Биология шпоры


1.клетка как элементрнаяа един живого.клет теория.‘ клетка – структур един всего живого.клетки растит и живот организмов сходны по строению.Клетки представляет собой обособленную,наименьшую по размерам структуру,которой присуща вся совокупность свойств жизни и которая может в подходящих условиях окружающей среды поддерживать эти свойства в самой себе,а также передавать их в ряду поколений.Клетка,таким образом,несет полную характеристику жизни.Вне клетки не существует настоящей жизнедеятельности.Поэтому в природе планеты ей принадлежит роль элементарной структурной,функциональной и генетической единицы.Это означает,что клетка составляет основу строения,жизнедеятельности и развития всех живых форм — одноклеточных,многоклеточных и даже неклеточных.Благодаря заложенным в ней механизмам клетка обеспечивает обмен веществ,использование биологической информации,размножение,свойства наследственности и изменчивости,обусловливая тем самым присущие органическому миру качества единства и разнообразия.Занимая в мире живых существ положение элементарной единицы,клетка отличается сложным строением.При этом определенные черты обнаруживаются во всех без исключения клетках,характеризуя наиболее важные стороны клеточной организации как таковой.этапы развит клет теории: 1665г.Роберт Гук – впервые увид под микроскопом насрезе пробки клетки и назвал их «celula». 1674г.– Антуан Ван Левингук – изучает каплю.находит простейших.изучает различные жидкости организма находит в крови – клетки,в сперме – сперматозоиды.(по началу принял их за простейших сожителей).1825г.– Карл Бэр – открыл яйцеклетку млекопитающего.1825г.– Я.Пуркинье – увидел жидкое содержимое клетки которое назвал – протоплазма.1831г.– Роберт Браун – увидел клеточное ядро.1838(39)г.– Шлейден – изучает растен.общность стоения.1838г.– Теодор Ван Шванн – создал 2 положен клет теории.1858г.– Рудольф Вирхов – формирует положение «клетка от клетки» (мож возникнуть из предшеств клетки) 1850г.– Колликер – открыл митохондрий.1877-81г.Руссов и Горажанкин – обнаружили цитоплазматические мостики и назвали их плазмадесмы.1898г.–Камило Гольджи – открыл к.гольджи.(вообще 3 положения: (1) соотносит клетку с живой природой планеты в целом.(оно утверждает,что жизнь,какие бы сложные или простые формы она ни принимала,в её структурном,функциональном и генетическом отношении обеспечивается в конечном итоге только клеткой.(2) указывает что в настоящих условиях единств способом возникновения новых клеток является деление предсуществующих клеток.(3) это полож соотносит клетку с многоклеточными организмами,для которых характерен принцип целостности и системной оргинизации.) основ полож соврем клет теор: 1) клетка- основная структурная единица живого.2) клетки всех организмов гомологичны.(сходны по строению.хим составу.обмену веществ и основным закономерностям процессов жизнедеятельности; что свидетельствует о единстве происхождения всех клеток).3) новые клетки образ путём деления исходной на 2 дочерние.Клетка- единица размножения.4) клетки многоклет организмов,сходные по строению,происхождения и выполняемым функциям,объединяются в ткани,которые подчиняются единым механизмам регуляции (межклеточные,гуморальные,нервные) 5) клетки многоклет организмов тотипотентны (То есть каждая клетка обладает одинаковым набором генов) -> не дифференцированные клетки могут дифференцироваться (то есть преобразовываться в любой вид клетки) однако экспрессия генов в различных клетках отличается,что приводит к их дифференцировке.

2.типы клет организ.структур функц.разлия прокариот и эукариот.В природе существует значительное разнообразие клеток,различающихся по размерам,форме,химическим особенностям.Число же главных типов клеточной организации ограничено двумя.Выделяют прокариотический и эукариотический типы с подразделением второго на подтип,характерный для простейших организмов,и подтип,характерный для многоклеточных.Клеткам прокариотического типа свойственны малые размеры (не более 0,5—3,0 мкм в диаметре или подлине),отсутствие обособленного ядра,так что генетический материал в виде ДНК не отграничен от цитоплазмы оболочкой.В клетке отсутствует развитая система мембран.Генетический аппарат представлен ДНК единственной кольцевой хромосомы,которая лишена основных белков — гистонов (гистоны являются белками клеточных ядер).Благодаря значительному количеству диаминокислот аргинина и лизина они имеют щелочной характер.прокариотич кл.1) представители: царство прокариоты,подцарство: бактерии и сине-зел водоросли.2) размеры клеток: для кокков мах – 0.5 до микро метра.для палочек – 6 микрометров.3) наследств аппарат: ядро отсутствует (его функцию выполн нуклеоид).Кольцевая двунитчатая спираль ДНК в цитоплазме.Гистон белки отсутств.Имеются плазмиды – участки ДНК в цитоплазме не сзяз с нуклеотидом.R-плазмиды содерж гены которые обеспеч устойчивость бактерий к антибиотикам.F-плазмиды – отвечают за коньюгацию у бактерий.(за обмен ген инф) 4) не разделены процессы матричного синтеза во времени и пространстве (все процессы происход в цитоплазме) 5)белок синтезирующий аппарат: рибосомы 70S типа (S-коэффициент сигментации не связ с мембранами).малая субъединица 30S,большая- 40S.6) отсутств одномембран органойды.7) двухмембранные тож отсутствуют 8) аэробное,анаэробное и факультативное дыхание.Дыхание осущ на мезосомах.9)фотосинтез – встреч у фотобактерий и у сине-зел водорослей.10)клеточный центр – отсутствует.11) жгутики: у бактерий- не окруж мембраной не содеж микротруб.Основ белок-флагемен.папобазальное тело отсутствует.12)цитоплазма – циклоза нет,эндо и экзо-цитоз отсутствует.элементы цитоскелета- отсутств.13) цитоплазматич мембрана: основу составл гликокаликс,гликолипиды,фосфолипиды.холестерин отсутств.14)над мембр комп-с: у бактерии – муреин клет стенка.у некотор есть слиз капскла.15) простое бинарное деление.16) азот фиксируют клубеньков бактерии.эукриотич к: 1)представители: империя-эукариоты,царство –животные,растения,грибы.2)размеры клеток: обычно в 10 (в кубе) 10 (в четвёртой) раз больше прокариотич.3) наследств аппарат: имеется ядро сост из 1-поверхност аппарата (кариотека) который включает кариолемму или ламину.2-кариоплазмы (ядерный сок).3-ядерного матрикса.4-ядрышка или ядрышек.5-хроматина (дезоксирибонуклеопротеидные комплексы на разных стадиях компактизации.) 4) процессы матричного синтеза разделены в пространстве (в ядре происход – репликация и трансляция.в цитоплазме - трансляция.транскрипция в пресентетич или в G1 периоде.репликация ДНК в S периоде.5)белок синтезирующий аппарат: рибосомы 80S типа на мембранах шерох.э.п.с.или в цитоплазме.Малая субъединица 40S.большая 60S.70S рибосомы в матриксе митохондрий и в строме пластид.6)есть одномембран органойды в эпс,аппарате гольджи,мезосомах.7) двухмембран орган-ы: митохондрии и пластиды во всех клетках.8)дыхание в митохондриях аэробное.9) фотосинтез: осуществ на мембранах тилакойдов хлоропластах .хлорофилл а участ в этом.10) клеточный центр представлен 2-мя центриолями,каждая из которых состоит из 9 триплетов микротрубочек.У высш раст-клет центр- центросома.0сновные белки альфа и бета тубулин.11) жгутики окруж мембраной,содерж микротрубочки.основн бел альфа и бета тубулин.Основание жгутики прикрепл к базал мембране.12)цитоплазма: характерен цитоз.эндо и экзо цитоз характерен для жив.клеток.имеются элементы цитоскелета (микротрубочки,микрофиламенты,промежут филаменты) 13) цитоплазматич мембрана: основу составл фосфолипиды 85%.имеется фосфотидил-холин (лецитин) фосфотидил серин.имеется холестерил.14) над мембр комп-с: у живот- гликокаликс,у раст- целлюлоза,у грибов- хитин.(клет стенк) 15) деление: мейоз,шизогания,митоз,почкование.16) фиксация азота: не один организм не возмж.

3.ядро.его строение и биология роль.Ядро состоит из 1)поверхн аппарата ядра (в нем выдлел: 2 мембраны,перинуклеарн пространств,поровые комплексы,ламину.) 2) кариоплазмы (нуклеоплазмы) 3) хроматина ( в нём эухроматин и гетерохроматин) 4) ядрышка (грануляр и фибриляр компонент.) Ядро – это структура клетки которая выполняет функцию хранения и передачи инф,а так же регулирует все жизненные процессы клетки.Ядро несёт в себе генетическую (наследственную) инф в виде ДНК.Ядра обычно имеют шаровидную или яйцевидную форму.Я.окружено ядерн оболочкой.Ядерная оболочка пронизана ядерными порами.Через них ядро обменивается веществами с цитоплазмой(внутр средой клетки).Наружная мембрана переходит в эндоплпзматич ретикулум и может быть усеяна рибосомами.Отношение размеров ядра и клетки зависит от функциональной активности клетки.Большинство клеток одноядерные.Двуядерными могут быть кардиомиоциты.Всегда двуядерны инфузории.В них характерен ядерный дуализм.(то есть ядра различ по строению и финкциям).Малое ядро (генеративное) – диплойдное.Оно обеспечивает только половой процесс у инфузорий.Большое (вегетативное) ядро полиплойдное.Оно регулирует все остальные жизненные процессы.Многоядерными бывают клетки некоторых простейших и клетки скелетной мускулатуры.
4.П.А.Я,его строение и функции.строение ядерного порового комплекса.импор и экспорт белков через ядерные поры.П.А.Я.или кариотека ) имеет микроскопическую толщину и поэтому виден в световой микроскоп.Поверхностный аппарат ядра включает: а)ядерную оболочку,или кариолемму;.б)паровые комплексы; в)периферическую плотную пластинку (ППП),или ламину.(1) Ядерная оболочка (кариолемма).состоит из 2 мембран - наружной и внутренней,разделённых перинукляеарным пространством.Обе мембраны имеют такое же жидкосто-мозаичное строение,как и плазматическая мембрана,и различаются по набору белков.Среди этих белков имеются ферменты,переносчики и рецепторы.Наружная ядерная мембрана является продолжением мембран грЭПС и может быть усеяна рибосомами,на которых идёт синтез белка.Со стороны цитоплазмы наружная мембрана окружена сетью промежуточных (ви-ментиновых) фипаментов.Между наружной и внутренней мембранами находится перинуклеарное пространство -полость шириной 15-40 нм,содержимое которого сообщается с полостями каналов ЭПС.По составу перинуклеарное пространство близко к гиалоплазме и может содержать синтезированные рибосомами белки.Главная функция кариолеммы - изоляция гиалоплазмы от кариоплазмы.Специальные белки ядерных мембран,расположенные в области ядерных пор,осуществляют транспортную функцию.Ядерная оболочка пронизана ядерными порами,через которые осуществляется связь кариоплазмы и гиалоплазмы.Для регуляции такой связи в порах находятся (2) поровые комплексы.Они занимают 3-35% поверхности ядерной оболочки.Число ядерных пор с поровыми комплексами является изменчивой величиной и зависит от активности ядра.В области ядерных пор наружная и внутренняя ядерные мембраны сливаются.Совокупность структур,связанных с ядерной порой,называется комплексом ядерной поры.Типичный поровый комплекс представляет собой сложную белковую структуру - содержит более 1000 молекул белка.В центре поры расположена центральная белковая глобула (гранула),от которой по радиусу отходят тонкие фибриллы к периферическим белковым глобулам,образуя диафрагму поры.По периферии ядерной поры находятся две параллельные кольцевые структуры диаметром 80-120 нм (по одному с каждой поверхности кариолеммы),каждое из которых образовано 8 белковыми гранулами (глобулами).Белковые глобулы перового комплекса подразделяются на центральные и периферические.С помощью периферических глобул осуществляется транспорт макромолекул из ядра в гиалоплазму.(фиксируются в мембране специальным интегральным белком.От этих гранул к центру сходятся белковые фибриллы,формирующие перегородку - диафрагму поры) В нем участвуют специальные белки периферических глобул - нуклеопорины.В периферических глобулах имеется особый белок - переносчик молекул т-РНК Центральная глобула специализируется на транспорте и-РНК из ядра в гиалопдазму.В её составе имеются ферменты,участвующее в химической модификации иРНК - ее процессинге.Гранулы поровых комплексов структурно связаны с белками ядерной ламины,которая участвует в их организации Функции комплекса ядерной поры: Обеспечение регуляции избирательного транспорта в-в между цитоплазмой и ядром.Активный перенос в ядро белков Перенос в цитоплазму субъединиц рибосом (3) ППП или ламина слой толщиной 80-300 нм.прилегает изнутри к внутренней ядерной мембране.Внутренняя ядерная мембрана гладкая,ее интегральные белки связаны с ламиной (периферической плотной пластинкой).Ламина состоит из специальных переплетенных белков-ламинов,образующих периферический кариоскелет.Белки-ламины относятся к классу промежуточных филаментов (скелетных фибрилл).У млекопитающих известно 4 вида этих белков - это ломимы А,В,,В2 и С.Эти белки поступают в ядро из цитоплазмы.Ламины разных видов взаимодействуют между сбой и образуют белковую сеть под внутренней мембраной ядерной оболочки.С помощью ламинов «В» ППП соединяется со спец интеграл белкомядерн оболочки.С ППП взаимодействуют и белки приферич голобул «внутр кольца» порового комплекса.К ламину «А» присоед теломерн участки хромосом.Функции ламины: 1) поддерд форму ядра.(даже есл бое мембраны разруш,то ядро за счет ламины сохр свою форму и поровые комп-сы ост на своём месте.2) служит компонентом кариоскелета 3) участв в сборке ядерн оболочки (формирование кариоллемы) при делен клетки.4) в интерфазном ядре к ламине прикрепл хроматин.таким образом ламина обеспеч функцию фиксации хроматина в ядре (обеспеч упорядочн укладку хроматина,участвует в пространственной организации хроматина в интерфазном ядре).Ламин «А» взаимодейств с теломерными участками хромосом.5) обеспеч структур организацию поровых комплексов.импорт и экспор белков.В ядро через ядерные поры поступают: синтезированные цитоплазматическими рибосомами белки-ферменты,которые участвуют в процессах репликации и репарации (восстановления повреждений в ДНК); белки-ферменты,участвующие в процессе транскрипции; белки-репрессоры,которые регулируют процесс транскрипции; белки-гистоны.(которые связаны с молекулой ДНК и образуют хроматин); белки,входящие в состав субъединиц рибосом: белки ядерного матрикса,образующие кариоскелет; нуклеотиды; ионы минеральных солей,в частности,ионы Са и Mg .Из ядра в цитоплазму выходят и-РНК.т-РНК и субъединицы рибосом,которые представляют собой рибонуклеопротеидные частицы (р-РНК,связанные с белками).

