асфиксия в родах
Основные причины смерти ребенка в постнатальном периоде:
респираторный дистресс-синдром новорожденных
врожденные пороки развития
внутриутробные инфекции
Снижение показателей перинатальной смертности связано с внедрением в акушерскую практику новых методов диагностики, лечения и профилактики, а именно: широкое применение УЗИ, использование мониторного наблюдения за состоянием плода, расширение показаний для кесарева сечения в интересах плода, усовершенствование методов интенсивной терапии и реанимации новорожденным и др.
Профилактика перинатальной смертности заключается в своевременном проведении скринингов беременных на наличие ВПР, совершенствовании методов реанимации и интенстивной терапии новорожденных, веденииродов по единому протоколу (особенно преждевременных родов), а также в оздоровлении населения.
Начиная с ранних сроков беременности, у женщин групп риска следует пытаться выявить генетическую и инфекционную патологию для решения вопроса о дальнейшем ведении беременности. Не менее важным является определение совместимости крови матери и плода по группе и резус-фактору. Во многих крупных базовых консультациях организуются кабинеты пренатальной диагностики.
63. Периоды родов и их продолжительность у перво- повторнородящх.
64. Пиелонефрит и беременность. Этиология, клиника, диагностика. Лечение. Влияние пиелонефрита на течение и исход беременности. Особенности ведения беременности.
65. Плод как объект родов. Понятие зрелости и доношенности. Признаки зрелости плода.
Состав черепа плода: 2 лобных, 2 теменных, 2 височных, затылочная, клиновидная, решетчатая кость.
Швы:
Лобный шов (sutura frontalis), разделяющий в сагиттальном направлении обе лобные кости: один конец его находится у переднего угла большого родничка, другой – у корня носа.
Венечный шов (sutura coronalis), отделяющий на каждой стороне черепа лобную кость от теменной; шов идет во фронтальном направлении.
Стреловидный шов (sutura sagillalis); он отделяет друг от друга теменные кости.
Ламбдовидный шов (sutura lambdoidea в виде греческой буквы А); проходит между обеими теменными: костями с одной стороны и затылочной костью – с другой.
Роднички: большой и малый.
Большой родничок имеет форму ромба и лежит в центре между четырьмя костями – двумя лобными и двумя теменными. В этом родничке сходятся четыре шва: спереди – лобный, сзади – стреловидный, по сторонам – обе ветви венечного шва.
Малый родничок представляет собой небольшое углубление, в котором сходятся три шва: спереди – стреловидный, по сторонам – обе ножки ламбдовидного.
РАЗМЕРЫ:
Большой косой размер (diameter mento-occipitalis s. obliqus major) – от подбородка до самого отдаленного пункта на затылке; равен 13,5 см. Окружность головки, соответствующая этому размеру (circumferentia mento-occipitalis s. obliqus major), равняется 40 см.
Малый косой размер (diameter suboccipito-brigmatica s. obliqus minor) – от подзатылочной ямки до переднего угла большого родничка; равен 9,5 см. Окружность головки, соответствующая этому размеру (circumferentia suboccipito-bregmatica), составляет 32 см.
Средний косой размер (diameter suboccipito-frontalis s. obliqus media) – от подзатылочной ямки до границы волосистой части лба, равен 9,5–10,5 см. Окружность головки, соответствующая этому размеру (circumferentia suboccipito-frontalis), составляет 33 см.
Прямой размер. (diameter fronto-occipitalis s. recta) – от переносицы до затылочного бугра (лобно-затылочный), равен 12 см. Окружность головки, соответствующая этому размеру (circumferentia fronto-occipitalis), составляет 34 см.
Вертикальный, размер (diameter verticalis s. tracheo-bregmatica) – от верхушки (макушки) темени до подъязычной области; равен 9,5 см. Окружность головки, соответствующая этому размеру (circumferentia tracheo-bregmatica), равняется 33 см.
Большой поперечный размер (diameter biparietalis s. transversa major) – наибольшее расстояние между теменными буграми; равен 9,25 см.
Малый поперечный размер (diameter biparietalis s. transversa minor) – расстояние между наиболее удаленными друг от друга точками венечного шва; равен 8 см.
Плечевой и тазовый пояс плода: ширина плечиков больше прямого размера головки (12,5 см), их окружность 35 см, ширина бедер (между вертелами) 9,5 см, соответствует большому поперечному размеру головки; окружность бедер 27 см.
Положение плода (situs): отношение продольной оси плода к продольной оси матки.
Продольное продольная ось плода (линия от затылка до ягодиц) совпадает с продольной осью матки
Поперечное продольная ось плода при пересечении с продольной осью матки образует угол, близкий к прямому
Косое продольная ось плода при пересечении с продольной осью матки образует острый угол
*Отличие поперечного от косого – расположение крупной части плода (головка или тазовый конец) относительно гребня подвздошной кости. При косом крупная часть ниже гребня подвздошной кости.
Позиция плода: отношение спинки плода к правой или левой стороне матки. Первая позиция - спинка слева, Вторая – спинка справа.
Спинка не только обращена влево или вправо, но и несколько повернута кпереди или кзади, в зависимости от этого развичают понятие «ВИД».
Передний вид – спинка плода обращена кпереди. Задний – спинка кзади.
66. Плодоразрушающие операции. Показания, противопоказания, условия проведения.
67. Понятие о младенческой смертности, ранней неонатальной смертности.
Младенческая смертность – смертность на первом году жизни. Включает: раннюю неонатальную (в первые 168 часов жизни - первая неделя жизни), неонатальную (в первые 28 дней жизни), постнеонатальную (с 29-го дня жизни до 1-го года ) и перинатальную (вокруг родов) смертности.