5.химический сост и структур организ хроматина.уровни компактизации.хромосомы чел их строен и классификация.В ядре клеток мелкие зернышки и глыбки материала,окрашиваются основными красителями.Хроматин представляет собой дезоксирибонуклеопротеид (ДНП) и состоит из ДНК,соединённой с белка-ми-гистонами или негистоновыми белками.Гистоны и ДНК объединены в структуры,которые называются нуклеосомами.Хроматин соответствует хромосомам,которые в интерфазном ядре представлены длинными перекрученными нитями и неразличимы как индивидуальные структуры.Выраженность спирализации каждой из хромосом неодинакова по их длине.Реализацию генетической информации осуществляют деспирализованные участки хромосом.классификация хроматина: 1) эухроматин (активный деспирализованный.на нем происход считывание инф (транскрипция).в ядре выявляется как более светлые участки ближе к центру ядра) Предполагается,что в нем сосредоточена та ДНК,которая в интерфазе генетически активна.Эухроматин соответствует сегментам хромосом,которые деспирализованы и открыты для транскрипции.2) гетерохроматин (нерабочий спирализованный,конденсированный,более компактный В ядре выявляется в виде глыбок на периферии.) делится на: конститутивный (всегда неактивен,никогда не переходит в эухроматин) и Факультативный (при определён условиях или на определен стадиях иммунного цикла может переходить в эухроматин).располагается ближе к оболочке ядра,более компактный.Примером скопления факульт гетерохроматина является тельце Барра - инактивированная Х-хромосома у самок млекопитающих,которая в интерфазе плотно скручена и неактивна.Таким образом,по морфологическим признакам ядра (по соотношению содержания эу- и гетерохроматина) можно оценить активность процессов транскрипции,а,следовательно,синтетической функции клетки.Хроматин и хромосомы представляют собой дезоксирибонуклеопротеиды (ДНП),но хроматин - это раскрученное,а хромосомы - скрученное состояние.Хромосом в интерфазном ядре нет,хромосомы появляются при разрушении ядерной оболочки (во время деления).Строение хромосом: хромосомы - наиболее упакованное состояние хроматина.В хромосомах различают первичную перетяжку (центромеру),разделяющую хромосому на два плеча.Первичная перетяжка - наименее спирализованная часть хромосомы,к ней во время деления клетки присоединяются нити веретена деления.На некоторых хромосомах есть глубокие вторичные перетяжки,отделяющие небольшие участки хромосом,называемые спутниками.В области вторичных перетяжек находятся гены,кодирующие информацию об р-РНК,поэтому вторичные перетяжки хромосом называются ядрышковыми организаторами.В зависимости от места расположения центромеры различают три типа хромосом: метацентрические (имеют плечи равной или почтиравной величины); субметацентрические (имеют плечи неравной величины); акроцентрические (имеют палочковидную форму с коротким,почти незаметным вторым плечом); Концы плеч хромосом называются теломерами Уровни компаюпизации хроматина: 1.Нуклеосомный - Два с половиной витка двойной спирали ДНК (в 146-200 пар нуклеотидов) наматываются снаружи на белковый кор,образуя нуклеосому.Каждый гистон представлен двумя молекулами.ДНК наматывается на кор снаружи,образуя два с половиной витка.Участок ДНК между нуклеосомами называется линкером и имеет протяжбенность 50-60 пар нуклеотидов.Толщина нуклеосомной нити составляет 8-11 нм.2.Нуклеомерный.Нуклеосомная структура закручивается,образуя суперспираль.В её образовании принимает участие ещё один гистоновый белок HI,лежащий между нуклеосомами и связанный с линкером.К каждому линкеру присоединяется 1 молекула гистона HI.Молекулы HI в комплексе с линкерами взаимодействуют между собой и вызывают суперспирализацию нуклеосомной фибриллы.В результате образуется хроматиновая фибрилла,толщина которой составляет 30 нм (ДНК компактизирована в 40 раз).Суперспирализация происходит двумя способами.1) нуклеосомная фибрилла может образовывать спираль второго порядка,которая имеет форму соленоида; 2) 8-10 нуклеосом образуют крупную компактную структуру - нуклеомеру.Этот уровень не допускает синтеза РНК с нуклеомерной ДНК (транскрипция не происходит).3.Хромомерный (петельная структура).Хроматиновая фибрилла образует петли,которые сцепляются между собой с помощью особых негистоновых белков,либо петельные центры - хромомеры.Толщина 300 нм.4.Хромонемный - образуется в результате сближения хромомеров по длине.Хромонема содержит одну гигантскую молекулу ДНК в комплексе с белками,т.е.фибриллу дезокси-рибонуклеопротеина - ДНП (400 нм).5.Хроматидный - хромонема складывается несколько раз,образуя тело хроматиды (700 нм).После репликации ДНК хромосома содержит 2 хроматиды.6.Хромосомный (1400 нм).Состоит из двух хроматид.Хроматиды соединены центромерой.При делении клетки хроматиды расходятся,попадая в разные дочерние клетки.хромосомы человека Кариоти́п — совокупность признаков (число,размеры,форма и т.д.) полного набора хромосом,присущий клеткам данного биологического вида (видовой кариотип),данного организма (индивидуальный кариотип) или линии (клона) клеток.Для процедуры определения кариотипа могут быть использованы любые популяции делящихся клеток,для определения человеческого кариотипа используется либо одноядерные лейкоциты,извлечённые из пробы крови,деление которых провоцируется добавлением митогенов,либо культуры клеток,интенсивно делящихся в норме (фибробласты кожи,клетки костного мозга).кариотип – диплойдный набор хромосом,свойтвенный соматическим клеткам организмов данного вида,являющийся видоспецифическим признаком и характеризующийся определённым числом и строением хромосом.Хромосомный набор большинства клеток - диплоидный (2п) - это значит,что каждая хромосома имеет пару,т.е.гомологичную хромосому.Обычно диплоидный (2п) набор хромосом образуется в момент оплодотворения (одна из пары хромосом от отца,другая от матери).Некоторые клетки триплоидны (Зп),например клетки эндосперма.Изменение числа хромосом в кариотипе человека может привести к различным заболеваниям.Наиболее частым хромосомным заболеванием у человека является синдром Дауна,обусловленный трисомией (к паре нормальных хромосом прибавляется еще одна такая же,лишняя) по 21-й хромосоме.Встречается этот синдром с частотой 1-2 на 1000.Известны трисомии по 13-й хромосоме - Синдром Патау,а также по 18-й хромосоме - синдром Эдвардса,при которых жизнеспособность новорожденных резко снижена.Они гибнут в первые месяцы жизни из-за множественных пороков развития.Достаточно часто у человека встречается изменение числа половых хромосом.Среди них известна моносомия Х (из пары хромосом присутствует только одна (Х0)) - это синдром Шерешевского-Тернера.Реже встречается трисомия Х и синдром Клайнфельтера (ХХУ,ХХХУ,ХУУ и т.д.)

6.Гиалоплазма.Органеллы,их классиф.Биологич мембраны.гиалоплазма — часть цитоплазмы животных и растительных клеток,не содержащая структур,различимых в световом микроскопе.Гиалоплазма (hyaloplasma; от греч.hyalinos - прозрачный) составляет примерно 53-55 % от общего объема цитоплазмы (cytoplasma),образуя гомогенную массу сложного состава.В гиалоплазме присутствуют белки,полисахариды,нуклеиновые кислоты,ферменты.При участии рибосом в гиалоплазме синтезируются белки,происходят различные реакции промежуточного обмена.В гиалоплазме располагаются также органеллы,включения и клеточное ядро.Основная роль гиалоплазмы – объединение всех клеточных структур в отношении их химического взаимодействия и обеспечения транспортных биохимических процессов.Органеллы (organellae) являются обязательными микроструктурами для всех клеток,выполняющими определенные жизненно важные функции.Различают мембранные и немембранные органеллы.К мембранным органеллам,отграниченным от окружающей их гиалоплазмы мембранами,относятся эндоплазматическая сеть,комплекс Гольджи,лизосомы,пероксисомы,митохондрии.Эндоплазматическая сеть представляет собой единую непрерывную структуру,образованную системой цистерн,трубочек и уплощенных мешочков.На электронных микрофотографиях различают зернистую (шероховатую,гранулярную) и незернистую (гладкую,агранулярную) эндоплазматическую сеть.Внешняя сторона зернистой сети покрыта рибосомами,незернистая лишена рибосом.Зернистая эндоплазматическая сеть синтезирует (на рибосомах) и транспортирует белки.Незернистая сеть синтезирует липиды и углеводы и участвует в их обмене (например,стероидные гормоны в корковом веществе надпочечников и клетках Лейдига (сустеноцитах) яичек; гликоген - в клетках печени).Одной из важнейших функций эндоплазматической сети является синтез мембранных белков и липидов для всех клеточных органелл.комплекс Гольджи представляет собой совокупность мешочков,пузырьков,цистерн,трубочек,пластинок,ограниченных биологической мембраной.Элементы комплекса Гольджи соединены между собой узкими каналами.В структурах комплекса Гольджи происходят синтез и накопление полисахаридов,белково-углеводных комплексов,которые выводятся из клеток.Так образуются секреторные гранулы.Комплекс Гольджи имеется во всех клетках человека,кроме эритроцитов и роговых чешуек эпидермиса.В большинстве клеток комплекс Гольджи расположен вокруг или вблизи ядра,в экзокринных клетках - над ядром,в апикальной части клетки.Внутренняя выпуклая поверхность структур комплекса Гольджи обращена в сторону эндоплазматической сети,а внешняя,вогнутая,- к цитоплазме.Мембраны комплекса Гольджи образованы зернистой эндоплазматической сетью и переносятся транспортными пузырьками.От внешней стороны комплекса Гольджи постоянно отпочковываются секреторные пузырьки,а мембраны его цистерн постоянно обновляются.Секреторные пузырьки поставляют мембранный материал для клеточной мембраны и гликокаликса.Таким образом обеспечивается обновление плазматической мембраны.Лизосомы представляют собой пузырьки диаметром 0,2-0,5 мкм,содержащие около 50 видов различных гидролитических ферментов (протеазы,липазы,фосфолипазы,нуклеазы,гликозидазы,фосфатазы).Лизосомальные ферменты синтезируются на рибосомах зернистой эндоплазматической сети,откуда переносятся транспортными пузырьками в комплекс Гольджи.От пузырьков комплекса Гольджи отпочковываются первичные лизосомы.В лизосомах поддерживается кислая среда,ее рН колеблется от 3,5 до 5,0.Мембраны лизосом устойчивы к заключенным в них ферментам и предохраняют цитоплазму от их действия.Нарушение проницаемости лизосомальной мембраны приводит к активации ферментов и тяжелым повреждениям клетки вплоть до ее гибели.Во вторичных (зрелых) лизосомах (фаголизосомах) происходит переваривание биополимеров до мономеров.Последние транспортируются через лизосомальную мембрану в гиалоплазму клетки.Непереваренные вещества остаются в лизосоме,в результате чего лизосома превращается в так называемое остаточное тельце высокой электронной плотности.Митохондрии (mitochondrii),являющиеся «энергетическими станциями клетки»,участвуют в процессах клеточного дыхания и преобразования энергии в формы,доступные для использования клеткой.Их основные функции - окисление органических веществ и синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).Много крупных митохондрий в кардиомиоцитах,мышечных волокнах диафрагмы.Они расположены группами между миофибриллами,окружены гранулами гликогена и элементами незернистой эндоплазматической сети.Митохондрии являются органеллами с двойными мембранами (толщина каждой около 7 нм).Между наружной и внутренней митохондриальными мембранами расположено межмембранное пространство шириной 10-20 нм.К немембранным органоидам относятся клеточный центр эукариотических клеток и рибосомы,имеющиеся в цитоплазме как эу- ,так и прокариотических клеток.Рибосома — это округлая рибонуклеопротеиновая частица диаметром 20—30 нм.Она состоит из малой и большой субъединиц,объединение которых происходит в присутствии матричной (информационной) РНК (мРНК).Одна молекула мРНК обычно объединяет несколько рибосом наподобие нитки бус.Такую структуру называют полисомой.Полисомы свободно располагаются в основном веществе цитоплазмы или прикреплены к мембранам шероховатой цитоплазматической сети.В обоих случаях они служат местом активного синтеза белка.70S - рибосомы обнаруживаются у прокариот и в хлоропластах и митохондриях эукариот.8OS-рибосомы,несколько более крупные,находятся в цитоплазме эукариот.В процессе синтеза белка рибосомы движутся вдоль мРНК.Процесс идет более эффективно,если вдоль мРНК движется не одна,а несколько рибосом.Такие цепи рибосом на мРНК называют полирибосомами,или полисомами.МЕМБРАНЫ: все мембраны образуют липопротеидные плёнки; имеют двойной слой липидов.В составе мембран до 20% воды.липиды.Мембраны состоят из липидов трех классов: фосфолипиды,гликолипиды и холестерол.Фосфолипиды и гликолипиды состоят из двух длинных гидрофобных углеводородных «хвостов»,которые связаны с заряженной гидрофильной «головой».Холестерол придает мембране жесткость,занимая свободное пространство между гидрофобными хвостами липидов и не позволяя им изгибаться.Поэтому мембраны с малым содержанием холестерола более гибкие,а с большим — более жесткие и хрупкие.Клеточные мембраны часто асимметричны,то есть слои отличаются по составу липидов,переход отдельной молекулы из одного слоя в другой (так называемый флип-флоп) затруднен.Различается состав и ориентация мембранных белков.Одна из важнейших функций биомембраны — барьерная.Например,мембрана пероксисом защищает цитоплазму от опасных для клетки пероксидов.Еще одно важное свойство биомембраны — избирательная проницаемость.Мембранные органеллы Это замкнутые одиночные или связанные друг с другом участки цитоплазмы,отделённые от гиалоплазмы мембранами.К одномембранным органеллам относятся эндоплазматическая сеть,аппарат Гольджи,лизосомы,вакуоли,пероксисомы; к двумембранным — ядро,митохондрии,пластиды.Снаружи клетка ограничена так называемой плазматической мембраной.Строение мембран различных органелл отличается по составу липидов и мембранных белков.

7.ЭПС строение виды транспорт.Строен и функц рибосом.Впервые эндоплазматический ретикулум был обнаружен американским учёным К.Портером в 1945 году посредством электронной микроскопии.Эндоплазматический ретикулум (ЭПР) (лат. reticulum — сеточка) или эндоплазматическая сеть (ЭПС) — внутриклеточный органоид эукариотической клетки,представляющий собой разветвленную систему соединённых между собой каналов и полостей,ограниченных одинарной мембраной,поверхность которой составляет более 50% площади всех клеточных мембран.Мембрана ЭПС тоньше чем плазмалемма и содержит более высокую концентрации.белка.Непосредственным продолжение ЭПС является наружная ядерная мембрана.На поверхности мембран ЭПС происходит большая часть реакций метаболизма,протекающих в клетке.ЭПС разделяет цитоплазму на отдельные отсеки.по каналам ЭПС происходит упорядоченный обмен веществами и энергией между различными компонентами клетки.ЭПС – генератор мембран для плазмолеммы,ап гольджи и лизосом.Гранулярная или шероховатая эпс.наружная обращеная к цитоплазме,сторона грЭПС покрыта рибосомами (котор имеют вид мелк гранул; поступают из ядра благодаря связи мембраны с наруж мембр ядра).грЭПС – образ уплощенными мембранными цистернами и трубочками на наружной поверхности которых располог рибосомы и полисомы,придающие мембране зернист вид.Мембраны содерж белки (которые обеспеч связывание рибосом,уплощение цистерн).Полость грЭПС сообщ с перенуклеарн пространство.Благодаря грЭПС происход отделение вновь синтезированных белковых молекул от гиалоплазмы.грЭПС хорошо развита в клетках,специализирующихся на белковом синтезе.ФУНКЦИИ: 1)биосинтез всех мембранных белков,предназначенных для экспорта из клетки.2) в грЭПС происход посттрансляционный процессинг белков.(созревание белка).белки приобрет характер для них третичную или четвертичную структуру.потом транспортир в комплекс гольджи - > потом в другие органойды.3) гЭПС выполняет ф-ю пространственного разделения ферментных систем.резделени клетки с помощью мембран на отдел отсеки – компарменты.4) обеспеч транспорт синтезируемых веществ в аппарат гольджи.Гладкая или агранулярная ЭПС.не имеет рибосом.Сост из сильно ветвящихся канальцев и мелких вакуолей диаметром 20-100 нм.гЭПС - трёхмерная замкнутая сеть мембранных анастамозирующих турбочек,канальцев,цистерн и пузырьков диаметром 20-100 нм,на поверхности которых рибосомы отсутсвт.На цитоплазмотической поверхности гЭПС синтезируется большая часть липидов клетки,которые вход в состав всех её мембран.Часть синтезир на гЭПС белков и липидов встраивается в неё,но увеличения общей площади мембраны при этом не происход.на гЭПС соверш синтез и распад многих углеводов,включ полисахариды,образ стеройдные гормоны.В Гэпс накаплив многие ядовит в-ва,подлежащ удален из клетки.гЭПС наиболее развита в клетках с интенсивным жировыми углеводным обменом.ФУНКЦИИ: 1) синтез липидов; (на мембранах) 2) синтез гликогена (в клетках печени) 3) синтез холестерина и других стеройдов 4) детоксикация эндогенных и экзогенных в-в.(в клетках печени) 5) накопление ионов Са.гЭПС в Миш клетках играет роль депо ионов кальция,необходимых для мыш сокращ. 6) компартментализация (эпс раздел клетку на отдел отсеки) 7) транспорт синтезируемых веществ 8) в мегакариоцитах элементы гЭПС образуют демаркационные каналы,разделяющие формирующие тромбоциты. 9) восстановление кариолеммы в телофазе митоза.РИБОСОМЫ Рибосомы впервые были описаны как уплотненные частицы,или гранулы,клеточным биологом румынского происхождения Джорджем Паладе в середине 1950-х годов [1].В 1974 г.Паладе,Клод и Кристиан Де Дюв получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине «за открытия,касающиеся структурной и функциональной организации клетки».Термин "рибосома" был предложен Ричардом Робертсом в 1958 вместо "рибонуклеобелковая частица микросомальной фракции" [ Рибосома — важнейший органоид живой клетки сферической или слегка овальной формы,диаметром 100-200.В эукариотических клетках рибосомы располагаются на мембранах эндоплазматического ретикулума,хотя могут быть локализованы и в неприкрепленной форме в цитоплазме.Синтез рибосом у эукариот происходит в специальной внутриядерной структуре - ядрышке.Рибосомы представляют собой нуклеопротеид.Рибосомная РНК составляет около 70 % всей РНК клетки. Рибосома- место синтеза белка.Каждая рибосома сост из 2х частей (субъединиц) – большой и малой.Построены они из равных частей (по массе) белка ирнк.РНК входящ в сост рибосом наз рибосомальной.рРНК синтез в ядрышке.Основным методом выделения рибосом является осаждение центрифугированием.Этот метод позволяет выделить два основных типа рибосом,которые называются 70S-рибосомами и 8OS-рибосомами.(S — сведбсрг — единица,характеризующая скорость осаждения в центрифуге; чем больше число S.тем выше скорость осаждения).70S - рибосомы обнаруживаются у прокариот и в хлоропластах и митохондриях эукариот.8OS-рибосомы,несколько более крупные,находятся в цитоплазме эукариот.В процессе синтеза белка рибосомы движутся вдоль мРНК.Процесс идет более эффективно,если вдоль мРНК движется не одна,а несколько рибосом.Такие цепи рибосом на мРНК называют полирибосомами,или полисомами.

8.вакулярно-транспортая система.Комплекс гольджи.Аппарат Гольджи (комплекс Гольджи) — мембранная структура эукариотической клетки,в основном предназначенная для выведения веществ,синтезированных в эндоплазматическом ретикулуме.Комплекс Гольджи был назван так в честь итальянского учёного Камилло Гольджи,впервые обнаружившего его в 1898 году.Комплекс Гольджи представляет собой стопку дискообразных мембранных мешочков (цистерн),несколько расширенных ближе к краям и связанную с ними систему пузырьков Гольджи.В растительных клетках обнаруживается ряд отдельных стопок (диктиосомы),в животных клетках часто содержится одна большая или несколько соединённых трубками стопок.Аппарат Гольджи асимметричен — цистерны,располагающиеся ближе к ядру клетки (цис-Гольджи) содержат наименее зрелые белки,к этим цистернам непрерывно присоединяются мембранные пузырьки — везикулы,отпочковывающиеся от гранулярного эндоплазматического ретикулума (ЭР),на мембранах которого и происходит синтез белков рибосомами.Перемещение белков из эндоплазматической сети (ЭПС) в аппарат Гольджи происходит неизбирательно,однако не полностью или неправильно свернутые белки остаются при этом в ЭПС.Возвращение белков из аппарата Гольджи в ЭПС требует наличия специфической сигнальной последовательности (лизин-аспарагин-глутамин-лейцин) и происходит благодаря связыванию этих белков с мембранными рецепторами в цис-Гольджи.В цистернах Аппарата Гольджи созревают белки предназначенные для секреции,трансмембранные белки плазматической мембраны,белки лизосом и т.д.Созревающие белки последовательно перемещаются по цистернам органеллы,в которых происходит их модификации — гликозилирование и фосфорилирование.ФУНКЦИИ: 1) синтез полисахаридов 2) модификация и окончат созрев всех органич в-в.3) синтез сложных молеку.(гликолипиды и гликопротеиды.4) секреция с помощью пузырьков Гольджи.(выводят из клетки синтезир в-во).5) обновление мембран.(когда секретор пузырёк встраивается в плазмолемму его содержимое вывод их клетки,а сам он становится частью мембраны). 6) участие в выделении растительной клетки. 7) сигрегация (разделение синтезированных в-в на 3 основных потока) это: -собств структура клетки (мембр белки); -секреторные белки; - ферменты лизосом. 8) формирование первичных лизосом.
9.лизосомы - это субмикроскопический одномембранный органоид общего назначения,осущ внутриклет пищеварение.Лизосомы окруж одинарн мембраной и заполнены однородным густозернистым содержимым скислой реакцией среды.В Лиз.содерж около 50 гидролитических ферментов (протеаз,нуклеаз,гликозидаз,липаз,фосфорилаз).Ферменты лизосом – гидролазы (расшепл белки,нукл кислоты,полисахариды,липиды и другие в-ва).С помощью ферментов лизосомы выполняют функцию лизирования.При этом лизосома сливается и пиноцитозными и фагоцитозными вакуолями и изливает в них своё содержимое.мембрана лизосом: 1) содержит рецепторы,обеспецивающие её связывание с мембраной транспортных пузырьков и фагосом.2) обеспечивает свободную диффузию продуктов пищеварения. 3) барьерная функция.4) содержит протынный насос.ПО происхождению лизосомы – производные комплекса гольджи.Ферменты лизосом синтезируются на грЭПС и транспортируются в транспорт пузырьках в аппарат гольджи.Затем от транс-полюса аппарта гольджи отпочковываются пузырьки Гольджи – первичные лизосомы.ФУНКЦИИ: (1) гетерофагический цикл лизосом.Лизосомы обеспечивают внутриклеточное пищеварение,сливаясь с фагосомой (фагоцитозной вакуолью) и переваривая её содержимое.Процесс переваривания лизосомами внеклеточных веществ,захваченных в процессе фагоцитоза,называется гетерофагией,Она служит основным способом пищеварения у большинства простейших одноклеточных организмов,У многоклеточных гетерофагия сохраняет свое значение у специализированных клеток - лейкоцитов и тканевых микрофагов,которые выполняют защитную функцию,поглощая и лизируя чужеродные и ставшие ненужными для организма собственные структуры.Этапы гетерофагического цикла лизосом: 1) Контакт субстрата с поверхностным аппаратом клетки 2)Путем эн-доцитоза (фагоцитоза или пиноцитоза) субстрат (пищевая частица) поступает в клетку.Образуется фагоцитозная вакуоль (фагосома.или гетерофагосома).3) Фагосома погружается в гиалоплазму.4) Фагосома сливается с первичной лизосомой.содержащей неактивные ферменты.Слияние с фагосомой активизирует протонные насосы,которые обеспечивают активный транспорт протонов через лизосомальную мембрану в матрикс лизосомы.В результате в лизосоме образ кислая среда.В кислой среде ферменты активируются.5) Под действием гидролитич ферментов субстрат переваривается т.е полимеры расщипл до мономеров.Мономеры через мембрану лизосом поступают в цитоплазму,где участв в процессах ассимиляции и диссимиляции. 6) После переваривания остаётся третичный лизосома (постлизосома),в ней содержатся непереваренные остатки пищи и ферментов. 7) Постлизосомы заверш гетерофагический цикл по разному: -они подходят к плазмалемме и выбрас непереваренные остатки пищи путём экзоцитоза.–либо остаются в клетке в виде остаточного тельца (миелинового тельца,или тельца с липофусцином – пигментом старения) (2) Аутофагический цикл.лизосомы обеспечивают разрушение ненужных клетке структур.аутофагич цикл – обеспечивает морфологическую перестройку клетки.Вновь создаваемые компоненты строятся за счет вещества и энергии,полученных от замещаемых ими предшественников после расщепления в лизосомах до простейших соединений,которые транспортируются через лизосомную мембрану в цитозолъ и доставляются к местам сборки новых конструкций.Продукты,подлежащие распаду,транспортируются к дизо-сомам в эндонематическнх пузырьках,которые после слияния с лизосомами называются аутофагосома.При помощи аутофагии регулируется количество структур и интенсивность физиологических процессов клетки в соответствии с определенным этапом клеточного цикла.Аутофагия служит одним из механизмов осуществления биологических ритмов на клеточном уровне.(3) При голодании лизосомы разрушают часть органоидов,не убивая клетку,и обеспечивают какое-то время питательные вещества для клетки (4) лизосомы выделяют ферменты из клетки наружу,при этом происходит секреция ферментов,разрушающих внеклеточные структуры (например,ферменты выделяются остеокластами,а также при замене хряща костной тканью); (5) автолиз (глобальный лизис) - разрушение всего содержимого клетки под действием ферментов,освободившихся из лизосомы (6) лизосомы выполняют защитную функцию - ферменты-гидролазы разрушают вредные для организма вещества.(7) акросома сперматозоида это гигантская лизосома (производное аппарата Гольджи),находящаяся в головке сперматозоида.Акросома содержит фермент гиалуронидазу,который растворяет гиалуроновую кислоту,находящеюся в оболочке яйцеклетки.Утрата лизосомами какой-либо из ферментативных систем приводят к тяжёлым патологическим состояниям целого организма - наследственным болезням.Лизосомальные болезни связаны с накоплением в лизосомах полноценных,но непереваренных веществ.Например,идиотия Тея-Сакса связана с накоплением сфинголипидов.ведет к смерти в 2-4 года.

10.митохондрии.атф.Митохондрии - микроскопические двумембранные полуавтономные органоиды общего назначения,обеспечивающие клетку энергией,получаемой благодаря процессам окисления и запасаемой в виде фосфатных связей АТФ.Митохондрии также участвуют в биосинтезе стероидов,окислении жирных кислот и синтезе нуклеиновых кислот.Присутствуют во всех эукариотических клетках.В прокариотических клетках митохондрий нет,их функцию выполняют мезосомы - впячивания наружной цитоплазматической мембраны внутрь клетки.Митохондрии могут иметь эллиптическую,сферическую,палочковидную,нитевидную и др.формы,которые могут изменяться в течение определенного времени.Количество митохондрий в клетках,выполняющих различные функции,варьирует в широких пределах - от 50 и достигая в наиболее активных клетках 500-5000.Их больше там,где интенсивны синтетические процессы (печень) или велики затраты энергии (мышечные клетки).В клетках печени (гепатоцитах) их число составляет 800.а занимаемый ими объем равен примерно 20% объема цитоплазмы.Размеры митохондрий составляют от 0,2 до 1-2 мкм в диаметре и от 2 до 5-7 (10) мкм в длину.На светооптическом уровне митохондрии выявляются в цитоплазме специальными методами и имеют вид мелких зерен и нитей (что обусловило их название - от греч.mitos - нить и chondros - зерно).В цитоплазме митохондрии могут располагаться диффузно,однако обычно они сосредоточены в участках максимального потребления энергии,например,вблизи ионных насосов,сократимых элементов (миофибрилл) органелл движения (аксонем спермия,ресничек),компонентов синтетического аппарата (цистерн ЭПС).Согласно одной из гипотез,все митохондрии клетки связаны друг с другом и образуют трехмерную сеть.Митохондрия окружена двумя мембранами - наружной и внутренней,разделенных межмембранным пространством,и содержат митохондриальный матрикс,в который обращены складки внутренней мембраны - кристы.Наружная митохондриальная мембрана гладкая,по химическому составу сходна с наружной цитоплазматической мембраной и обладает высокой проницаемостью для молекул массой до 10 килодальтон,проникающих из цитозоля в межмембранное пространство.По своему составу она похожа на плазмалемму,25% составляют белки,75% липиды.Среди липидов присутствует холестерол.Наружная мембранаа содержит много молекул специализированных транспортных белков (например,поринов),которые формируют широкие гидрофильные каналы и обеспечивают ее высокую проницаемость,а также небольшое количество ферментных систем.На ней находятся рецепторы,распознающие белки,которые переносятся через обе митохондриальные мембраны в особых точках их контакта - зонах слипания.Внутренняя мембрана имеет выросты внутрь - гребни или кристы,делящие матрикс митохондрии на отсеки.Кристы увеличивают площадь поверхности внутренней мембраны.Таким образом,внутреняя митохондриальная мембрана по площади превосходит наружную.Кристы расположены перпендикулярно или продольно длине митохондрии.Кристы по форме могут быть везикулярные,тубулярные или ламеллярные.Химический состав внутренней мембраны митохондрий сходен с мембранами прокариот (например,в ней присутствует особый липид - кардиодипин и отсутствует холестерол).Во внутренней митохондриальной мембране преобладают белки,составляющие 75%.Во внутреннюю мембрану встроены белки трех типов (а) белки электрон-транспортной цепи (дыхательной цепи) - НАД'Н-дегидрогеназа и ФАД'Н дегидрогеназа - и другие транспортные белки,(б) грибовидные тельца АТФ-синтетазы (головки которых обращены в сторону матрикса) и (в) часть ферментов цикла Кребса (сукцинатдегидрогеназа).Внутренняя митохондриальная мембрана отличается чрезвычайно низкой проницаемостью,транспорт веществ осуществляется через контактные сайты.Низкая проницаемость внутренней мембраны для мелких ионов из-за высокого содержания фосфолипида Митохондрии - полуавтономные органоиды клетки,т.к.содержат собственную ДНК,полуавтономную систему репликации,транскрипции и собственный белоксинтезируюший аппарат - полуавтономную систему трансляции (рибосомы 70S типа и т-РНК).Благодаря этому митохондрии синтезируют часть собственных белков.Митохондрии могут делиться независимо от деления клетки.Если из клетки удалить все митохондрии,то новые в ней не появятся.Согласно теории эндосимбиоза митохондрии произошли от аэробных прокариотических клеток,которые попали в клетку хозяина,но не переварились,вступили на путь глубокого симбиоза и постепенно,утратив автономность,превратились в митохондрии.Митохондрии - полуавтономные органоиды,что выражается следующими признаками: 1) наличие собственного генетического материала (нити ДНК),что позволяет осуществлять синтез белка,а также позволяет самостоятельно делиться независимо от клетки; 2) наличие двойной мембраны; 3) пластиды и митохондрии способны синтезировать АТФ (для хлоропластов источник энергии - свет,в митохондриях АТФ образуется в результате окисления органических веществ).Функции митохондрий: 1) Энергетическая - синтез АТФ (отсюда эти органоиды и получили название «энергетических станций клетки»): При аэробном дыхание на кристах происходит окислительное фосфорилирование (образование АТФ из АДФ и неорганического фосфата за счет энергии,освободившейся при окислении органических веществ) и перенос электронов по электрон-транспортной цепи.На внутренней мембране митохондрии расположены ферменты,участвующие в клеточном дыхании; 2) участие в биосинтезе многих соединений (в митохондриях синтезируются некоторые аминокислоты,стероиды (стероидогенез),синтезируется часть собственных белков),а также накопление ионов (Са2+),гликопротеидов,белков,липидов; 3) окисление жирных кислот; 4) генетическая - синтез нуклеиновых кислот (идут процессы репликации и транскрипции).Митохондриальная ДНК обеспечивает цитоплазматическую наследственность.АТФ АТФ была открыта в 1929 году немецким химиком Ломанном.В 1935 году Владимир Энгельгардт обратил внимание на то,что мышечные сокращения невозможны без наличия АТФ.В период с 1939 под 1941 г.лауреат Нобелевской премии Фриц Липман доказал,что основным источником энергии для метаболической реакции является АТФ,и ввел в обращение термин "энергетически богатые фосфатные связи".Кардинальные изменения в изучении действия АТФ на организм произошли в середине 70-х годов,когда было обнаружено наличие специфических рецепторов на наружной поверхности клеточных мембран,чувствительных к молекуле АТФ.С тех пор интенсивно изучается триггерное (регуляторное) действие АТФ на различные функции организма Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ,аденинтрифосфорная кислота) — нуклеотид,играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов,протекающих в живых системах.Химически АТФ представляет собой трифосфорный эфир аденозина,который является производным аденина и рибозы.Пуриновое азотистое основание — аденин — соединяется β-N-гликозидной сзязью с 5'-углеродом рибозы,к которой последовательно присоединяются три молекулы фосфорной кислоты,обозначаемые соответственно буквами: α,β и γ.АТФ относится к так называемым макроэргическим соединениям,то есть к химическим соединениям,содержащим связи,при гидролизе которых происходит освобождение значительного количества энергии.Гидролиз фосфоэфирных связей молекулы АТФ,сопровождаемый отщеплением 1 или 2 остатков фосфорной кислоты,приводит к выделению,по различным данным,от 40 до 60 кДж/моль.АТФ + H2O → AДФ + H3PO4 + энергия АТФ + H2O → AМФ + H4P2O7 + энергия Высвобождённая энергия используется в разнообразных процессах,протекающих с затратой энергии функции 1)Главная - энергетическая.АТФ служит непосредственным источником энергии для множества энергозатратных биохимических и физиологических процессов.2) синтез нуклеиновых кислот.3) регуляция множества биохимических процессов.АТФ,присоединяясь к регуляторным центрам ферментов,усиливает или подавляет их активность.непосредственный предшественник синтеза циклоаденозинмонофосфата — вторичного посредника передачи в клетку гормонального сигнала.медиатор в синапсах пути синтеза: В организме АТФ синтезируется из АДФ,используя энергию окисляющихся веществ: АДФ + H3PO4 + энергия → AТФ + H2O.Фосфорилирование АДФ возможно двумя способами: субстратное фосфорилирование и окислительное фосфорилирование.Основная масса АТФ образуется на мембранах в митохондриях путём окислительного фосфорилирования ферментом H-зависимой АТФ-синтетазой.Субстратное фосфорилирование АДФ не требует участия мембран,оно происходит в процессе гликолиза или путём переноса фосфатной группы с других макроэргических соединений.Реакции фосфорилирования АДФ и последующего использования АТФ в качестве источника энергии образуют циклический процесс,составляющий суть энергетического обмена.В организме АТФ является одним из самых часто обновляемых веществ.В течение суток одна молекула АТФ проходит в среднем 2000—3000 циклов ресинтеза (человеческий организм синтезирует около 40 кг в день),то есть запаса АТФ в организме практически не создаётся,и для нормальной жизнедеятельности необходимо постоянно синтезировать новые молекулы АТФ.