Факторы, влияющие на младенческую смертность: 1. Пол ребенка: мальчики умирают чаще, чем девочки.
2. Доношенность: смертность у недоношенных детей выше. 3. Возраст матери: самая низкая младенческая смертность у детей, родившихся у матерей возраста 20-30 лет, а наибольшая – у матерей до 20 и старше 40 лет.
4. Число рождения: наибольшая смертность детей наблюдается у первенцев и после 6-7 ребенка. Самый здоровый 4 ребенок.
Показатель младенческой смертности высчитывают следующим образом:
Показатель младенческой = отношение числа умерших детей в возрасте до года 
,к числу родившихся живыми в данном календарном году х 1000
Показатель ранней неонатальной смертности:
— ранняя неонатальная смертность = отношение числа детей, умерших на 1-й неделе жизни в данном году, к числу родившихся живыми в данном году, умноженное на 1000
Уровни смертности в разные периоды 1-го года жизни ребенка резко различаются. Так, смертность максимальна в 1-е сутки после рождения, в 1-ю неделю жизни, затем она постепенно снижается к первому месяцу, полугодию, году жизни.
К причинам младенческой смертности относятся: поздние токсикозы беременных, преждевременная отслойка плаценты, болезни матери (грипп, инфекционный гепатит, сердечно-сосудистые заболевания и др.), болезни плода (внутриутробная пневмония, врожденные пороки развития, гемолитическая болезнь и др.);
патология плаценты, пуповины, преждевременное отхождение околоплодных вод, слабость родовой деятельности, аномалии предлежания плода и др.
Причиной смерти в постнатальный период, наряду с перечисленными выше, могут являться экзогенные болезни (пневмония, сепсис, травмы и др.). Основными причинами младенческой смертности являются болезни органов дыхания, врожденные аномалии развития и другая патология периода внутриутробного развития. Высокий уровень младенческой смертности обусловливается осложненными и преждевременными родами (до 10%).
68. Пороки сердца береенных. Тактика ведения беременности, родов. Противопоказания и пролонгирование беременности.
Врожденные пороки сердца (описание каждого порока сердца советую прочитать в «Иванян А.Н. - Беременность и роды у женщин с пороками сердца»
Существует всего 56 различных форм врожденных аномалий развития сердечно-сосудистой системы, из них около 15-20 форм относятся к порокам, с которыми больные доживают до репродуктивного возраста. Общее число беременных женщин с врожденными пороками сердца за последние годы увеличилось ь 10 раз.
Выделяют три группы:
- пороки со сбросом крови слева направо (дефект межпредсердной, межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток);
- пороки со сбросом крови справа налево и с артериальной гипоксемией (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, синдром гипоплазии левого сердца);
- пороки с препятствием кровотоку (стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты).
ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Сердечно-сосудистые заболевания у беременных часто сопровождаются различными акушерскими осложнениями. У женщин с пороками сердца с ранних сроков беременности развиваются грубые морфологические и функциональные изменения плаценты, которые сводятся к сосудистым нарушениям (дистония, инфаркты, тромбозы, склероз стенок сосудов) и дистрофическим проявлениям (фибриноидное превращение соединительной ткани, дегенерация синцития). Это ведет к нарушению процессов плацентации. развитию как первичной так и вторичной плацентарной недостаточности что неблагоприятно влияет на состояние плода - вызывает гипоксию и синдром задержки развития плода, который наблюдается с частотой 22,2 – 71,2% в зависимости от степени недостаточности кровообращения. Возможные осложнения:
Асфиксия новорожденного
самопроизвольные аборты и преждевременные роды (наступают как при гипертонии, так и при артериальной гипотонии, а при тяжелой декомпенсации кровообращения это осложнение наблюдается у каждой второй беременной)
аномалии развития плода (из за нарушение обмена)
Преэклампсия - способствует латентное течение ревматического гломерулонефрита и изменения гемостаза, в основном диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Ранняя диагностика данного осложнения возможна лишь при динамическом наблюдении и компетентной оценке состояния больной в условиях стационара. При выраженных симптомах, необходимо проводить дифференциальную диагностику с ревматическим гломерулонефритом, проявлениями сердечной недостаточности. Беременные с сочетанием сердечно-сосудистой патологии и преэклампсии особенно предрасположены к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при которой наблюдаются особенно тяжелые последствия для матери и плода.
Этому же способствует и повышенное содержание в крови у беременных простагландинов, вызывающих самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды и чрезмерную родовую деятельность, приводящую к быстрым и стремительным родам, что повышает риск асфиксии и родового травматизма для новорожденного.
Выявление нарушений состояния плода и новорожденного зависит от ряда факторов, обусловленных состоянием матери: активности ревматического процесса, степени нарушения кровообращения, формы порока сердца, осложнений беременности и родов, акушерских операций и пособий. Перинатальная смертность у беременных с пороками сердца остается высокой и составляет 27-29 %. Вопрос о продолжении беременности необходимо решать с учетом состояния не только больной, но и развивающегося плода. При этом важное значение имеет пренатальная диагностика с использованием УЗИ, определения маточно-плацентарного кровотока методом динамической сцинтиграфии плаценты и ультразвуковой допплерометрии. КТГ. определение в крови беременных гормонов и ферментов фетоплацентарного комплекса (плацентарного лактогена, эстриола, термостабильной фосфатазы и т.д.). Комплексная диагностика внутриутробного состояния плода позволяет прогнозировать исход для новорожденного, своевременно проводить профилактику и лечение гипоксии и синдрома задержки развития плода, а также ставить вопрос о прерывании беременности при аномалиях его развития как можно раньше. При удовлетворительном состоянии плода и стабильном состоянии матери беременность пролонгируют до доношенного срока.
ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ С ПОРОКАМИ СЕРДЦА. Беременные женщины с заболеваниями сердца должны быть госпитализированы в специальные родильные дома или отделения не менее трех раз. 1ая госпитализация - в ранние сроки беременности (до 12 нед.) может быть осуществлена в кардиологическое отделение терапевтического стационара, где основное внимание обращают на диагностику формы порока сердца, степень сердечной недостаточности и стадию ревматического порока. Для этой цели тщательно собирают анамнез, запрашивают амбулаторные карты из детской и взрослой поликлиник, где ранее наблюдалась и лечилась беременная, выясняют состояние больной до беременности, наличие или отсутствие осложнений, операций, их исход. При необходимости проводят консультацию кардиохирурга. Всестороннее обследование позволяет решить вопрос о возможности пролонгирования беременности или необходимости ее прерывания, разработать индивидуальный план ведения беременной. При установлении степени риска беременности и родов необходимо учитывать не только клинические показатели, но и данные функциональных методов исследования: показатели гемодинамики в покое и при физической нагрузке, фазовый анализ сердечной деятельности, оценку состояния малого круга кровообращения по данным реопульмонографии, давления в легочной артерии, функции внешнего дыхания и газообмена. При беременности аускультативная симптоматика пороков сердца нередко бывает атипичной. Информация, получаемая при аускультации и ФКГ не всегда позволяет точно определить анатомическую основу порока. Топический диагноз подтверждается Эхо-КГ.
Классификация степеней риска (Л.В. Ванина):
I степень риска - беременность при пороке сердца без выраженных признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса.
II степень риска - беременность при пороке сердца с начальными симптомами сердечной недостаточности (одышка, тахикардия) и признаками активной фазы ревматизма.
III степень риска - беременность при декомпенсированном пороке сердца с преобладанием правожелудочковой недостаточности, в активной фазе ревматизма, с недавно возникшей мерцательной аритмией, легочной гипертензией.
IV степень риска - беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, в активной фазе ревматизма, при атриомегалии/кардиомегалии, длительно существующей мерцательной аритмии с тромбоэмболическими проявлениями, легочной гипертензией.
Продолжение беременности можно считать допустимым при I и II степенях риска в условиях амбулаторного наблюдения и стационарного лечения больной в специализированном акушерском учреждении в течение всей беременности и при соответствующем ведении беременности, родов и послеродового периода. При III и IY степенях риска беременность является противопоказанной.
Абсолютные противопоказания для беременности:
- наличие активного ревматического процесса,
- пороки сердца с преимущественной нагрузкой на левый желудочек: резко выраженная недостаточность митрального клапана, недостаточность аортального клапана, аортальный стеноз с признаками левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности,
- пороки, сопровождающиеся бактериальным эндокардитом,
- пороки с преимущественной нагрузкой на правые отделы сердца: митральный стеноз III, IV стадии (атриовентрикулярное отверстие -1,5 см и менее), митрально-трикуспидальный порок, трикуспидальный порок в стадии декомпенсации.
- комбинированные (многоклапанные) пороки: митрально-аортальный стеноз, сочетанный митральный порок и аортальная недостаточность, сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, сочетанный аортальный порок с преобладанием недостаточности, сочетанный митральный порок и пороки трехстворчатого клапана, митрально-аортально- трикуспидальный стеноз,
- все пороки сердца с легочной гипертензией II, III степени,
- врожденные пороки "синего" типа с легочной гипертензией,
- пороки с тахиаритмией - частыми приступами пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, особенно при обнаружении тромб
При категорическом отказе от прерывания беременности необходимо поставить в известность мужа и родителей о высокой степени риска пролонгирования беременности для здоровья и жизни женщины.
2-ая госпитализация беременных с пороками сердца проводится в отделение патологии беременных в период максимальной нагрузки на сердечно-сосудистую систему и включения всех механизмов адаптации, в сроке беременности - 29-32 недели. В это время наиболее вероятно развитие осложнений беременности и, прежде всего, преэклампсии и гипотрофии плода. Целью данной госпитализации является обследование беременной, состояния ее сердечно-сосудистой системы и степени компенсации кровообращения, проведение профилактической кардиотонической терапии, выявление осложнений беременности и их лечение.
Принципы ведения:
- назначение щадящего режима. Рекомендуется отдых в течение 10 часов ночью, а также после каждого приема пищи. При наличии недостаточности кровообращения показано строгое ограничение физических и эмоциональных нагрузок, в некоторых случаях длительная госпитализация и соблюдение строгого постельного режима на протяжении всей беременности. Для снятия эмоционального напряжения рекомендуется седативная терапия. Для улучшения венозного оттока и уменьшения венозного застоя (учитывая высокий риск тромбоэмболических осложнений) в течение всей беременности, а особенно во II половине следует бинтовать ноги эластическими бинтами.
- лечебная физкультура, не требующая большого физического напряжения, проводится в положении лежа, сидя, стоя и направлена на улучшение легочного и периферического кровообращения.
- диета для данной категории больных должна содержать оптимальное количество полноценных белков с включением холина, метионина, уменьшением количества углеводов, повышенным содержанием солей калия (изюм, чернослив, курага, сухофрукты), добавлением витаминов и железа. Ограничение потребления поваренной соли до 2-4-6 г/сут назначают для того, чтобы уменьшить отеки и избежать избыточного нарастания внутрисосудистого объема. Жидкость назначают с учетом недостаточности кровообращения: при I ст.- до 1500 мл. при II А ст.- до 800 мл, при II Б - III ст.- до 500 мл. Целесообразно проведение разгрузочных дней - фруктовых и творожных. Считают, что увеличение массы тела за беременность не должно превышать 11.3 кг.
- профилактика анемии, которая повышает нагрузку на сердце. Препараты железа рекомендуются в виде основного железа по 0,06 г с фолиевой кислотой по 0,0002-0,0004 г в день.
- диуретики показаны только при сохраняющейся и прогрессирующей сердечной недостаточности. Считают, что избыточный диурез повышает риск гибели плода.
- профилактика и лечение обострения ревматизма и сердечной недостаточности. Медикаментозная терапия слагается из седативных, антиревматических, десенсибилизирующих и кардиальных препаратов. Антибактериальная терапия проводится пенициллином или полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин).
Применяют ацетилсалициловую кислоту, (после завершения периода органогенеза), бруфен способствующих улучшению микроциркуляции. После 28 недель беременности при активной фазе ревматизма показаны кортикостероиды. Обычно назначают преднизолон 20-25 мг/сут, не менее 1 месяца, а чаще до родов, с постепенным снижением дозы в послеродовом периоде и отменой на 10 сутки после родов. Кардиотоническая терапия проводится с учетом степени нарушения кровообращения, состояния миокарда, изменения функции проводящей системы сердца. Применяют оксигенотерапию, ГБО, сердечные гликозиды (дигоксин), оротат калия, рибоксин, инозин, панангин, аспаркам. АТФ, кокарбоксилазу, метионин, витамины (группы В, С), фолиевую кислоту, липоевую кислоту. Нередко (особенно при наличии легочной гипертензии) в комплексную терапию включают гепарин, с целью коррекции гемореологических нарушений под контролем показателей гемостазиограммы.
При выраженной сердечной патологии противопоказано назначение токолитиков, поскольку они увеличивают работу сердца
Также применяют: - гипотензивную терапию,
- коррекцию нарушений ритма сердца,
- профилактику инфекций, которые опасны развитием эндокардита с деструктивными поражениями сердца, кроме того, повышение температуры приводит к увеличению нагрузки на сердце. Возможно молниеносное течение инфекционных процессов.
- наблюдение за внутриутробным развитием плода, динамикой его массы, роста, степени зрелости, исследование маточно-плацентарного кровотока.
- лечение осложнений беременности.
3-я госпитализация проводится за 2-3 недели до предполагаемого срока родов, т.е. в 37-38 недель. Цель этой госпитализации - обследование состояния беременной и плода, подготовка женщины к родоразрешению и выбор оптимальной тактики ведения родов.
При развитии явлений декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы показана госпитализация в отделение патологии беременных специализированного родильного стационара при любом сроке беременности. При этом рекомендуется проведение антиревматической (полусинтетическими пенициллинами), кардиотонической, десенсибилизирующей, умеренной дегидратационной и общеукрепляющей терапии. Для профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного (при сроке до 36 нед.) используют метионин, витамины, фолиевую кислоту, глюкокортикоиды.
ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ РОДОВ У БОЛЬНЫХ С ПОРОКАМИ СЕРДЦА
Показания к досрочному родоразрешению:
- отсутствие положительного эффекта от комплексной терапий декомпенсации кровообращения в течение 12-14 дней.
- наличие или нарастание стойкой легочной гипертензии.
- стабилизация гемодинамических показателей после отека легких или тромбоэмболии в течение 2 недель,
- активный ревматизм.
Роды через естественные родовые пути как при спонтанном начале родов, так и при родовозбуждении возможны при следующих условиях:
- Относительно стабильных показателях гемодинамики,
- Благоприятной акушерской ситуации (неотягощенный акушерский анамнез, нормальные размеры таза, средние размеры плода и масса его свыше 2500 г., правильное членорасположение и удовлетворительное состояние плода, возраст первородящей не старше 30 лет).
- Подготовленных родовых путях.
Исход беременности и родов зависит не только от состояния гемодинамики, но и от эффективности предродовой подготовки больной и внутриутробного плода. Подготовка к родам проводится в течение 3-7 дней с использованием витамино-энергетического комплекса, гормонов, препаратов спазмолитического и транквилизирующего действия. ультразвукового воздействия на шейку матки, введения геля с простагландинами в задний свод влагалища, шейку матки, комплексной кардиальной терапии. К родовозбуждению следует приступать при условии "зрелой" шейки матки, положительном окситоциновом тесте. Более благоприятные результаты отмечены при спонтанных родах.