11.Биологическая сущность и общая схема реакций энергетического обмена в животной клетке Совокупность реакций диссимиляции,сопровождающихся выделением энергии,называется энергетическим обменом.Наиболее энергетическими веществами являются белки,жиры и углеводы.Энергетический обмен начинается с подготовительного этапа(I),когда белки распадаются на аминокислоты,жиры на глицерин и жирные кислоты,полисахариды на моносахариды.Образующаяся энергия на этом этапе незначительна и рассеивается в виде тепла.Из образовавшихся веществ основным поставщиком является энергии глюкоза.Расщепление глюкозы в клетке,в результате которого происходит синтез АТФ ,происходит в две стадии.Все начинается с бескислородного расщепления – гликолиза.Вторую стадию называют кислородным расщеплением.Гликолизом(II) называют последовательность реакций,в результате которых одна молекула глюкозы распадается на две молекулы пировиноградной кислоты.Эти реакции протекают в основном веществе цитоплазмы и не требуют присутствия кислорода.Процесс происходит в два этапа.На первом этапе происходит превращение глюкозы в фруктозо –1,6,-бифосфат,а на втором - расщепление последнего на два трехуглеродного сахара,которые позже превращаются в пировиноградную кислоту.При этом на первом этапе в реакциях фосфорилирования потребляются две молекулы АТФ.Таким образом чистый выход АТФ при гликолизе составляет две молекулы АТФ.Кроме того,при гликолизе освобождается четыре атома водорода. В дальнейшем при наличии кислорода пировиноградная кислота переходит в митохондрии для полного окисления до СО и воды ( аэробное дыхание ).Если кислорода нет,то она праевращается либо в этанол,либо в молочную кислоту (анаэробное дыхание).Наиболее важным является кислородный этап(III) аэробного дыхания.Он протекает в митохондриях и требует присутствия кислорода.Продукт гликолиза — пировиноградная кислота — заключает в себе значительную часть энергии,и дальнейшее ее высвобождение осуществляется в митохондриях.Здесь пировиноградная кислота подвергается ферментативному расщеплению Углекислый газ выделяется из митохондрий в цитоплазму клетки,а затем в окружающую среду.Атомы водорода,акцептированные НАД и ФАД (кофермент флавинадениндинуклеотид),вступают в цепь реакций,конечный результат которых — синтез АТФ.Это происходит в следующей последовательности: атомы водорода отщепляются от НАД и ФАД,захватываются переносчиками,встроенными во внутреннюю мембрану митохондрий,где происходит их окисление: Н+ выносятся переносчиками на наружную поверхность крист,накапливаются в межмембранном пространстве,образуя протонный резервуар; электроны (е-) атомов водорода возвращаются по цепи дыхательных ферментов в матрикс и присоединяются к атомам кислорода,который постоянно поступает в митохондрию.Атомы кислорода при этом становятся отрицательно заряженными: На мембране возникает разность потенциалов.Когда разность потенциалов достигает 200 мВ,начинает действовать протонный канал в молекулах фермента АТФ-синтетазы,которые встроены во внутреннюю мембрану; через протонный канал Н- устремляются обратно в матрикс митохондрий,создавая высокий уровень энергии,большая часть которой идет на синтез АТФ из АДФ и фосфорной кислоты,а протоны соединяются с отрицательно заряженными частицами кислорода,образуя воду — второй конечный продукт клеточного дыхания: Таким образом,кислород,поступивший в митохондрии,необходим для присоединения электронов,а затем и протонов.При отсутствии кислорода процессы,связанные с транспортом протонов и электронов в митохондриях,прекращаются,а следовательно,невозможно протекание и бескислородного этапа,так как все переносчики атомов водорода оказываются загруженными.Аэробное дыхание,включающее бескислородный и кислородный этапы,можно выразить суммарным уравнением: При распаде молекулы глюкозы высвобождается 200 кДж/ моль.В АТФ запасается 55% энергии,остальная рассеивается в виде тепла.Анаэробное дыхание 1)Молочно-кислое брожение(молочно-кислые бактерии) CH3COCOOH + НадН2 = СН3СНОНСООН + Над Биологический смысл - окисление НадН2 до Над и возвращение последнего в гликолиз.2)Спиртовое брожение( кроме дрожжей,осуществляют некоторые анаэробные бактерии) СН3СОСООН + НадН2 = С2Н5ОН + СО2 + Над При недостатке в клетке глюкозы в дыхание могут вовлекаться жиры и белки.Продуктами брожения являются различные органические кислоты (молочная,масляная,муравьиная,уксусная),спирты (этиловый,бутиловый,амиловый),ацетон,а также углекислый газ и вода.Дегидрогеназы (от де...и новолат.hуdrogenium – водород),ферменты,катализирующие отщепление водорода от органических веществ.Коферментами Д.обычно являются динуклеотиды: - никотинамидадениндинуклеотид (НАД),- никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ) или флавинадениндинуклеотид (ФАД)

12.Энергетическая эффективность реакций анаэробного и аэробного расщепления одной молекулы глюкозы Гликолиз.Происходит в гиалоплазме клетки.Продукты:1 молекула глюкозы(С6Н12О6),2АДФ,2Над+;продукты:2ПВК,(С3Н4О3),2 НадН2+2АТФ Глюкоза + 2НАД+ + 2АДФ + 2Фн = 2НАД∙Н + 2ПВК + 2АТФ + 2H2O + 2Н+.Кислородный этап: а)образование ацетил-коА(кофермент А для цикла Кребса).АТФ не образуется.Происходит в матриксе митохондрий 2СН3СОСООН + 2Над + 2Н-S-коА = 2СН3-CO-S-коА +2 НадН2 + 2СО2 б) Цикл Кребса.В матриксе митохондрий.Происходит х2,продукты:4СО2,6НадН2,2ФадН2,2АТФ в)окислительное фосфорилирование на внутренней мембране митохондрий.Продукты:6Н2О,34АТФ.Субстраты:12Н(10НадН2+2ФадН2),3О2,34АДФ
13.Общие принципы регуляции метаболических процессов в клетке В клетке постоянно происходит большое количество разнообразных химических реакций,которые формируют метаболические пути - последовательное превращение одних соединений в другие.Метаболизм - совокупность всех метаболических путей,протекающих в клетках организма.Среди всех метаболических путей,протекающих в организме,выделяют противоположно направленные процессы: катаболизм и анаболизм.Катаболизм - распад сложных веществ до простых с высвобождением энергии.Анаболизм- синтез из простых более сложных веществ.Метаболические пути согласованы между собой по месту,времени и интенсивности протекания.Эта согласованность протекания всех процессов обеспечивается сложными и многообразными механизмами регуляции.Регуляция скорости ферментативных реакций осуществляется на 3 независимых уровнях: -изменением количества молекул фермента; Известно,что белки в клетке постоянно обновляются.Количество молекул фермента в клетке определяется соотношением 2 процессов - синтеза и распада белковой молекулы фермента.Регуляция синтеза белка может происходить на любой стадии формирования белковой молекулы.Наиболее изучен механизм регуляции синтеза белковой молекулы на уровне транскрипции,который осуществляется определёнными метаболитами,гормонами и рядом биологически активных молекул.-доступностью молекул субстрата и кофер-мента; Важный параметр,контролирующий протекание метаболического пути,- наличие субстратов,и главным образом - наличие первого субстрата.Чем больше концентрация исходного субстрата,тем выше скорость метаболического пути.Другой параметр,лимитирующий протекание метаболического пути,- наличие регенерированных коферментов.Например,в реакциях дегидрирования коферментом дегидрогеназ служат окисленные формы NAD+,FAD,FMN,которые восстанавливаются в ходе реакции.Чтобы коферменты вновь участвовали в реакции,необходима их регенерация,т.е.превращение в окисленную форму.-изменением каталитической активности молекулы фермента.Основные способы регуляции активности ферментов: -аллостерическая регуляция;(при помощи эффекторов) -регуляция с помощью белок-белковых взаимодействий; -регуляция путём фосфорилирования/дефосфорилирования молекулы фермента; -регуляция частичным (ограниченным) протеолизом.
14.общая хар-ка какркасно-двиг системы клетки .биологич роль цитоскелета Цитоскелет (опорно-двигательная система,иди каркасно-двигательная система клетки).Опорно-двигательная система клетки образована тремя основными компонентами: микротрубочками,микрофиламентами и промежуточными филаментами.Функции: 1) обеспечивает поддержание формы клеток,осуществляет изменение объема и формы клетки,передвижение ее в пространстве,2) образует опорный каркас для всех клеточных структур,обеспечивает фиксацию составных частей клетки в определенном положении и перемещение их относительно друг друга; 3) участвует в образовании других органоидов (ресничек,жгутиков,центриолей и др.) и межклеточных контактов; 4) через цитоскелет происходит взаимодействие с белками внеклеточного матрикса (фибронектином,ламинином).

15.микрофиламенты и промежуточные филаменты Микрофиломенты (от греч.micros - малый и лат.filamentum — нить) - органоиды,состоящие из двух спирально закрученных цепочек,образованных короткими молекулами белка актина,на долю которого приходится более 10% всех белков клетки.Тонкие микрофиламенты (МФ) - очень тонкие белковые нити диаметром 4-7 нм,состоящие из белка актина.В клетке актин присутствует в двух состояниях: в виде отдельных глобулярных (шаровидных) субъединиц или в виде филаментов (нитей),образованных в результате полимеризации глобулярного актина.В состав МФ могут входить также тропонин,тропомиозин и другие белки.МФ полярны - они имеют плюс-конец,который растет за счет полимеризации актина и минус-конец,где происходит деполимеризация.Функции микрофиламентов: 1) образуют пучки,служащие опорой для различных внутриклеточных структур; 2) образуют сократительные системы,обеспечивая клеточную подвижность.Формируют временные органоиды перемещения (псевдоподии,ламеллоподии).Лежат в основе мышечного сокращения (нити миозина скользят относительно нитей актина).Участвуют в обеспечении всех форм движения.Влияют на действие белков-переносчиков эндосом.3) МФ образуют кортикальную сеть,которая близко подходит к плазмалемме и при помощи белка винкулина (с участием а-актинина и спектрина) присоединяется к белку интегрину цитоплазматической мембраны; 4) МФ образуют нити натяжения,расположенные по радиусам клетки.Нити представляют собой спирально скрученные волокна.5) актиновые МФ принимают участие в образовании микроворсинок (рис.8).Микроворсинки находятся на апикальных поверхностях эпителиоцитов тонкой кишки.Промежуточные филоменты (скелетные фибриллы) - органоиды цитоплазмы клеток высших эукариот.Они образованы жесткими и прочными и устойчивыми в химическом отношении белковыми волокнами (нитевидными белками),перевитыми попарно или по трое между собой и объединенными боковыми сшивками в длинный тяж,похожий на канат.По своему диаметру (8-10 нм) промежуточные филаменты (ПФ) занимают промежуточное положение между микрофиламентами и микротрубочками.ПФ,по сравнению с микротрубочками и микрофила-ментами,отличаются большой стабильностью и устойчивостью к повреждающим факторам.Расположены дальше всех остальных элементов цигоскелета от плазмалеммы.Функции ПФ изучены недостаточно; установлено,однако,что они не влияют ни на движение,ни на деление клетки.Выполняют главным образом структурные функции,например,противодействуют растягивающим силам.К их основным функциям относятся: • структурная ;• обеспечение равномерного распределения сил деформации; * участие в образовании рогового вещества; • формообразующая – поддержание формы отростков нервных клеток; • удержание миофибрилл в мышечной ткани.
16.микротрубочки.кинезины и денеиды.Центриоли Микротрубочки (от греч.micros - малый) - это полые белковые цилиндры с диаметром 25-28 нм и толщиной стенки 5 нм.Длина микротрубочек (МТ) до 1000 мкм.Их стенка образована нитями белка тубулина.МТ построены из глобулярного белка тубулина,представляющего собой димер из а- и р-субъединиц (53 и 55 кДа).а- и р гетеродимеры образуют линейные цепочки,называемые протофиламентами.13 протофиламентов образуют циклический комплекс.Затем кольца полимеризуются в длинную трубку.Каждый протофиламент образует спираль по отношению к центральной оси МТ.Трубчатая конструкция обеспечивает необходимую прочность МТ при минимальной затрате массы Сами МТ не способны к сокращению.Они перемещаются за счет МАР-белков (белков,ассоциированных с микротрубочками).С МТ ассоциируют два вида белков: структурные белки и белки-транслокаторы.Эти белки обеспечивают эффективное функционирование микротрубочек.МТ представляют собой динамические полярные структуры с (+) и (-)-концами (с «плюс»- и «минус»-концами).(-)-конец стабилизирован за счет связи с центросомой (центр организации микротрубочек - ЦОМТ)),в то время как для (+)-конца характерна динамическая нестабильность.Он может либо медленно расти,либо быстро укорачиваться.МТ могут удлиняться за счет присоединения тубулина к их концам (преимущественно к одному плюс-концу).Тубулиновые мономеры связывают ГТФ (гуанозинтрифосфат),который медленно гидролизуется в ГДФ (гуанозиндифосфат).Таким образом,растут МТ с (+>конца путём добавления тубулиновых субъединиц.Большинство МТ в животной клетке растет от центриоли,к которой прикреплены их «минуоьконцы.Расходясь от нее по всем направлениям МТ образуют полярный цитоскелет клетки.МТ занимают наиболее отдаленное от плазмалеммы положение.Образование микротрубочек начинается от ЦОМТ (центриоли,базальные тельца ресничек и жгутиков,центромеры хромосом).Функции микротрубочек: 1) входят в состав центриолей,базалъных телец,ресничек и жгутиков: Клеточный центр образован 2-мя перпендикулярно лежащими центриолями Между собой МТ соединены при помощи белка нексина. Реснички и жгутики. В основании ресничек и жгутиков находится базальное тельце (ЦОМТ).2) составляют нити веретена деления клеток; 3) осуществляют внутриклеточный транспорт,например транспорт мембранных пузырьков от ЭПС к аппарату Гольджи (с помощью белка кинезина) 4) образуют цитоскелет,они нередко располагаются в зоне,непосредственно примыкающей к мембране,и поддерживают форму клетки.В нервных клетках МТ образуют каркас их аксонов,которые у крупных животных могут достигать длины нескольких метров.МТ участвуют в формировании субмембранных структур клеток животных и в образовании клеточной оболочки растительной клетки.Выделяют два вида моторных белков: цитоплазматические динеины; кинезины.Динеины перемещают груз только от плюс-конца к минус-концу микротрубочки,то есть из периферийных областей клетки к центросоме.Кинезины,напротив,перемещаются к плюс-концу,то есть к клеточной периферии.ЦЕНТРИОЛИ её стенка образованна 27 микротрубочками,сгруппированными в 9 триплетов.Центриоль - Центриоли (обычно их две) лежат вблизи ядра.Каждая центриоль построена из цилиндрических элементов (микротрубочек),образованных в результате полимеризации белка тубулина.Девять триплетов микротрубочек расположены по окружности.Функции: Центриоли принимают участие в формировании цитоплазматических микротрубочек во время деления клетки и в регуляции образования митотического веретена.В клетках растений центриолей нет,и митотическое веретено образуется там иным способом.Кроме того,ученые полагают,что ферменты клеточного центра принимают участие в процессе перемещения дочерних хромосом к разным полюсам в анафазе митоза.2) образование нитей митотического веретена.Центриоли поляризуют процесс деления клетки,обеспечивая расхождение сестринских хроматид (хромасом) в анафазе митоза.Центриоли представляют собой цилиндрические белковые структуры,расположенные вблизи ядра клеток животных (у растений центриолей нет).Центриоль представляет собой цилиндр,боковая поверхность которого образована девятью наборами микротрубочек.Количество микротрубочек в наборе может колебаться для разных организмов от 1 до 3.Вокруг центриолей находится так называемый центр организации цитоскелета,район в котором группируются минус концы микротрубочек клетки.Перед делением клетка содержит две центриоли,расположенные под прямым углом друг к другу.В ходе митоза они расходятся к разным концам клетки,формируя полюса веретена деления.После цитокинеза каждая дочерняя клетка получает по одной центриоли,которая удваивается к следующему делению.Удвоение центриолей происходит не делением,а путем синтеза новой структуры,перпендикулярной существующей.

17.поверхностный аппарат животной клетки.Поверхностный аппарат клетки или цитотека – целосная структурно-функциональная система,включающая плазмалемму,гликокаликс и субмембранный опорно-сократительный аппарат.гилкокаликс – внешний по отношению к плазматической мембране слой,содержищий олиго- и полисахаридные цепочки мембранных гликопротеинов и гликолипидов,а также периферические белки,связанные с наружной поверхностью плазмаллемы.Толщина гликокаликса от 3 до 10 нм.Слой гликокаликса имеет желеподобную консистенцию,что значительно снижает в этой зоне скорость диффузии различных веществ.Благодаря этому в нем могут «застревать» выделенные клеткой гидролитические ферменты,участвующие во внеклеточном расщеплении полимеров.Субмембранный опорно-двигательный аппарат включ периферический слой гиалоплазмы,с расположенными в ней фибриллярными элементами: тонкими фибриллами,актиновыми микрофиламентами,микротрубочками и промежут филаментами.В периферическом слое цитоплазмы толщиной 0.1-0.5 мкм нет рибосом и очень мало мембранных пузырьков.функции: 1)транспорт веществ в клетку и из неё; 2) регуляция обмена веществ между клеткой и окруж средой; 3) рецепция (узнавание) разнообразных сигналов химической и физической природы.4) поддержание формы клетки и защита её от повреждающих воздействий.; 5) участие в формировании различных межклеточных контактов.Поверхностный комплекс животной клетки Состоит из гликокаликса,плазмалеммы и расположенного под ней кортикального слоя цитоплазмы.Плазматическая мембрана называется также плазмалеммой,наружной клеточной мембраной.Это биологическая мембрана,толщиной около 10 нанометров.Обеспечивает в первую очередь разграничительную функцию по отношению к внешней для клетки среде.Кроме этого она выполняет транспортную функцию,используя рецепторную функцию гликокаликса.На сохранение целостности своей мембраны клетка не тратит энергии: молекулы удерживаются по тому же принципу,по которому удерживаются вместе молекулы жира — гидрофобным частям молекул термодинамически выгоднее располагаться в непосредственной близости друг к другу.Гликокаликс представляет из себя «заякоренные» в плазмалемме молекулы олигосахаридов,полисахаридов,гликопротеинов и гликолипидов.Гликокаликс выполняет рецепторную и маркерную функции.Плазматическая мембрана животных клеток в основном состоит из фосфолипидов и липопротеидов со вкрапленными в нее молекулами белков,в частности,поверхностных антигенов и рецепторов.В кортикальном (прилегающем к плазматической мембране) слое цитоплазмы находятся специфические элементы цитоскелета — упорядоченные определённым образом актиновые микрофиламенты.Основной и самой важной функцией кортикального слоя (кортекса) являются псевдоподиальные реакции: выбрасывание,прикрепление и сокращение псевдоподий.При этом микрофиламенты перестраиваются,удлиняются или укорачиваются по необходимости.В поверхностный аппарат клетки входит: цитоскелет; плазмалемма; надмембранный комплекс (-> клеточная стенка (целлюлозная или хитиновая)); гликокаликс.Клеточная стенка представляет собой плотное образование,окружающее клетку.Материал клеточной стенки вырабатывается самой клеткой и представляет собой смесь полисахаридов.Клеточные стенки встречаются у различных групп организмов: бактерий,грибов,растений.В зависимости от организма основным материалом клеточной стенки являются различные вещества.У бактерий это муреин,у грибов — хитин,у растений—целлюлоза.Муреин,хитин и целлюлоза — это полисахариды с разветвленной структурой.Нити этих полисахаридов погружены в полужидкий матрикс,состоящий из различных веществ.Такие структуры,состоящие из нескольких элементов,называют композитными материалами.Композитные материалы очень прочны,значительно прочнее веществ их составляющих.Прочность целлюлозы на разрыв сравнима с прочностью стали.Вся же конструкция клеточной стенки напоминает железобетон,где арматурные тяжи — это целлюлоза,муреин или хитин,а матрикс играет роль бетона.Функциями клеточной стенки являются: 1.Обеспечение клетке механической прочности и опоры.2.Обеспечение механической опоры не только отдельным клеткам,но и растению в целом.3.У некоторых клеток в клеточных стенках хранятся запасы питательных веществ.4.Клеточные стенки клеток сосудов растений приспособлены к транспорту веществ по растению.5.Наружные клеточные стенки клеток эпидермиса содержат воскоподобное вещество кутан,что предохраняет от потерь воды,и защищает растение от попадания болезнетворных бактерий.