Родоразрешение проводят в специализированных родильных домах или отделениях в составе больниц, имеющих возможности для оказания экстренной помощи, в специально оборудованном родильном зале с аппаратурой, обеспечивающей мониторный контроль за состоянием матери и плода. В крайнем случае можно ограничиться оценкой ЭКГ в динамике. Обязателен экспресс-анализ КОС и газов крови. Роды ведет бригада врачей: акушер, анестезиолог, терапевт-кардиолог, неонатолог, в некоторых случаях кардиохирург. Динамическое наблюдение за состоянием роженицы и плода включает: контроль частоты сердечных сокращений, дыхания, величины артериального и ЦВД, реопульмонография, гистерография. кардиотахография плода. При появлении предвестников родов показана предупреждающая медикаментозная терапия, направленная на повышение устойчивости организма к физической нагрузке и улучшение окислительно- восстановительных процессов в организме и миокарде: витамины В1, В6, С, кокарбоксилаза, рибоксин. Больным, получавшим кортикостероиды, дозу в родах необходимо увеличить для профилактики острой надпочечниковой недостаточности (вводят в/м преднизолон 30 мг или гидрокортизон 125 мг во втором периоде родов - 30 мг преднизолона вводят повторно в/в). Роженицам с нарушением кровообращения в начале родов и во втором периоде (но не раньше, чем через 6-8 часов) назначают сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин, коргликон). Предпочтительнее вводить 0,5-1,0 мл 0,05 % раствора строфантина-К на 20 мл 40 % раствора глюкозы или на 50 мл 5 % раствора глюкозы в/в медленно, лучше капельно. Роды следует проводить в полулежачем положении роженицы или в положении на боку, что снижает нагрузку на сердце, в потугах ногу не следует поднимать вверх на ногодержатели. Для профилактики значительного увеличения оттока венозной крови после родов и развития острой застойной сердечной недостаточности роды можно проводить в положении сидя (ноги опущены вниз), под эпидуральной анестезией, помещать груз на переднюю брюшную стенку.. Показана оксигенотерапия, особенно у рожениц с пороками синего типа, легочной гипертензии. Оптимальным для таких больных является родоразрешение в условиях гипербарической оксигенации. Необходимо тщательное обезболивание родов, широкое применение спазмолитиков (особенно при наличии легочной гипертензии), проводить профилактику затяжных родов (при отсутствии родовой деятельности в течение 2-х часов после амниотомии показано родовозбуждение окситоцином в/в, капельно, после премедикации дипразином (пипольфеном). Применяется методика поэтапного многокомпонентного ингаляционного наркоза со вспомогательной и искусственной вентиляцией легких. С появлением первых схваток обеспечивается психологический покой и аналгезия. В первом периоде родов используют оксибутират натрия, дроперидол, промедол, седуксен, Большинство авторов предлагают применять в начале родов комбинацию наркотиков и транквилизаторов, что создает состояние комфорта, успокаивает роженицу и не оказывает отрицательного влияния на состояние гемодинамики. В конце I периода родов рекомендуется проведение ИВЛ с предварительной кураризацией релаксантами деполяризующего действия, интубацией и последующей ингаляцией -воздушно-кислородной смесью (1:1) в режиме умеренной гипервентиляции с перемежающимся давлением на выдохе и вдохе. После введения обезболивающих седативных средств и спазмолитиков, производят амниотомию и пункцию подключичной вены для проведения длительной инфузионной терапии, контроля ЦВД. Защитная терапия плода в родах проводится с включением антигипоксактов. Внутривенное введение жидкостей следует применять с осторожностью, особенно у беременных, склонных к застойной сердечной недостаточности. Профилактика кровотечений в родах проводится метилэргометрином и окситоцином. Ведение второго периода всегда должно предусматривать возможность выключения потуг путем наложения акушерских щипцов. Показания для наложения акушерских щипцов: - тяжелое состояние роженицы. - ухудшение состояния роженицы во втором периоде родов. - сочетание сердечно-сосудистой патологии с тяжелой преэклампсией, - гипоксия плода.
Л.В. Ванина рекомендует в зависимости от выраженности психоэмоциональных и болевых реакций делить первый период родов на 3 этапа:
1 этап - от начала родовой деятельности до раскрытия маточного зева на 3-4 см.
2 этап - раскрытие маточного зева от 4 до 8-9 см,
3 этап - от конца 1 периода родов до полного раскрытия маточного зева и появления потуг.
На первом этапе рекомендуют применение психопрофилактики и транквилизаторов (седуксен), антигистаминных препаратов (пипольфен, димедрол), анальгетиков (анальгин, промедол), спазмолитиков (но-шпа. атропин). На втором этапе роженице предоставляют медикаментозный сон-отдых на 1.5-2.5 часа. На третьем этапе должна проводиться аутоаналгезия закисью азота с кислородом в соотношении 2:1, при появлении потуг аутоаналгезия прекращается.
С целью укорочения второго периода, уменьшения родовой нагрузки на плод показана пудендальная новокаиновая анестезия для релаксации мышц, расширены показания для рассечения промежности. Идеальным видом обезболивания при заболеваниях сердца является эпидуральная или каудальная анестезия, которые могут применяться и при выполнении кесарева сечения. При оперативном характере родоразрешения, производят ручное отделение плаценты и выделение последа. Обязательна тщательная оценка кровопотери и адекватное ее возмещение. При абдоминальном родоразрешении предпочтение отдается эндотрахеальному наркозу с ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.
Родоразрешение путем операции кесарева сечения больных с декомпенсированными пороками сердца представляет повышенный риск для матери, в связи с этим подход к выбору тактики родоразрешения должен быть строго индивидуален. Необходимо помнить о том, что чрезмерное расширение показаний для кесарева сечения у этих больных не улучшает исходы со стороны матери и плода. При подготовке к оперативному родоразрешению особое внимание уделяют коррекции нарушений гемостаза. Показания для планового кесарева сечения: - комбинированная недостаточность аортального и митрального клапанов, - митральный стеноз II-III стадии развития. - клапанные протезы при отсутствии эффекта от лечения сердечной недостаточности, - артериальные тромбоэмболии, перенесенные во время беременности, - бактериальный эндокардит, - паравальвулярная фистула, - многоклапанные протезы сердца, - осложнения или неудовлетворительный эффект хирургической коррекции пороков сердца, - рестеноз, реканализация, травматическая недостаточность после митральной комиссуротомии, - отек легких, перенесенный во время беременности, - коарктация аорты, в том числе после хирургической коррекции, - акушерские показания (узкий таз, крупный плод, неправильное положение плода, тазовое предлежание, возраст первородящей старше 28 лет, ОАА, и т. д.) Показания для экстренного кесарева сечения: - преждевременная отслойка плаценты, - предлежание плаценты, - нарастание гипоксии плода. Противопоказания для кесарева сечения: - тяжелая декомпенсация кровообращения, - кардиомегалия, - цирроз печени, - тяжелые расстройства сердечного ритма, - сложные врожденные пороки сердца синего типа, - крайние степени легочной гипертензии.