18.хар-ка генома эукариот и особ генома человека.строен эукриотич гена.Гено́м — совокупность всех генов организма; его полный хромосомный набор.Следовательно,под геномом организма понимают суммарную ДНК гаплоидного набора хромосом и каждого из внехромосомных генетических элементов,содержащуюся в отдельной клетке зародышевой линии многоклеточного организма.В определении генома отдельного биологического вида необходимо учитывать,во-первых,генетические различия,связанные с полом организма,поскольку мужские и женские половые хромосомы различаются.Во-вторых,из-за громадного числа аллельных вариантов генов и сопутствующих последовательностей,которые присутствуют в генофонде больших популяций,можно говорить лишь о некоем усреднённом геноме,который сам по себе может обладать существенными отличиями от геномов отдельных особей.Размеры геномов организмов разных видов значительно отличаются друг от друга и при этом часто не наблюдается корреляции между уровнем эволюционной сложности биологического вида и размером его генома.Особенности регуляц экспресс генов эукариот.1) осуществление транскрипц эукариотич генов возможно лишь при декомпактизации хроматина.2) регуляц активности генов у эукариот осущ на всех уровнях реализации наследств инф: на уровне транскрипции,РНК-процессинга (альтернативн сплайсинг),транспорта зрелой мрнк из ядра в цитоплазму,трансляции и посттрансляционных преобраз белков (химич модификация и разруш функционал активного полипептида) 3) активность каждого структурного гена контролируется многими генами-регуляторами,а эффекторами часто служат гормоны.хар-ка генома прокариот.понятие оперона.Ст-ра генома прокариот.Кольцев хром-ма прокар содерж примерн 2000-3000 неперекрывающихся генов.1.Независимые гены (НГ) - моноцистрон гены,имеющ конститутив форму регуляции экспрессии. Экспрес-ся постоян, без регуляц на уровне транскрипц. 2.Транскрипцион единицы (ТЕ) - группа следующ друг за другом генов,транскрибир-ых одновремен.Эти гены кодир различ р-РНК и т-РНК или гены белков,связан межд собой в функциональн отнош.Для этог класса генов молек м-РНК представл собой транскрипт целой группы генов,поэтом такая м-РНК наз полицистронной. 3.Спейсерная ДНК (Sр) – располаг межд генами.Ненесет генетич инф,не транскриб-ся.Содерж инф,относящуюся к регуляц или инициации транскрипции или коротк повторяющ-ся последов-ти избыточн ДНК,функция котор не известна. 4.Оперон (Ор) - группа следующ друг за другом моно- или полицистрон генов,находящ под контролем 1го оператора.Эти гены не облад конститутивн механ-ом экспрессии и нужд в регуляц на уровне транскрипц 5.Плазмиды (РL) - небольш кольц молек ДНК,реплициру-ся автономн.Мог содерж до 100 генов. Не явл необходим для выживан клетки.Плазмиды: 1) F-плазмиды содерж гены,кодир белки специфич-ких фимбрий,наз F-пилями или полов пилями (sех-пилями).F-пили обеспеч процесс конъюгац у бактерий.Бактерии содержащие F-плазмиды - F+,нет - F-.При конъюгац F- приобрет св-ва клетки-донора; 2) R-плазмиды - содерж гены,обуславливающ устойчивость к антибиотикам и др.лекарст препаратам.Эписома - плазмида,способн инегрироваться в бактериальную ДНК.Плазмиды: 1) монокопийные; 2) мультикопийные (использ в ген инженерии). 6.ТранспРЗОНЫ (Тz)- участки ДНК,способн реплиц-ся и внедрять одну из копий в нов место генома.Гены,котор оказались в транспозоне мог переходить от плазмид к хромосомной ДНК и обратн. Оперон — способ организации генетического материала у прокариот,при котором цистроны (гены,единицы транскрипции),кодирующие совместно или последовательно работающие белки,объединяются под одним (или несколькими) промоторами.Такая функциональная организация позволяет эффективнее регулировать экспрессию (транскрипцию) этих генов.Концепцию оперона для прокариот предложили в 1961 году французские ученые Жакоб и Моно,за что получили Нобелевскую премию в 1965 году.Опероны по количеству цистронов классифицируют на моно-,олиго- и полицистронные,содержащие,соответственно,только один,несколько или много цистронов (генов).Характерным примером оперонной организации генома прокариот является лактозный оперон,или lac оперон.Начинается и заканчивается оперон регуляторными областями — промотором в начале и терминатором в конце,кроме этого,каждый отдельный цистрон может иметь в своей структуре собственный промотор и/или терминатор.Лактозный оперон.Экспрессию этого оперона контролируют индуктор (лактоза) и белок-репрессор,кодируемый i-геном,наз также lac1.онрасположн непосредственно перед регуляторными элементамикластера генов,кодирующих 3 фермента,из которых по крайн мерн 2 участв в расшиплении дисахарида лактозы на галактозу и глюкозу.Эти 3 гена вход в состав lacZYA-кластера,кодирующего: B- галактозидазу,гидролизующую лактозу; B-галактозидпермеазу-ассоциированный с мембраной белок,образующий часть транспортной системы,переносящей лактозу внутрь клетки,и B-галактозидтрансацетилазу,очная функция которой нейзвестна,хотя её экспрессия необходим для метаболизма лактозы.Транскрибируемая lac-опероном мРНК очень нестабильна (период полужизни приблизительно 3 мин),что позволяет быстро изменять экспрессию опероно.Как только концентрация индуктора падает,экспрессия генов прекращается.Функционирование лактозного оперона киш палочки.Лактозный оперон E coil включ след элементы: 3 гена,кодирующих белки ферменты: B-галактозидазу,пермеазу и трансацетилазу,участвующие в метаболизме лактозы и транспорте её в клетку,и регуляторной области.Регуляторная область,в свою очередь,сост из промотора,оператора- последовательности нуклеотидов для связ белка репрессора,а также последовательности нуклеотидов для связ белка активатора.Активность генов контролир регуляторным геном Lac1.
19.репликация ДНК.Особенности реплик у эукариот.Теломеры и телофазы их билогич развит.Репликация(самоудвоен ДНК) иниц,элонгац,терминац.Протекает во время S-периода интерфазы.В результате реплик хромосомы станов 2хроматидные.Реплик протекает полуконсервативным образом (это значит что в каждой из дочерних молекул ДНК одна цепь отстает от материнской,2-я полинуклеотидная цепь синтезир-ется заново.Такой способ обеспечивает максимальную точность распределения наследственной инф.В молекуле ДНК сущ регуляторные участки обозначающие начало репликации (они называются точки Ori) В этом месте ферменты раскручивают молекулу ДНК разрывают водород связи между комплементарными основаниями.При этом формируется глазок репликации.У покариот в кольцевой молекуле ДНК 1 точка ори.У эукариот множество.Собственное построение дочерних ДНК происходит в вилках репликации.От каждого глазка реплик в противоположном направлен идут 2е вилки репликации.Встреча 2х вилок это сигнал для терминации (окончан процесса).Вилка репликации 1) геликаза внедряется между цепями ДНК разрывает водород связи.Впереди вилки репликации образ зона сверхспирализации.2) фермент толоизомераза снимает сверхспирализацию за счет того что делает точные надрезы в одной из цепей ДНК.3) SSB-белки (дестабилизирующие белки) связывают с одноцепочечной ДНК препятствуя восстановлению водородных связей между комплементарными азотистыми основаниями.Свойство ДНК полимеразы 3 1) подбирают нуклеотиды по принцеп комплементарн выстраивая дочерн цепь ДНК.2) не умеет став 1й нуклеотид.Для начал работы ей нужн свобод ОН группа.Вспомогат фермент праймаза стройт РНК затравку (праймер) со свобод ОН группой на конце.3) мономеры для синтеза поступ в виде нуклеозид 3 фосфата.Очередной нуклеотид присоед за счет отщеплен 2х остатков фосфор к-ты.4) построен дочерн цепи мож идти тольк в направлен от 5/ к 3/ концу.5) ДНК полимераза облад экзонуклеазной активностью.Она способн заменить последн неправ поставлн нуклеотид.На одной из цепей ДНК построен идет непрерывн от 1го праймера (мидирующ цепь).На 2й цепи построен идет идёт участками по мере раскруч материнск ДНК.Для кажд участка строится свой праймер.кажд из этих участков наз фрагмент оказаки,а цепь отстающ.6) фермент ДНК полимераза1 занимает рибонуклеотиды праймеров на дезоксирибонукл.7) ДНК-лигаза сшив межд собой фрагменты оказаки.

20.транскрипция.Транскрипция – синтез всех видов РНК на матрице ДНК.Транскрибируемый участок ДНК – наз ген.(транскрипция – процесс перевода ген инф в виде последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК в последовательности нуклеотидов в молекуле иРНК.) Ген - (от греч.genos - род,происхождение) - основная структурная и функциональная единица наследственности,определяющая развитие данного признака.Структурный ген - это транскрибируемый участок ДНК (у некоторых вирусов - РНК),в котором закодирована информация о первичной структуре одной макромолекулы - полипептидной цепи,р-РНК или т-РНК.Регуляторные гены регулируют экспрессию других генов.Гены делятся на структурные и функциональные.Для каждого вида РНК существует своя РНК-полимераза.Синтез информационной РНК ведет РНК полимеразу 2.Транскрипция происходит на протяжении всего периода интерфазы.(1.) инициация – основной фермент транскрипции это РНК полимераза.различают 3 вида РНК: рнк полимераза 1-синтезирует ррнк.Рнк полимераза 2- синтезует ирнк.Рнк полимераза 3-синтез трнк.Этапы: 1)цепи ДНК расплетаются причем сама рнк полимеризуется обладая геликазной активностью 2)рнк полимераза синтезирует короткий участок рнк 3) синтез идёт быстрее.(2.) элонгация –синтез в направлении от5\ к 3\ по ирнк по принцепу комплементарности.Новые нуклеотиды поступают в форме нуклеозид 3 фосфатов.Энергия для присоединения нового нуклеотида выделяется при гидролизе 2х последних фосфатных групп.(3.) терминация – в области терминатора особого участка ДНК происходит образ «шпилек» в молекуле РНК шпильки образ за счет внутрицепочечных водродных связей.Вновь синтезирируемая ДНК отщипляется от РНК.Промотор-регулятор участок ДНК перед структурным геном который не транскрибируется.Функции: указывает точку начала синтеза; указывает смыслов цепь ДНК; инициирует РНК-полимеразу.Промотор всегда содержит последовательность нуклеотидов ТАТА
.21.посттранскрипционный процессинг.альтернативн сплайсинг.Процессинг иРНК – созрев ирнк.В результате транскрипции формируется незрелая инф РНК или первичный транскрипт,также имеющий экзон-интронное строение.Созревание иРНК наз процессинг.(1)Кэпирование (к 5\ концу ирнк присоединяется особое азотистое основание: 7метигуанозин 3фосфат.Процесс присоединения - наз кэпирование.Функции кэпа: маркирует ирнк.(2)Полиаденирование к 3\ концу присоединяется 100-200 аденинов.Поли-а-хвост его присоединяет фермент поли-а-полимераза.Функции: обеспечивает правило прохождения через поры.(3)Сплайсинг - это вырез интронов и сшивание экзонов.Обеспечивается ферментным комплексом сплайсосомы.Фермент эндонуклеаза подрезает энтрон на 3' конце.Фермент экзонуклеазы удаляет энтрон.Фермент РНК лигаза сшивает экзоны.СХЕМА СПЛАЙСИНГА: 1) распознавание частицами – маленькими ядерными рибонуклеопротеинами,места разрезания пре- РНК по коротким нуклеотидным последовательностям на концах интронов и соединения с ними.РНК частица сост примерно из 150 нуклеотидов и наз малой ядерной РНК.2) объединение несколько частиц между собой и с другими белками сообразованием крупных молекулярных комплексов – сплайсосом.3) разрезание пре-РНК,удаление интронов и сшивание экзонов.
22.ТРАНСЛЯЦИЯ.генетич.код.св-ва ген кода.Трансляция (синтез полипептида который протекает в цитоплазме на рибосоме по матричной РНК) 1) инициация.Строение трнк имеет структуру трилистника за счет внутримолекулярных комплементарных связей.3/ конец на котором находится ОН группа наз акцепторный.3 нуклеотида на верхушке наз антикодон(комплементарен триплетам матричной РНК).Каждая трнк присоединяет аминокислоту в строгом соответствии с антикодоном.эта реакция приводит к образ комплекса аминооцил трнк.(и обеспечивается ферментом аминооцил Трнк – синтетазой).В цитоплазму клетки из ядра выходит зрелая матричная рнк и в цитоплазме клетке формируется аминооцил трнк-комплексы со всеми аминокислотами. На 5\ конец матричной рнк садится малая субъединиц рибосомы распознавая КЭП.Подходят 2 первые трнк с соответствующими аминокислотами и антикодонами.Между антикодонами трнк и триплетами матричной рнк формируются комплементарные водород связи.Потом присоединяется большая субъединица рибосомы.В объединении суб-ц рибосом участвует белковый фактор инициации (ионы Ca,Mg).На рибосоме формируются 2 сайта распознавания триплета (пептидильный и аминооцильный).2) элонгация между аминок-ми формируется пептидная связь за счет фермента пептидил-трансферазы.Рибосома продвигается на один триплет в направлен 3\ конца.Трнк находивщаяся в пептидильном сайте уходит передавая свою аминк-ту на трнк переходящую в пептедильный сайт.В освободившийся аминооцил сайт сразу же поступает следующая трнк.Таким образом трнк находящаяся в п.сайте присоединяет к себе удлиняющийся полипептид.В А сайт поступают нов аминк-ты.3) терминация начинается с того что в А сайт попадает один из стоп кодонов.Для него нет соответсвующей трнк её место занимает белковый релизинг фактор.Под его дейтвием отщипляется полипептид после чего рибосома диссоциирует на субъединици.Как правило на одной матричной РНК синтез одновременно ведут несколько рибосом которые образуют полисомы.Когда синтез на матричной рнк закончен ферменты нуклеазы разрезают её на мономеры нуклеотида.С-ва ген кода Ген код - это принцип записи инф о последовательности аминокислот в полипептиде в виде последовательности нуклеотидов в молекуле Ирнк.генетич код триплетен.Триплеты в молекле иРНК наз кодонами,а комплементарные им тирплеты в молекуле тРНК- антиколонами.свойства ген кода 1 .Триплетность.одну аминокислоту кодируют три рядом расположенных нуклеотида.2.Неперекрываемость.каждый нуклеотид входит в состав только одного кодона.3.Вырожденность (избыточность).один смысловой элемент (аминокислота) шифруется несколькими кодонами.4.Специфичность (однозначность).каждый отдельный кодон кодирует только один аминокислотный остаток в молекуле полипептида.5.Непрерывность.каждый нуклеотид принадлежит какому либо триплету т.е между кодонами иРНК нет нуклеотидов,не входящих в последовательность кодонов данного гена.6.Коллинеарность.кодоны нуклеотдиных кислот и соответствующие им аминокислоты полипептидов расположены в одинаковом линейном порядке.7.Однонаправленность.Считавание кода начинается с определяемой кодоном – инициатором точки и идёт в одном направлении в пределах данного гена от 5'концу к 3'концу.8.Универсальность.ген код одинаков для всез организмов.


23.общая схема регуляции генов у эукариот 1) осуществление транскрипции эукриотических генов возможно лишь при декомпактизации хроматина: 2) регуляция активности генов у эукариот осуществляется на всех уровнях реализации наследственной информации: на уровне транскрипции,РНК -процессннта альтернативный сплайсинг),транспорта зрелой мРНК из ядра в цитоплазму,трансляции и посттрансляционных преобразований белков ( химическая модификация и разрушене функционально активного полипептида) 3)активность каждою структурного гена контролируется многими генами-регуляторами,а эффекторами часто служат гормоны.23a.регуляция активности генов у прокариот.на примере лак-оперона активность генов проявляется на уровне определяемых ими фенотипических эффектах.Мерой активности генов служит функциональная активность белков,контролируемых этими генами.В механизме регуляции активности генов прокариот большую роль играют особые гены-регуляторы,контролирующие синтез регуляторных белков.Такие белки,соединяесь с последовательностями промоторов реагируемых генов,способны подавлять или активировать их транскрипцию.Регуляторные белки,подавляющие транскрипцию структурных генов,наз репрессорами.Последовательности нуклеотидов регуляторных генов,с которыми взаимодействуют белки репрессоры,получили название операторов.Регуляция,связанная с подавлением транскрипции,наз негативной.Регуляторные белки,активирующие транскрипции.структурных генов,наз активаторами.Регуляция,связанная с активацией транскрипции получила наз – позитивной.К негенетиским факторам регуляции экспрессии генов,или эффектрорам,относятся в-ва небелковой природы.Взаимодействуя с регуляторными бедками,они изменяют их биологическую активность.Различают 2 вида эффекторов: индукторы – «включающие» транскрипцию и корепрессоры,«выкл её».Функционирование лактозного оперона киш палочки.Лактозный оперон E coil включ след элементы: 3 гена,кодирующих белки ферменты: B-галактозидазу,пермеазу и трансацетилазу,участвующие в метаболизме лактозы и транспорте её в клетку,и регуляторной области.Регуляторная область,в свою очередь,сост из промотора,оператора- последовательности нуклеотидов для связ белка репрессора,а также последовательности нуклеотидов для связ белка активатора.Активность генов контролир регуляторным геном Lac1.При выращивании E.coli на среде,содержащей только глюкозу геи- регулятор лак-оперон синтезирует активный белок-репрсссор,который,взаимодействуя с оператором,«выключает» транскрипцию структурных генов,кодирующих ферменты,участвующие в метаболизме и транспорте лактозы в клетку.Если клетки E.coli перенести на среду,содержащую только лактозу,то проникая внутрь клеток небольшая часть ее превращается в аллолактозу,которая связываясь с белком -репрессором,инактивируст его.В результате РНК-полимераза осуществляет транскрипцию полицистронной мРНК для синтеза всех ферментов,необходимых для транспорта и метаболизма лактозы.В данном случает осуществляется негативная регуляция генов оперона.При этом аллолактоза служит ИНДУКАТОРОМ генов лак-оперона,кодирующего белки,участвующие в транспорте и метаболизме лактозы.При культивировании кишечной палочки на среде,содержащей как лактозу,так и глюкозу клетки Е coli,используют для гликолиза в основном глюкозу.Указанная особенность метаболизма обусловливается наличием у Е coli механизма положительной регуляции активности генов lac оперона.

24 регкл актив генов.белов р53.альтернативный сплайсинг.схема регуляции генов у эукариот 1) осуществление транскрипции эукриотических генов возможно лишь при декомпактизации хроматина: 2) регуляция активности генов у эукариот осуществляется на всех уровнях реализации наследственной информации: на уровне транскрипции,РНК -процессннта альтернативный сплайсинг),транспорта зрелой мРНК из ядра в цитоплазму,трансляции и посттрансляционных преобразований белков ( химическая модификация и разрушение функционально активного полипептида) 3)активность каждою структурного гена контролируется многими генами-регуляторами,а эффекторами часто служат гормоны.существуют три основных способа регуляции трансляции: - Позитивная регуляция на основе сродства мРНК к инициирующей рибосоме и факторам инициации; - негативная регуляция с помощью белков-репрессоров,которые,связываясь с мРНК,блокируют инициацию (трансляционная репрессия); - тотальная регуляция трансляции всей совокупности.Центральную роль в остановке клеточного цикла играет белок р53,который служит транскрипционным фактором генов,отвечающих за остановку клеточного деления (например гена белка р21,являющегося ингибитором всех комплексов циклин – Цзк),а также генов,запускающих апоптоз.Белок р53 синтезируется постоянно,но в обычных условиях его активность оказывается весьма низкой и лишь при нарушении при нарушениях структуры ДНК,хромосом микротрубочек,участвующих в формировании веретена деления,и других структур клетки,она значительно возрастает.Высокая активность белка р53 вызывает остановку клеточного цикла,либо гибель клетки.активация белком р53 гена белка р21: белок р21 – связывается с комплексом циклин-Цзк и останавливает клеточный цикл.Белок р53 активирует транскрипцию гена,кодирующего белок р 21.25.регуляция активности генов на уровне трансляции.Трансляционная репрессия на примере регуляции железом трансляции белков ферритина.схема регуляции генов у эукариот 1) осуществление транскрипции эукриотических генов возможно лишь при декомпактизации хроматина: 2) регуляция активности генов у эукариот осуществляется на всех уровнях реализации наследственной информации: на уровне транскрипции,РНК -процессннта альтернативный сплайсинг),транспорта зрелой мРНК из ядра в цитоплазму,трансляции и посттрансляционных преобразований белков ( химическая модификация и разрушение функционально активного полипептида) 3)активность каждою структурного гена контролируется многими генами-регуляторами,а эффекторами часто служат гормоны.существуют три основных способа регуляции трансляции: - Позитивная регуляция на основе сродства мРНК к инициирующей рибосоме и факторам инициации; - негативная регуляция с помощью белков-репрессоров,которые,связываясь с мРНК,блокируют инициацию (трансляционная репрессия); - тотальная регуляция трансляции всей совокупности.РЕГУЛЯЦИЯ железом трансляции белка ферритина.Железо входит в состав активных центров многих белков (гемоглобин,миоглобин,цитохромы) однако ионы свободного железа токсичны для клетки и поэтому связываются и переводятся в неклеточную форму белком ферритином.Синтез ферритина в клетке,в свою очередь,зависит от уровня свободного железа: в присутствии железа феррин синтезируется,в то время как при его недостатке трансляция Мрнк ферритина останавливается на стадии инициации.Регуляция синтеза ферритина зависит от специфической последовательности образующей шпичелную структуру а 5'-НТО мРНК ферритина.При отсутствии железа с этой последовательностью связывается белок-аконитаза,который препятствует сканированию Мрнк рибосомами.Приналичии ионов железа аконитаза соединяется с ними и перестаёт связываться с ферритиновой мрнк.В результате мрнк становится активной в синтезе ферритина.26.клеточная сигнализация Паракринная сигнализация: хар-ся выделение клеткой хим веществ,которые оказывают действие лишь на клетки ближайшего окружения.Аутокринная.клетка выделяет в-ва,которые действуют на ту же самую клетку.Этот вид сигнализации широко используют клетки иммунной системы.Юкстакринная.отличается передачей сигнала от одной клетки к другой в результате адгезии молекул.При этом молекула лигандв не отщепляется от сигнализирующей клетки,а остаётся на наружной поверхности клеточной мембраны.Синаптическая.встречается лишь у животных,имеющих нервную систему.Она хар-ся секрецией нейтронами сигнальных молекул нейтромедиаторов в синаптическую щель.Эндокринная.хар-ся секрецией клетками эндокринных желёз биологически активных соединений – гормонов в кровяное русло или в тканевую жидкость,которые затем разносятся с током крови к клеткам-мишеням по всему организму.СПЕЦИФИЧЕСКИЕ КЛЕТОЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА пораздел на 3 типа: 1) гистогормоны – в-ва белковой природы )цитоклины и факторы роста),которые оказывают влияние лишь на соседние клетки.2) нейтромедиаторы – хим соединения,передающие сигнал в синапсах и действующие только на постсинаптическую клетку.3) гормоны – в-ва,выделяемые эндокринными клетками и транспортируемые жидкостями организма к клеткам-мишеням,расположенным на значительном удалении от места секреции.Выделяют три стадии клеточной сигнализации: рецепция проведение сигнала в эффекторным молекулам и ответ клетки на действие сигнальных молекул.Для всех первичных посредников в клетках-мишенях т.е.тех клетках,на которые сигнальные молекулы (лиганды) действуют,имеются высокоспецифические рецепторы – специальные молекулярные структуры,которые связ лиганд и инициируют клеточный ответ.27.рецепторы.Для всех первичных посредников в клетках-мишенях т.е.тех клетках,на которые сигнальные молекулы (лиганды) действуют,имеются высокоспецифические рецепторы – специальные молекулярные структуры,которые связ лиганд и инициируют клеточный ответ.Внутриклет рецепторы – располож в цитозоле клетки или ядре.Химич сигналом для них служат молекулы,способные к прямому переходу через дипидный бислой плазматической мембраны внутрь клетки.Рецепторы располож в плазматич мембране (рецепторы клеточной поверхности) относятся к интергальным мембранным белкам.Они взаимодействв с самыми разными сигнальными молекулами,общим признаком которых служит гидрофильность и,следовательно,невозможность прямого перехода через липидный бислой празматич мембраны внутрь клетки.3 главных ТИПА РЕЦЕПТОРОВ: 1) рецепторы,слпряженные с G-белками.2) каталитические рецепторы,например: тирозинкиназный рецептор.3) рецепторы ионных каналов.Передача сигнала от рецепторов обычно осуществляется с участием нескольких посредников (релейных молекул) по механизму каскада,включающему цепь последовательных взаимосвязанных ферментативных реакций,обеспечивающих значительное усиление сигнала и,следовательно ответной реакции клетки.Это объясняется тем,что на каждом последующем этапе,на пути передачи сигнала,активируется значительно больше молекул посредников,чем на предыдущем.28.МЕХАНИЗМ ВЗАИМОД АДРЕНАЛИНА С РЕЦЕПТОРОМ.1) взаимодейств адреналина с рецептором вызывает его активацию.(изменение конформации цитоплазматического домеа) 2) неактивный белок G взаимодействует с рецептором и активируется (ГДФ,связанный с белком замещается на ГТФ) 3) белок G активирует аденилциклазу.4)аденилциклаза превращает АТФ в цАМФ.5) цАМФ активирует протеинкиназу А.6) протеинкиназа А фосфорилирует киназу фосфорилазы.7) киназа фосфорилазы фосфорилирует гликогенфосфорилазу 8) гликогенфосфорилаза катализирует реакцию деполимеризации гликогена с образованием глюкозо-1 фосфата.В механизме проведения сигнала могут участвовать не только белковые релейные молекулы,но и малые небелковые молекулы и ионы,которые получили название вторичных посредников или вторичных мессенджеров.Эти молекулы быстро диффундируются в цитоплазме клеток и,действуют как аллостерические эффекторы – активируют определен белки,присоединяясь к ним и изменяя их конформацию.К наиболее распространённым вторичным посредникам относятся циклический аденозин монофосфат (цАМФ) и иона кальция 2+.

29.основные мех транспорта к основ мехнз транспорта в-в в клетку и из неё относят: 1)пассивный транспорт 2)активный транспорт 3) транспорт в мембранной упаковке,т.е.за счёт образования окруженных мембраной пузырьков.Использование того или иного механизма транспорта зависит от химич природы переносимого вещества,его концентрации по обе стороны клеточной мембраны,в так же от размеров транспортируемых частиц.Пассивным транспортом наз – перенос веществ через мембрану по градиенты из концентрации без затрат энергии.Такой транспорт осуществляется посредством 2х основных механизмов: простой диффузии и облегченной диффузии.Путём простой диффузии транспортируются малые полярные (СО2,Н2О и др) и неполярные (О2,N2 и др.) молекулы,для которых плазматическая мембрана проницаема.Облегчённая диффузия – это транспорт гидрофильных молекул и ионов,не способных самостоятельно проходить через плазмолемму,с помощью специфических транспортных белков.В отличии от простой диффузии облегченная отличается высокой избирательностью по отношению к транспортируемым веществам.свойства ионных каналов: 1)высокая скорость транспорта; 2)высокая избирательность транспорта 3) большинство ионных каналов открыты лишь временно.Сигналом для активации ререносчика и изменения его конформации могут служить: 1) переносимые молекулы 2)специфические не транспортируемые молекулы,для которых в белке переносчика имеются соответсвующие центры свызывания.3) электрические сигналы.Активным транспортом – наз перенос веществ через мембрану против их градиентов концентрации.Он всегда осуществляется с помощью белков-переносчиков,которые наз насосами или помпами и требуют затрат энергии,основным источником которой служит аденозинтрифосфорная кислота (атф).Пассив и актив транспрт подраздел на унипорт и копорт или споряженный транспорт.Унипорт – это транспорт,при котором белок-переносчик функционирует только в отношении молекул или ионов одного вида.При копорте белок-переносчик способен транспортировать одновременно 2 или более видов молекул или ионов.Такие белки переносчики получила название копортеров,или сопряженных переносчиков.Различ 2 вида копорта: симпорт и антирорт.В случае симпорта различные молекулы или ионы транспортируются в одном направлении,а при антироте – в противоположных.По направлению транспорта в клетке выделяют 2варианта цитоза: 1) эндоцитоз (транспорт в клетку); 2) экзоцитоз (транспорт из клетки); 3)трансцитоз (транспорт через клетку).
30.Транспорт в мембранной упаковке Характеризуется тем,что на определенных стадиях транспортируемые вещества находятся внутри мембранных пузырьков,т.е.имеют мембранную упаковку.По направлению транспорта в отношении клетки выделяют 3 вида цитоза: 1.эндоцитоз 2.экзоцитоз 3.диацитоз (трансцитоз) Эндоцитоз может осуществляться различными механизмами,в связи с чем выделяют 3 его варианта: фагоцитоз,макропиноцитоз и макропиноцитоз.Фагоцитозу подвергаются крупные молекулы и частицы более 1 мкм.В результате фагоцитоза образуется мембранный пузырек с транспортируемой частицей,которая называется фагосома.Ее образование является сложным процессом,требующим затрат энергии в виде АТФ.На основе фагоцитоза осуществляется защитная функция организма,так как специализированные клетки – фагоциты уничтожают различные бактериальные,вирусные и прочие чужеродные клетки,а также поврежденные или состарившиеся клетки собственного организма (например,1 макрофаг за сутки уничтожает до 1011 старых эритроцитов).Макропиноцитозу подвергаются клетки,размер которых составляет десятые доли микрометра.Как и фагоцитоз,макропиноцитоз является АТФ-зависимым процессом и более высокоспецифичен.С помощью макропиноцитоза в клетку постоянно поступают олиго- и полимеры,активно используемые клеткой в регуляторных и строительных целях.Микропиноцитоз представляет собой вариант эндоцитоза,предназначенного для молекул относительно небольшого размера (сотые доли мкм).Как правило,ему подвергаются белковые молекулы.Процесс является АТФ-независимым и встречается лишь как начальный этап диацитоза.Экзоцитоз – это вид транспорта в мембранной упаковке,при котором вещества выводятся из клетки во внеклеточное пространство.В типичном варианте мембранные пузырьки,подлежащие выводу из клетки,формируются в цитоплазме.Их образование связано с функционированием аппарата Гольджи и эндоплазматической сети. Экзоцитарные пузырьки направляются к плазмалемме,в результате мембрана пузырька становится компонентом плазмалеммы,а содержимое – частью гликокаликса или компонентом внеклеточной среды со своими специфическими функциями.Трансцитоз – это специализированный транспорт в мембранной упаковке,характерный для некоторых эпителиальных клеток.При трансцитозе идет перенос отдельных молекул через клетку.Биологический смысл данного процесса заключается в возможности транспорта специфических молекул через эпителиальный барьеры.С помощью диацитоза синтезированные антитела переносятся через эндотелий капилляров и эпителий слизистых оболочек,где они образуют один из элементов барьерного иммунитета против вирусов,простейших,паразитических червей и бактерий.