Больным с декомпенсированными пороками сердца беременность противопоказана, родоразрешение лучше проводить в условиях гипербарической оксигенации, прогноз обычно неблагоприятный. ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА У БОЛЬНЫХ С ПОРОКАМИ СЕРДЦА. У женщин с заболеваниями сердца в послеродовом периоде могут возникать следующие осложнения: - декомпенсация кровообращения, отек легких, нарастание сердечной недостаточности, - обострение ревматического процесса. - тромботические осложнения (ТЭЛА сердечного происхождения, тромбоз, тромбофлебит тазовых вен), - маточные кровотечения в раннем и позднем послеродовом периоде, - послеродовые септические инфекционные процессы, - субинволюция матки, - гипогалактия. Принципы ведения послеродового периода: - В раннем послеродовом периоде необходимо продолжать тщательный контроль за общим состоянием родильницы, показателями гемодинамики (пульс, артериальное, венозное давление, данные ЭКГ), сокращением матки, характером выделений из половых путей. - В зависимости от показаний вводятся внутривенно сердечные гликозиды, кортикостероиды, глюкоза, кокарбоксилаза, витамины продолжается оксигенотерапия. - При резко выраженной недостаточности митрального клапана применяют груз (мешочек с песком) на живот после родов на 30-40 минут. - Для профилактики осложнений имеет значение адекватное обезболивание в раннем послеродовом периоде. - При компенсированном состоянии наблюдение в родильном зале осуществляется в течение 3-4 часов, после чего родильница переводится в послеродовое отделение. С первых суток послеродового периода показано проведение лечебной физкультуры с обязательным включением дыхательных упражнений и движений в суставах конечностей. При декомпенсации сердечно-сосудистой системы показан перевод в реанимационное отделение. Продолжительность постельного режима должна определяться тяжестью заболевания, наличием или отсутствием недостаточности кровообращения, активностью ревматизма. Строгий постельный режим показан при сердечной недостаточности и при активном ревматическом процессе с явлениями эндокардита. Родильницам, страдающим ревматизмом, необходимо назначать курс антиревматической терапии, проводить кардиальную терапию, профилактику гнойно-септических послеродовых заболеваний. Вопрос о кормлении грудью должен решаться индивидуально. Грудное вскармливание разрешается при компенсации сердечной деятельности или при нарушении кровообращения I степени (исключая кормление ребенка в ночные часы). При недостаточности кровообращения II А и II Б степени кормление грудью противопоказано. При необходимости больные с пороками сердца переводятся в кардиологическое отделение терапевтического стационара для дальнейшего лечения и проведения реабилитационных мероприятий.
69. Послеродовых эндометрит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Современные принципы лечения. Профилактика.
Послеродовый эндометрит – инфекционно-воспалительный процесс эндометрия, развившийся после родоразрешения в результате присоединения инфекции (Эндомиометрит — инфекционное воспаление внутренней поверхности матки и миометрия.).
Возбудители: грамотрицательные палочки (E.coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Enterococcus spp.); грамположительные кокки (стрептококки, стафилококки); анаэробы (Bacteroidesfragilis)
Осложнения: парметрит, пельвоперитонит, метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза
Классификация:
По характеру родоразрешения (эндометрит после самопроизвольных родов; эндометрит после кесарева сечения)
По степени тяжести (легкая форма; средней тяжести; тяжелая форма)
По клиническому течению (классическая форма; стертая форма)
Клинические варианты (истинная – воспалительный процесс есть, но нет морфологического субстрата; эндометрит – с децидуально-некротическими участками – самое тяжелое течение (температура тела – 40 град, большая болезненная матка, лохии кровяные с запахом); эндометрит с остатками плацентарной ткани – удовлетворительное состояние в первые дни с присоединением анаэробной инфекции в дальнейшем.
По распространенности: восходящий, гематогенный, лимфогенный
Факторы риска: - длительный безводный промежуток; - длительная продолжительность родов; - большое число влагалищных исследований в родах; - травмы мягких родовых путей; - акушерские операции; - тяжелые осложнения беременности (преэкламсия/эклампсия, анемия); - наличие очагов хронической инфекции, в том числе и хроническая урогенитальная инфекция; - бактериальный вагиноз, вагинит; - эндометрит в анамнезе; - длительное пребывание в дородовом отделении.
КЛИНИКА:
Температура тела выше 37,5 град со вторых суток после родоразрешения (не забывать про лактационное повышение температуры!)
Субинволюция матки
Болезненная при пальпации матка
Лохии – мутные, кровянисто-гнойные, с запахом
Лохиометра
ДИАГНОСТИКА:
Термометрия каждые 3 часа
ОАК с развернутой лейкоцитарной формулой в динамике 1 раз в 3 дня (определяется лейкоцитоз с 3х суток > 12 х 10 в 9/л; п/я нейтрофилы 10% и более, токсическая зернистость лейкоцитов при отсутствии других источников инфекции, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) > 5, СОЭ > 30.
Биохимия крови 1 раз в три дня (определение острофазовых белков в динамике 1 раз в 3 дня – СРБ, прокальцитониновый тест.) При тяжелых формах – СРБ > 10 мг/л
Гемостазиограмма в динамике 1 раз в 5 дней + D-димер. При тяжелых формах – гиперфибриногенемия, гиперкоагуляция резко выраженная, повышенная функциональная активность тромбоцитов)
Бактериоскопического исследование лохий в динамике 1 раз в 3 дня
Бактериологические посевы на микрофлору лохий и определение чувствительности к АБ (выделяются этиологически значимые микроорганизмы в содержании более 10 в 4 КОЕ/мл)
УЗИ матки (с 3их суток) – измерение размеров полости матки; выявление плодовых оболочек; остатков децидуальной ткани и/или плацентарной, пузырьков газа, фибрина; выявление воспалительных признаков – отек, утолщение послеоперационного шва на матке
Гистероскопия по показаниям!