31.клеточный цикл.деление клетки.совокупность и последовательность процессов,происходящих в клетке в период от конца одного деления до конца другого деления или до смерти клетки,наз – клеточным циклом или жизненным циклом клетки.жизненный цикл М- митоз,G1 –пресинтетический,S – синтетический,G2 – постсинтетический,Gо – период пролиферативного покоя.Большую часть клеточного цикла занимает интерфаза – подготовка к следующему делению.в интерфазе 3 периода – G1,S,G2.У млекопитающих длительность S – периода интерфазы составляет 6-10 часов,G2 –периода 2-5 часов,митоза 1-1,5 часа,G1-периода около 11-13 часов.В пресинтетическом(постметатический) (после миотоза хромосомы в клетке.однохроматидные.количество ген материала в клетке 2n2c) периоде протек след процессы: 1) завершается формирование ядрышка,2) осуществляется синтез белков РНК и АТФ, 3) образуется химические предшественники ДНК,ферменты катализирующие реакцию репликации. 4) осуществляется рост клетки за счёт цитоплазмы до достижения ими нормальных размеров. 5) восстанавливается набор клеточных органелл,бывший в материнской клетке до её деления.В пресинтетический период хромосомы представляют собой тонкие хроматиновые нить,каждая из которых состоит из одной хроматиды. Формула ген материала имеет выражение 2n2c,где буквы обозначают количество хромосом(n) и ДНК (с),в гаплойдном наборе.В синтетическом (основной процесс – синтез ДНК (репликация) в результате чего все хромосомы станов 2хроматидными,а набор ген материала 2n4c).периоде осуществляется: 1) рост клетки в основном за счёт ядра, 2)удвоение ДНК,которое запускается белками – активаторами S-фазы,поступившими в ядро из цитоплазмы.3)усиление биосинтеза РНК и белков,в том числе,когезинов,удвоение количества белков-гистонов,необходимых для построения хроматина.4) удвоение центриолей клеточного центра; клетка продолжает выполнять свои специфические функции.В постсинтетический (премитотический) (2n4c) период протекают следующие процессы: 1)интенсивный синтез РНК,АТФ и белков,особенно тубулинов,участвующих в формировании веретена деления,2) увеличение массы цитоплазмы и рост объема ядра,3) трансформация центра организации трубочек. 4) накопление и активация фактора,стимулирующего митоз, 4) усиление деления митохондрии.(в конце периода происход расхожден центриолей в полюса клетки.этот процесс можно отнести к крайне профазе митоза) метатический цикл- цикл состоящий из митоза и интерфазы.такой цикл хар-н для клеток простейших,а в многоклеточном организме для клеток растущих или пролиферирующих популяций.для большинства клеток многоклет организма хар-на стадия Gо (пролиферативного покоя).В этой стадии клетки утрачивают способность к делению и приобретают специализацию за счёт синтеза определённых белков.«Путь гибели».клетки стабильных популяций закладываются в организме однократно и уже никогда больше не восстанавливаются,только расходуются в течении жизни.(это нервные клетки,кардиомиоциты,оогонии(женск пол клетки).Пролиферация – увеличение коллич клеток за счёт их деления.2 стадии: - первичная (деление не дифференцир клеток) и – вторичная (деление ранее дифференцир клеток).примеры дифференцировки: у нейтронов появл отростки – аксоны и дендриты.– эритробласты утрач ядро и превращ в эритроциты.Gо период заканчивается выходом в конец G1 периода вблизи точки рескрипции(-период когда клет цикла после которого клетка необратимо вовлекается в деление) с последующим делением клетки.пример: гепатоциты могут делится если даже печень отделена.ДЕЛЕНИЕ КЛЕТКИ: 1) митоз,или непрямое деления: Основной способ деления эукриотич клеток.Врезультате митоза образ 2е аналогичные клетки.(несущие одинаковый набор хромосом.) 2) амитоз,или прямое деление.Деление ядра претяжкой в время интерфазы.Равное распределение генетического материала не гарантируется.Характерен для некоторых одноклеточных.3) мейоз или редукционное деление.При этом делении происходит редукция числа хромосом вдвое или переход клеток из диплойдного в гаплойдное состояния.

32МИТОЗ: - основной способ деления эукриотич клеток при которой из одной диплойдной материнской клетки образ 2е идентичные дочерние диплойдные клетки.При митозе происходит точное распределение последовательного и цитоплазматического материала.Митоз хар-ся чередование процессов: кариокинеза (деления ядра) и цитокинеза (деления цитоплазмы).В митоз вступают диплойдные клетки с двухроматидными хромосомами.В результате митоза образ 2е диплойдные клетки с однохроматидными хромосомами.1) профаза.(ранняя) – расхождение центриолей к полюсам клетки.От центриолей начинается полимеризация микротрубочек веретена деления.Хромосомы спирализуются становясь видными в световой микроскоп.происходит фрагментация ядерной оболочки.исчезает ядрышко.профаза.(поздняя) – ядерная оболочка полностью исчезает.К центромере каждой хромосомы прикрепляются по 2 микротрубочки веретена деления.Хромосомы начинают перемещатся к экватору клетки.(формир веретена деления).2)метафаза – Максимально спирализованные хромосомы выстраиваются на экваторе образуя метафазную пластинку.Полностью сформировано веретено деления.(закрепление центриолей а мембране клетки) 3) анафаза – центромеры расшепляются вдоль.Каждая хроматида становится однохроматидной хромосомой.Набор ген материала в клетке 4n4c.Однохроматидные хромосомы расходятся к полюсам клетки (за счет согласованной работы нитей веретена деления.) 4) телофаза (ранняя) - хромосомы начин деспирилизоватся вокруг них формируется ядерные оболочки,восстанавливаются ядрышки что свидетельствует о начале синтетических процессов.телофаза (поздняя) – или цитокинез.по разному происходит в клетках растений и животных.У животных: в живот клетке между ядрами образ перетяжка за счет элементов цитоскелета.У растений: в клетках растений между ядрами образуется пластинка – фрагмопласт.Она образ за счет слияния пузырьков гольджи и содержит в себе элементы клеточной мембраны и клеточную стенку.33 клет цикл.Биологич контроль ст наследств материала.белок р53 жизненный цикл М- митоз,G1 –пресинтетический,S – синтетический,G2 – постсинтетический,Gо – период пролиферативного покоя.Большую часть клеточного цикла занимает интерфаза – подготовка к следующему делению.в интерфазе 3 периода – G1,S,G2.У млекопитающих длительность S – периода интерфазы составляет 6-10 часов,G2 –периода 2-5 часов,митоза 1-1,5 часа,G1-периода около 11-13 часов.В пресинтетическом(постметатический): интенсивно проходят роцессы синтеза.образ органеллы клетки.инетенсивно проходит метаболизм.и пост клетки В синтетическом: происходит удвоение ДНК.синтезируются гистоны.кажд хромосома превращ в 2е хроматиды.В постсинтетический (премитотический): интенсив проход процессы синтеза,проходит деление митохондрии и хлоропластов.Активно запасается АТФ.репликация цетриолей и начало образ веретена деления.для большинства клеток многоклет организма хар-на стадия Gо (пролиферативного покоя).В этой стадии клетки утрачивают способность к делению и приобретают специализацию за счёт синтеза определённых белков.2 стадии: - первичная (деление не дифференцир клеток) и – вторичная (деление ранее дифференцир клеток).Gо период заканчивается выходом в конец G1 периода вблизи точки рескрипции(-период когда клет цикла после которого клетка необратимо вовлекается в деление) с последующим делением клетки.Центральную роль в остановке клеточного цикла играет белок р53,который служит транскрипционным фактором генов,отвечающих за остановку клеточного деления (например гена белка р21,являющегося ингибитором всех комплексов циклин – Цзк),а также генов,запускающих апоптоз.Белок р53 синтезируется постоянно,но в обычных условиях его активность оказывается весьма низкой и лишь при нарушении при нарушениях структуры ДНК,хромосом микротрубочек,участвующих в формировании веретена деления,и других структур клетки,она значительно возрастает.Высокая активность белка р53 вызывает остановку клеточного цикла,либо гибель клетки.активация белком р53 гена белка р21: белок р21 – связывается с комплексом циклин-Цзк и останавливает клеточный цикл.Белок р53 активирует транскрипцию гена,кодирующего белок р 21.34.биологич основы регул клеточного цикла.циклины и циклинзавис киназы.Ведущую роль в поочерёдной смене фаз клеточного цикла играют циклинзависимые протекиназы или Цзк.Известно несколько форм Цзк,которые обозначаются соответствующими арабскими цифрами: Цзк 1,Цзк 2,Цзк 3,Цзк 4,Цзк 5,Цзк 6 и др.Основная функция кназ заключается в фосфорилировании и,как следствие этого,активация или инактивации опреденных белков,участвующих в соответствующих фазах клеточного цикла.Молекулы любой циклинзависимой киназы постоянно присутствуют в клетке и сами по себе неактивны.Их активация происходит в результате связывания с ними специальных белков – циклинов.Это название указанные белки получили в связи с тем,что их содержание на протяжении клеточного цикла сменяется циклическим образом.Особенности комбинаций циклинов и циклинзависимых киназ в составе комплексов играют ключевую роль в механизмах,определяющих поочередную смену фаз клеточного цикла.Молекулярные эффекты действия МСФ (митоз стимул факт): 1) фосфорилирование гистона Н1 – конденсация хроматина.2)фосфорилирование ламинов – разруш ядерной оболочки.3) фосфорилирование тубулинов – рост микротрубочек и образ веретена деления.4) фосфорилирование белка – фактора,стимулирующего анафазу или ФСА.Фактор стимулирующий анафазу (ФСА) обладает способностью избирательно присоединять молекулы убиквитина – белка с небольшим молекулярным весом,к другим белковым молекулам,тем самым,как бы оставляя на них «метку».В результате такие меченые белки захватываются протеосомами,где под действием протеолитических ферментов протеосом они разрушаются.Под влияние ФСА: 1)разруш белки удерживающие сестринские хроматиды,в результате чего последние получают возможность расходится в противоположным полюсам клетки. 2) разрушается МСФ 3) осуществляется дефосфорилирование протеинфосфатазами белков,фосфорилированных в про- и метафазу митоза.4) восстановление ядерных оболочек 5) происходит деконденсация хромосом. 6) осуществляется цитотомия (протекают процессы сходные с событиями про- и метафазы митоза,но как бы с обратным знаком.) Действие комплекса циклин-Цзк заключ в: 1) инактивации комлекса циклин-Цзк предшествующей фазы клеточного цикла. 2) стимулировании процессов свойственных «своей» фазе. 3) активация комплекса циклин-Цзк следующей фазы.Ведущую роль во всех указанных преобразованиях играет модификация белков путём фосфорилирования и дефосфорилирования их циклинзависимыми киназами.В процессе клеточного цикла обеспечивается также постоянный контроль состояния наследственного материала,ДНК и хромосом.Ели состояние наследственного материала нарушается,то наступает либо длительная задержка клеточного цикла на текущей стадии развития для коррекции повреждений,либо она погибает в результате запуска механизмов апоптоза – программированной клеточной смерти.

35.мейоз происход в жизн цикле организмов размножающихся половым путём,при мейозе из одной диплойдной клетки образ 4 гаплойдные клетки.Мейоз сост из 2х послед делений.В мейоз вступает клетка с набором генетич материала 2n4c.в результ редукцион дел образ 2 гаплойдные клетки с двухроматидными хромосомами.В результате эквацион делен образ 4е гаплойдные клетки с однохроматидными хромосомами.(1) редукционное (Первое мейотическое) деление.профаза 1: Спирализация и уплотнение хромосом.(пахитема) Гомологичные хромосомы сближаются своими парными участками,то есть начинается процесс конъюгации.(зиготена) Хромососомные пары называются бивалентами.Каждый бивалент имеет 4 хроматиды.Гомологичные хромосомы переплетаются соответствующими участками хроматид (пахитема) (процесс кроссинговера).В результате кроссинговера происходит обмен гомологичными участками хромосом и "перемешивание" генов.Разрушается ядерная оболочка и формируется веретено деления.(диплотена- происход фрагментация ядерн оболочки,к центромере кажд хромосомы присоед по одной микротрубочке веретена деления.; диакинез – биваленты направлл к экватору клетки,гомологич хромосомы начин отделятся друг от друга в районе центромеры.) метафаза 1: Завершение формирования веретена деления.В бивалентах от каждой центромеры идет только одна нить к одному из полюсов клетки.Биваленты устанавливаются в плоскости экватора веретена деления.образуя метафазную пластинку.анафаза 1: Гомологичные хромосомы разделяются и расходятся к полюсам клетки.В результате этого процесса хромосомы разделяются на два гаплоидных набора,концентрирующихся у полюсов клетки.Каждый гаплоидный набор состоит из группы парных хроматид.телофаза 1: У полюсов клетки собирается одиночный (гаплоидный) набор хромосом.Каждый вид хромосом представлен в этой группе одной хромосомой,состоящей из двух хроматид.Вокруг хромосом восстанавливаются ядерные оболочки.выводы: после первого деления мейоза образуются группы гаплоидных наборов деойпых хромосом.Но набор ДНК является диплоидным,так как хромосомы двойные! В процессе же митоза к полюсам клетки расходятся хроматиды,которые после расхождения называются хромосомами.Между делениями мейоза удвоения ДНК не происходит! (2) эквационное (второе мейотическое) деление: профаза 2: В растительных клетках эта фаза отсутствует.У животных является непродолжительной.Разрушаются ядрышки и ядерные мембраны.Хроматиды укорачиваются и утолщаются.Формируется веретено деления.метафаза 2: От центромеров каждой двойной хромосомы к полюсам клетки отходят нити веретена деления.Хромосомы выстраиваются по экватору веретена деления.анафаза 2: Центромеры разделяются и каждая хроматида называется теперь хромосомой.Дочерние хромосомы растягиваются нитями веретена деления к полюсам.телофаза 2: Хромосомы деспирализуются и растягиваются.Нити веретена деления разрушаются.Происходит удвоение центриолей.Вокруг каждой группы хромосом (гаплоидной!) образуется ядерная оболочка.выводы: Далее следуем разделение цитоплазмы.В результате мейоза из каждой диплоидной клетки образуется 4 клетки с гаплоидным набором хромосом.Благодаря мейозу поддерживается постоянство хромосомного состава организмов при половом размножении.Другим значением мейоза является повышение биологического разнообразия,которое возникает при «смешивании» участков гомологичных хромосом^ в результате кроссинговера.36.половые клетки.этапы гаметогенез.строение сперматозоида..классифик яйцеклеток по колич пит веществ и их распред в цитоплазме.Гаметы— репродуктивные клетки,имеющие гаплоидный (одинарный) набор хромосом и участвующая в гаметном,в частности,половом размножении.При слиянии двух гамет в половом процессе образуется зигота,развивающаяся в особь (или группу особей) с наследственными признаками обоих родительских организмов,продуцировавших гаметы.У некоторых видов возможно и развитие в организм одиночной гаметы (неоплодотворённой яйцеклетки) — партеногенез.Сперматозо́иды— гаплоидные (содержащие половинный одинарный набор хромосом) клетки,являющиеся мужскими гаметами у человека и многих видов животных.Сперматозоиды содержатся в биологической жидкости,называемой сперма и предназначены для оплодотворения яйцеклетки с целью формирования зиготы.Зигота может развиться в новый организм,такой как,например,человек.Сперматозоиды состоят из головки с акросомой,митохондрина,тела,хвостика и жгутика.ГАМЕТОГЕННЕЗ – формир гамет и их послед силяние.гаметогенез проиход в ганадах.На начал стадиях эмбрионального развития.ООГЕНЕЗ Ф.размнож: Митотич делен оогониев инициируется и завер-ся еще в эмбрионал периоде.Происход меньше делений,чем при сперм-зе Ф.роста: Проход 2 фазы роста: превителлогенез - увелич массы ядра и цитоплазмы и вителлогенез - накопл желтка при помощи вспомогат фолликулярн клеток,окружающих ооциты I.Выдел стадию диктиотены,связан с активн процессами синтеза. Ф.созревания: Начин-ся в эмбрион периоде.Ооциты I вступ в 1 деление мейоза и на стадии диакинеза приостанавл свое развит.Возобновлен мейоза происход в репродуктивн возрасте.Перед овуляцией ооцит II вступ во 2 делен и на стадии метафазы покидает яичник.Завершен деления созреван происходит только при слиян со сперматозоид. Ф.формир: отсутств Результат: При кажд делен мейоза исходн клетка дает лишь одну полноцен.2я представл собой редукцион тельце.Образ 1 яйцеклетка и три редукционных тельца СПЕРМАТОГЕНЕЗ Ф.размнож: Митотическое деление сперматогониев в основном начинается после полового созревания и идет на протяжении всей жизни Ф.роста: Из-за незавершенного деления сперматоциты I остаются связанными между собой,т.е.формируется синцитий.Увеличение размера (~ в 4 раза) не связано с накоплением питательных веществ.Ф.созревания: Созревание происходит непрерывно.После первого деления мейоза сперматоциты I образуют сперматоциты II.В результате эквационного деления образуются сперматиды.Ф.формир: Образуется жгутик,сбрасывается большая часть цитоплазмы,синтезируются лизирующие ферменты,оформляется акросома,компактно упаковывается хроматин Результат: Из каждого сперматогония образуются 4 сперматозоида,половина содержит Х-хромосому,половина У-хромосому Классиф яйцеклеток по колич желтка Алецитальные (безжелтковые) Эти яйцеклетки практически лишены желтка,имеют микроскопически малые размеры (0,1-0,3 мм).Обеспечение питательными веществами преимущественно за счет фолликулярных клеток,которые их окружают (у млекопитающих).Плацентарные млекопитающие,в том числе и человек.Плоские черви.Олиголецитальные Маложелтковые.Ланцетник,иглокожие,брюхоногие и двустворчатые моллюски.Мезолецитальные Содержат среднее количество желтка.Амфибии,рыбы.Полилецитальные Многожелтковые.Птицы,пресмыкающиеся,яйцекладущие млекопитающие,насекомые,головоногие моллюски.Классиф яйцеклеток по распред желтка Изолецитальные.Относительно мелкие яйцеклетки с небольшим или средним количеством желтка,равномерно распределенным по цитоплазме.Ядро в них располагается ближе к центру.Таким образом,это олиголецитальные яйца с более или менее равномерным распределением желточных включений в цитоплазме.Гомолециталъные яйца могут иметь и очень большое количество желтка (у гидр и низших червей - немертин).Ланцетник,плацентарные млекопитающие,многие беспозвоночные - например,иглокожие,двустворчатые и брюхоногие моллюски и низшие черви (немертины),кишечнополостные.Умеренно телолецитальные.Имеют диаметр около 1,5-2 мм и содержат среднее количество желтка,преимущественно сосредоточенного на одном (вегетативном) полюсе яйцеклетки.На противоположном полюсе (анималъном),где желтка мало,находится ядро яйцеклетки.Земноводные,осетровые и некоторые другие рыбы,круглоротые.Резко телолецитальные .Содержат очень много желтка,занимающего почти весь объем яйцеклетки и неравномерно распределенного по цитоплазме.Это мезо- и полилецитальные яйца,у которых желток сосредоточен на вегетативном полюсе яйцеклетки,а анимальный полюс почти не содержит желтка.Ядро расположено ближе к анимальному полюсу,на котором находится зародышевый диск с активной,лишенной желтка цитоплазмой.Размеры этих яиц крупные - 10-15 мм и более.Пресмыкающиеся,птицы,яйцекладущие (низшие) млекопитающие,акулы,скаты,костистые рыбы,головоногие моллюски.Центролецитальные Желток распределен равномерно и сосредоточен в центре клетки,а периферическая часть его лишена.Это мезо- и полилецитальные яйца,в которых цитоплазма образует тонкий поверхностный слой,кроме того,в центре яйца имеется островок цитоплазмы,содержащий ядро.Насекомые,клещи и многих другие членистоногие,некоторые другие беспозвоночные.