При тяжелой форме – МРТ органов малого таза (особенно после к/с, для исключения осложнений)
Морфологическое исследование биоптатов – диффузная и очаговая лейко- и лимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки тела матки с 5ых суток после родов или с 7х суток после к/с
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:
I этап - консервативная терапия:
Рекомендована изоляция в обсервационную палату
Режим палатный
АБ – терапия: цефалоспорины –цефазолин 1г.х 3 раза в сутки в/м или цефтриаксон 1г. х 2-3 раза в сутки в/м; метронидазол – метрогил 500 мг х 3 раза в сутки по 60-80 кап./мин
Этиотропная АБ – терапия:
А) тип 1 – внебольничные инфекции – не было госпитализации в течении 6 мес., не было терапии АБ в течении 90 дней, без сопутствующей инфекционной патологии – ампициллин/сульбактам1,5 г +физ.раствор 0,9% 10,0 мл х 4 раза в сутки в/в 3-4 мин; амоксиклав 1.2 г + физ. Раствор 0,9 % 200 мл х 3 раза в сутки в/в 60-80 кап/мин
В) тип 2 – внебольничные инфекции с факторами риска к АБ-резистентности - госпитализация в течении 6 мес., была терапия АБ в течении 90 дней, множественная сопутствующая инфекционная патология – цефтриаксон 2 г х 1 раз в сутки в/в; метронидазол – метрогил 500 мг х 3 раза в сутки по 60-80 кап./мин ИЛИ эртапенем (инванз) 1 г х 1 раз в сутки в/в ИЛИ пиперациллин/тазобактам 3,375 г х 4 раза в сутки в/в
С) тип 3 – нозокомиальные инфекции – длительная госпитализация, предшествующая АБ-терапия, тяжелое течение основного заболевания – имипенем 0.5 г х 4 раза в сутки в/в; меропенем 1 г х 3 раза в сутки в/в; цефоперазон/сульбактам 1 г х 2 раза в день в /м
Профилактика кандидоза – флуконазол 150 мг per os однократно
Профилактика нарушений биоценоза кишечника – хилак-форте 40-60 кап. per os х 3 раза в сутки
Дезинтоксикационная терапия – инфузионная терапия: кристаллоидные растворы, общий оъем инфузии около 1500 мл/сут
Утеротоническая терапия по показаниям – окситоцин 10 ЕД + физ.раствор 0,9% на 400.0 мл в/в капельно 30 кап/мин.
Жаропонижающая, болеутоляющая, противовоспалительная терапия (при температуре тела выше 38 град) – ибупрофен 200-400мг х 3-4 раза в сутки per os ИЛИ парацетамол 500 мг х 4 раза в сутки per os или в/в ИЛИ диклофенак (свечи) по 1 свече х 2 раза в сутки per rectum/
Профилактика тромбоэмболических осложнений – фраксипарин 0.4 мл х 1 раз в сутки 7 дней
II этап - санация очага инфекции - лечебная жидкостная гистероскопия:
Показания: отсутствие эффекта от утеротонической терапии; подозрение на остатки плацентарной ткани на УЗИ
Методика проведения: анестезия – общая неингаляционная; подготовка – целесообразно уложить женщину так, чтобы передняя стенка матки лучше визуализировалась (тазовый конец под 40 град); чтобы п/о рубец наилучше визуализировался, рекомендуется использовать гистероскоп со скошенной оптикой.
Ход операции: после обработки наружных половых органов, ш/м фиксируется пулевыми щипцами, при необходимости расширяется расширителем Гегара на 10 делений. Под непрерывным током жидкости в количестве 800-1000 мл проводится осмотр и манипуляция (оценка швов на матке, уточнение диагноза эндометрит, удаление морфологического субстрата под прикрытием АБ препаратов, санация полости матки 0,25% раствором хлоргексидина)
Гистероскопические признаки эндометрита: наличие мутных промывных вод, наличие фиброзных отложений не только в области плацентарной площадки, но и в других частях матки ( в том числе и в области п/о шва); формирующиеся синехии в полости матки
III этап – продолжение консервативной терапии: АБ – терапия продолжается 7-10 дней, вплоть до исчезновение симптомов острого воспалительного процесса (санация очага инфекции, нормализация температуры через 2-3 суток от начала терапии, отсутствие признаков системного воспаления, отсутствие патологического отделяемого из половых путей); установка АПД и орошение антисептическими растворами (1 раз в сутки 2-3 дня – количество санирующей жидкости 2- 3л); продолжение противоспалительной терапии диклофенаком 5-7 дней; энзимотерапия –вобэнзим по 3 драже 3 раза в день до еды 1,5-2 мес; витаминотерапия 1 мес
70. Предлежание плаценты. Причины. Диагностика. Ведение беременности . Сроки и методы родоразрешения. Тактика акушера при кровотечении при предлежании плаценты.
71. ПОНРП. Причины. Диагностика. Акушерская тактика.
72. Преждевременное излитие околоплодных вод. Диагностика. Возможные осложнения для матери и плода.
73. Преждевременные роды. Особенности течения, принципы ведения. Профилактика РДС новорожденных.
Преждевременными считаются роды, произошедшие на сроке от 22 до 37 нед беременности (154–259 дней беременности, считая от первого дня последней менструации). С точки зрения перинатологии целесообразно классифицировать новорождённых в зависимости от массы тела при рождении:новорождённые, родившиеся с массой тела до 2500 г, считаются плодами с низкой массой при рождении; до 1500 г — с очень низкой; до 1000 г — с экстремально низкой. Такое разделение связано с различиями в отношении перинатального прогноза у разных групп новорождённых. КЛАССИФИКАЦИЯ
Единой общепринятой классификации преждевременных родов не существует.
Целесообразно выделение следующих интервалов:
• преждевременные роды в 22–27 нед беременности;
• преждевременные роды в 28–33 нед беременности;
• преждевременные роды в 34–37 нед беременности.
По механизму возникновения преждевременные роды делятся на:
• самопроизвольные;
• индуцированные (вызванные искусственно):
✧ по медицинским показаниям как со стороны матери, так и со стороны плода;
✧ по социальным показаниям.
Независимо от срока беременности, принято выделять следующие клинические
стадии течения преждевременных родов:
• угрожающие преждевременные роды;
• начинающиеся преждевременные роды;
• начавшиеся преждевременные роды.
Следует помнить, что дифференцировать переход одной стадии в другую бывает
сложно или невозможно. В этом случае следует ориентироваться на динамику раскрытия маточного зева или руководствоваться данными кардиотокографического мониторинга сократительной деятельности матки.
ЭТИОЛОГИЯ
Гормональные нарушения, инфекция полового тракта и их сочетание — основные этиологические факторы преждевременных родов. Нарушения в системе гемостаза — ещё один механизм прерывания беременности.
Факторы риска преждевременных родов:
• низкое социально-экономическое положение женщины;
• экстрагенитальные заболевания (АГ, БА, гипертиреоз, заболевания сердца,
анемия с Hb ≤90 г/л);
• наркомания и курение;
• профессиональные вредности;
• наследственность;
• перенесённая вирусная инфекция;
• преждевременные роды в анамнезе;
• ИЦН;
• пороки развития матки;
• перерастяжение матки (многоводие, многоплодная беременность, макросо-
мия при СД);
• хирургические операции во время беременности, особенно на органах брюшной полости или травмы.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез преждевременных родов связан с:
• повышенным выбросом цитокинов при инфекционном поражении;
• коагулопатическими процессами, приводящими к микротромбозу плаценты с
последующей отслойкой;
• повышением количества и активацией окситоциновых рецепторов в миометрии, что способствует открытию кальциевых каналов миоцитов и инициации сократительной деятельности матки.
Патогенетический механизм ПРПО — инфицирование нижнего полюса плодного пузыря, чему способствует ИЦН
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина начавшихся преждевременных родов не отличается от клиники своевременных родов. Клиническая картина угрозы преждевременных родов:
• повышение тонуса матки. Беременная предъявляет жалобы на тянущие либо схваткообразные боли внизу живота и в пояснице;
• чувство давления и распирания в области влагалища;
• учащённое мочеиспускание — симптом низкого расположения предлежащей части.
При ПРПО беременная предъявляет жалобы на жидкие выделения из половых путей. При обильном подтекании ОВ уменьшается объём живота беременной, снижается ВДМ. В случае развития хорионамнионита появляются симптомы интоксикации: чувство озноба, повышение температуры тела, воды.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика преждевременных родов не представляет трудности и основывается на жалобах беременной, данных общего осмотра и влагалищного исследования.
Физикальное исследование
При общем осмотре измеряют температуру тела, АД, частоту и характер пульса беременной. Снижение АД, тахикардия при сниженном наполнении пульса свидетельствует о сопутствующей отслойке плаценты. Повышение температуры, тахикардия и другие признаки синдрома системного воспалительного ответа отмечаются при явлениях хорионамнионита. При осмотре беременной отмечают повышенную возбудимость или тонус матки при угрожающих преждевременных родах и регулярные схватки при начинающихся или начавшихся родах. В латентную фазу схватки нерегулярные, с интервалом в 5–10 мин.
При подозрении на сопутствующую отслойку плаценты осмотр шейки матки в зеркалах производят только тёплыми зеркалами, обязательно при развернутой операционной. По показаниям проводят УЗИ. Во время влагалищного исследования при угрожающих преждевременных родах определяется сформированная шейка матки длиной более 1,5–2 см, наружный зев либо закрыт, либо у повторнородящих женщин пропускает кончик пальца, в ряде случаев нижний маточный сегмент растянут предлежащей частью плода, которая пальпируется в верхней или средней трети влагалища. При осуществлении динамического контроля ввиду индивидуальных особенностей шейки матки у каждой пациентки целесообразно проведение исследований одним специалистом. При наличии динамики в виде размягчения, укорочения шейки матки, раскрытия цервикального канала речь идёт об начинающихся преждевременных родах. При осмотре в зеркалах проводят «пробу кашлевого толчка» — шейку матки обнажают в зеркалах и беременную просят произвести кашлевые движения. Подтекание жидкости из цервикального канала свидетельствует о ПРПО.
Лабораторные исследования
При подозрении на инфекционную этиологию производят посев из цервикального канала с обязательным определением чувствительности к антибиотикам, при подозрении на вирусную инфекцию проводят качественную ПЦР. В случаях привычного невынашивания беременности, рецидивирующей отслойке плаценты проводят исследование гемостаза крови с определением маркёров АФС.
Мазок на определение элементов ОВ и амниотест, основанный на определении плацентарного α1-микроглобулина в отделяемом из влагалища, — распространённые лабораторные исследования.
Инструментальные методы исследования
Основной задачей ультрозвукового исследования (УЗИ) является точное определение гестационного срока и массы плода, индекс АЖ при ПРНО, динамику изменений в шейке матки.
Дифференциальная диагностика проводится с острым пиелонефритом или почечной коликой, вызванной нарушением оттока мочи преимущественно из правой почки, острым аппендицитом (ОА), при сопутствующей миоме матки боль может вызываться нарушением питания в узле, несостоятельность рубца на матке, разрыв матки.
ЛЕЧЕНИЕ;Госпитализация в предродовую палату или отдельный бокс родильного отделения на время острого токолиза показана:
• при выраженной угрозе преждевр