37 формы бесполого и полового размнож у эукариот.Формы пол размнож многокл: (1)Гаметогамия с копуляц (с оплодотвор): 1) изогамия - тип полового процесса,при котором сливающееся ся гаметы одинаковы.2) гетерогамия - тип полового процесса,при кот сливающиеся гаметы различаются по внеш виду,обычн обе подвижн,но жен крупнее и содерж запас питат вещ-в (бур водоросли),3) оогамия - тип полового процесса,при кот сливающиеся гаметы резко различаются (почти все растения и животные).(2)Партеногенез.Девствен размнож,при котором яйцеклетки развиваются без оплодотвор.различ: а) облигатный,при кот яйца способны только к партеногенетическому развитию,и факультативный,при котором яйца могут развив и посредством парт-еза,и в результ оплодотворения.Размножение исключительно путём партен-за хар-но для бессамцовых форм (скальные ящерицы).б) диплоидный.Как правило,размножение посредством партен-за чередуется с обоеполым (циклическим партеногенозом).При незавершен мейозе развитие начинается с диплоидных ооцитов 1-ого порядка (летние покол тлей).При гаплоидном партен-зе развит начинается с гаплоидной яйцеклетки (самцы пчел,муравьев,ос).в) естественный и искусственный партеногенез.Своеобразн форма партен-за - педогенез.У личинок развиваются неоплодотворенные яйца,дающие начало новому поколению (двукрыл насеком сем-ва галлиц,ряд морских ветвистоусых рачков).К партен-зу относятся также некоторые особые формы размнож.При гиногенезе сперматозоид только актив яйцеклетку,не принимая участия в дальнейшем развит зародыша.Ядро сперматозоида разрушается,развивается самка (некоторые виды нематод,костист рыб,земноводных).При андрогенезе в развитии зародыша участвует только принесен в яйцеклетку ядро сперматозоида,женское ядро погибает (некоторые виды наездников,встреч у ряда растений - кукуруза,табак).неотения – созреван гонад и рпобретение способности к половому размножению на личиночной стадии (земноводные рода амбистом,половозрелые водние личинки – аксолотля)беспол размнож у многоклет 1.Почкование.Хар для кишечнополостных (гидра,обелия -морской гидроидный полип,коралловые полипы),асцидий,губок.2.Фрагментация - разделение особи на 2 или несколько частей,каждая из которых растет и достраивает новый организм (ресничные,кольчатые черви).3.Стробиляция.Наблюдается у таких жив,как асцидий,ленточные черви.Происходит повторные неполные поперечные деления,дающие возрастающее число дочерних особей,и возникает стробила.4.Полиэмбриония.размножение на стадии эмбрионального развит - зигота или зародыш делится на несколько частей,развивающихся в самостоятельные организмы.развит нов организм происходит из соматических клеток.Хар-но для броненосцев (у них всегда рожд детеныши одного пола),встреч у человек (рожден однояйцевых,или монозиготных,близнецов).5.бесполое размножение.Происходит путем спорообразования (перед образованием спор происходит мейоз) - размножение с помощью спор,которые образ у них в специальных органах - спорангиях.Часто споры покрыты твёрд оболочкой,защищающей клетки от неблагоприятного внешнего воздействия.В благоприятных условиях каждая из спор дает одну особь.Хаар-но для всех голосемянных,покрытосеменных растений,папоротникоа,хвощей,мхов и т.д 6.Вегетативное размножение - осуществляется путем обособления различных частей тела и развития из них целого организма.а) Частям таллома (таллом - тело низших растений,недифференцированное на ткани и органы).Хар-но для водорослей и лишайников.Изидии и соредии - специализированные участки слоевищ лишайник,служащие для вегетатив размнож.б) Частями побега - стеблевыми черенками (ива,тополь смородина); - листовыми черенкам (сансевьера - щучий хвост,бегония).в) Корневыми черенками (малина).г) Специализированными органами для вегетативного размножения: 1) луковицами (лук,чеснок); 2) корневищами (пырей,ландыш); 3) клубнелуковицами (гладиолус); 4) клубнями (картофель).

38 пол.определение и предопред пола.ПОЛ - совокупность взаимно контрастирующих генеративных и связанных с ними признаков особей 1 вида.Особи с противоположными признаками либо могут непосредствен сливаться друг с другом (некоторые одноклеточные водоросли и жгутиконосцы),либо продуцируют гаметы разных типов,способны к слиянию друг с другом (подавляющ бол-во растений и животных) для обеспечения процесса ген рекомбинации.В разных филетических линиях животных на смену гермафродитизму в процессе эволюции возникла раздельнополость,при которой каждая особь продуцирует гаметы лишь одного типа.у ряда одноклеточных организмов в процессе эволюции имеет место прогрессивная специализация гамет и полового процесса от изогамии через анизогамию к оогамии,происходящая парал-но и независимо в разных крупных таксонах.В диплоидном организме имеются 2 гомологичных набора одинаковых аутосом и в большинстве случаев пара гетеросом,или половых хромосом.Половые хромосомы определяют различие кариотипов особей разных полов у раздельнополых организмов.Пол,имеющий 2 одинаковые половые хромосомы,наз гомогаметным.Гетерогаметный пол имеет либо одну Х-хромосому (тип ХО),либо пару различающихся пол хромосом - X и V (тип XV).Половые хромосомы содержат гены,определяющие не только половые,но и другие признаки организма,которые наз сцепленными с полом.Различают У- половой хроматин (У-хроматин) и Х- половой хроматин (Х-хроматин).У-хроматин - структурный гетерохроматин .Х- хроматин,или тельце Барра,- интенсивно красящаяся структура,находящаяся в ядрах разных типов клеток самок,образован в норме 1й из 2х половых хромосом гомогаметного пола.Эта хромосома спирализована и вследствие этого неактивна.При наличии большего числа Х-хромосом такой инактивации подвергаются все,кроме одной Х-хромосомы.У большинства раздельнопол животных пол развивающейся из яйцеклетки особи определяют хромосомные факторы.Это называется генетическим определением пола (сингамный способ определения пола).Генетич опред пола противопоставляет фенотипическое (программный или эпиггамный способы опред пола).В этом случае все гаметы несут одинаковый набор хромосом.Экспрессия генов,отвечающих за дифференцировку определенного пола,происходит за счет внешнего воздействия.Прогамное - определение пола у раздельнополых организмов осуществляется до слияния гамет (до оплодотворения).При материнском определении пола самки образуют яйца двух типов.Это происходит в случае циклического партеногенеза у коловраток,дафний,некоторых насекомых - тлей (у филлоксер в конце лета одни самки откладывают женские яйца,другие мужские).Сингамное определение пола является наиболее обычным.В разных филетических линиях независимо возникаютхромосомные механизмы определения пола в момент слияния гамет. * Особый тип хромосомного определения пола встречается у некоторых кастовых насекомых,размножающихся парте но генетически.У перепончатокрылых (осы,пчелы,муравьи) матка способна контролировать оплодотворение своих яиц.Самцы (трутни) партеногенетически развиваются из неоплодотворенных яиц и являются гаплонтами.Диплоидные яйца развиваются в стерильных самок (рабочих особей),но при определенных условиях способны дать и плодовитых маток.Эпигамное определение пола происходит после оплодотворения,под влиянием факторов окружающей среды,в которых развивается личинка.Так,у морской эхиуриды Bonnelia viridis длина самки до 7 см,ее хоботка-до 1 м,самца- 1-3 мм.Оплодотворенные яйцеклетки боннелии сначала развиваются в индифферентные в половом отношении личинки.При выращивании личинок поодиночке все они превращаются в самок,если же личинок выращивать в присутствии самок или в среде,содержащей экстракт их тканей,то все личинки превращаются в самцов.Также под влиянием феромонов происходит определение пола у морского блюдечка.Животные образуют плотные стопки,нижние превращаются в самок,верхние - в самцов; между ними гермафродитные особи.Переопределение пола.В норме хар-но для явления времен гермафродитизма.У моллюсков класса Брюхоногие единственная гонада в течении жизни меняет пол.Межд фазами самки и самца существует кратковременная интерсексуальная стадия.Для морского кольчатого червя фактором,определяющим смену пола,явл размер.Молодые особи явл самцами,а сформировав 15-20 сегментов становятся самками.При удаленмм задних сегментов регенерирующие животные снов станов самцами,пока не достигнут определенной длины.Тропические лабиринтовые рыбы-чистильщики формируют «гаремы».В случае гибели самца доминирующая самка берет на себя его функции.В этом случае психические факторы определяют дифференцировку тканей семенников из эмбриональной закладки,сохраняющейся в составе гонад.Переопределение пола может происходить неоднократно в течение жизни.Иногда возможно фенотипическое переопределение пола посредством пересадки гонад одного пола другому или введением в организм половых гормонов противоположного пола.В редких случаях особи с фенотипическим переопределением пола продуцируют гаметы,противоположные генотипическому полу.У некоторых животных (например,амфибий) с хромосомным (генотипическим) определением пола,факторы внешней среды (температура,освещенность) могут влиять на развитие таким образом,что половой фенотип не соответствует хромосомному набору.Теоретически это возможно для всех позвоночных.Эмбриональная гонада — бисексуальна.

39 онтогенез.зародыш.Онтогенез - это совокупность процессов,происходящих от формирования зиготы до смерти организма.Онтогенез - это индивидуальное развитие организма.Термин "онтогенез" ввел Э.Геккель в 1866 году.Классификация типов индивидуального развития Типы онтогенеза Прямой.Родившийся или вылупившийся из яйца организм похож на взрослую особь,но отличается от нее размерами и недоразвитием половых органов.- Внутриутробный.Зародыш развивается в матке.Пример: Плацентарные млекопитающие - Неличиночный.Зародыш развивается в яйце.Пример: Рептилии,птицы,яйцекладущие млекопитающие.Непрямой (личиночный).Вышедший из яйцевых оболочек организм (личинка) значительно отличается по своему строению от взрослой особи,ведет иной образ жизни и обитает в другой среде,чем взрослое животное.- С неполным превращением.Стадии: яйцо — » несколько личиночных стадий—» имаго.Пример: Класс Насекомые (отряды: стрекозы,прямокрылые,тара¬каны,термиты,клопы,вши) - С полным превращением.Стадии: яйцо — » личинка — » куколка — »имаго.Пример: Класс Насекомые (отряды: двукрылые,жесткокрылые,чешуекрылые,блохи,перепончатокрылые) Периодизация онтогенеза.предэмбриональный (период гаметогенеза) эмбриональный (период до вылупления из яйца или до рождения),подразделяющийся на стадии: - зигота - дробление,завершающееся образованием бластулы - гаструляция - нейруляция (эта стадия характерна только для хордовых) - гисто- и органогенез 3) постэмбриональный (период после рождения или вылупления из яйца или до смерти) - ювенильный (до полового созревания); - зрелый,или репродуктивный (начинается с периода полового созревания); - период старости,или пострепродуктивный,заканчивающийся естественной смертью.(1) Предэмбриональный период.Происходит гаметогенез.Характерна морфологическая и функциональная организация яйцеклетки,также происходит поляризация яйцеклетки,т.е.обретение аномального и вегетативного полюса.Распределение цитоплазмы происходит неслучайно,т.к.это определяет будущие задатки зародыша.(2) эмбриональный - Стадая зиготы,Оплодотворенное яйцо является клеткой,и в то же время это уже организм на самой ранней стадии его развития.Образование зиготы характеризуется восстановлением диплоидного набора хромосом.- Основные черты дробления: В результате дробления образуется многоклеточный зародыш - бластула,и накапливается клеточный материал для дальнейшего развития.Очень короткий митотический цикл по сравнению с продолжительностью его увзрослых животных (за счет очень короткой интерфазы).Отсутствие в клеточных циклах дробящихся бластомеров S-периода интерфазы.Это связано с тем,что у дробящихся бластомеров удвоение ДНК (т.е.процесс,соответствующий S-периоду) для каждого последующего деления начинается уже в телофазе предыдущего деления.Одной из особенностей периода дробления является отсутствие роста развивающегося организма,несмотря на совершающиеся деления,т.е.бластомеры при дроблении не увеличиваются в размерах.В период дробления (на ранней его стадии) интенсивно синтезируется ДНК и белки (на матрицах материнской иРНК) и отсутствует синтез собственных РНК.Генетическая информация,содержащаяся в ядрах бластомеров,на ранней стадии дробления не используется.В процессе дробления геном зародыша неактивен,т.е.в ядрах бластомеров не происходит транскрипция.В этот период зародыш большинства видов - точная генетическая копия матери.Только начиная со стадии бластулы он приобретает черты индивидуума.Во время дробления цитоплазма не перемещается.Бластула.Период дробления завершается стадией развития организма,называемой бластулой.Все клетки в бластуле имеют диплоидный набор хромосом,одинаковы по строению и отличаются друг от друга по количеству желтка.У большинства организмов еще на ранних стадиях дробления внутренние стенки начинают расходиться и между ними возникает сначала небольшая,а затем все увеличивающаяся полость дробления (бластоцель,или первичная полость тела).В результате периферийная часть яйца превращается в сплошной слой клеток - бластодерму.Бластодерма морфологически целиком обособляется от желтка и приобретает истинно клеточную структуру.На стадии бластулы начинается дифференцировка клеточных систем.При дроблении,начавшемся с яйцеклетки,клеточные ядра попадают в количественно и качественно различные области цитоплазмы.Это приводит к тому,что в различных клетках,имеющих общий для всех геном,на стадии бластулы "включаются" различные,только определенные наборы генов.

40.эмбрионал период онтогенеза.спосб дробленю типы бластул.спосб гаструл.эмбриональный (период до вылупления из яйца или до рождения),подразделяющийся на стадии:- зигота; - дробление,завершающееся образованием бластулы; - гаструляция; - нейруляция (эта стадия характерна только для хордовых); - гисто- и органогенез 2.Дробление.Возникшее при оплодотворении ядро начинает делиться,вместе с этим происходит деление протоплазмы.зигота делится путём митоза.В результате одноклеточный организм превращается в многоклеточный.Образовавшиеся клетки,еще весьма отличные от клеток тканей взрослого организма,называют бластомерами.Первые два деления происходят в плоскости меридиана,а третье в области экватора,далее эти деления чередуются.Бластомеры - становятся всё мельче и мельче,а их количество увеличивается.Деления быстрое,слабо выражен G1 период.На стадии 64-бластомеров образуется сфера,внутри которой находится полость - первичная полость тела (бластоцель),заполненная жидкостью.Теперь зародыш называется бластулой.По размеру бластула почти сходна с зиготой.Способы дробления Голобластическое (полное).Количество желтка в яйце невелико,и оно полностью подвергается дроблению.Вся яйцеклетка дробится на меньшие клетки.Проникая до самых глубоких частей яйца,борозды дробления распространяются в то же время по всей его поверхности.- Равномерное.Все образующиеся в результате дробления бластомеры являются почти одинаковыми по своим размерам.В результате такого дробления образуется морула.а затем целобластула.Хар-но для яиц ланцетника,иглокожих (морских ежей и морских звезд),кишечнополостных,немертин,в которых желток распределён равномерно.- Неравномерное.Образующиеся бластомеры разной величины,бластомсры на анимальном полюсе бластулы мельче,чем бластомеры на вегетативном ее полюсе.Это объясняется тем.что желтка больше на одном полюсе яйца (вегетативном),что и тормозит дробление.В результате образуется амфибластула.стенки которой состоят из нескольких слоев клеток,а бластоцель смешена к анимальному полюсу.Хар-но для мезолецитальных яйцеклеток (со средним количеством желтка),например,для яиц амфибий.Меробластическое (неполное).Дробится только часть яйцеклетки. т.к.в яйцах желтка настолько много что борозды дробления не могут разделить его целиком.- дискондально.Дробится только сконцентрированная на анимальном полюсе "шапочка" цитоплазмы,где находится ядро зиготы ядро зиготы.Дробление таких яиц происходит только в области зародышевого диска.В результате происходит формирование дискобластулы.Хар-но для полилецитальных яиц.у которых желток сосредоточен на вегетативном полюсе (у птиц,пресмыкающихся,яйцекладущих млекопитающих,акул,скатов.костистых рыб).- Поверхностное.В глубине желтка происходят первые синхронные деления,не сопровождающиеся образованием межклеточных границ.Ядра,окруженные небольшим количеством цитоплазмы,равномерно распределяются в желтке.Когда их становится достаточно много,они мигрируют в кортикальную цитоплазму,где затем после образования межклеточных границ возникает бластодерма.Дробление происходит только в поверхностном слое цитоплазмы,а центральная часть яйца,занятая желтком,не дробится.Такой характер дробления приводит к образованию перибластулы.Хар-но для яиц насекомых,клещей и большинства других членистоногих.В зависимости от одновременности делений бластомеров дробление делится на: •Синхронное.Бластомеры делятся одновременно.Образуется четное число бластомеров.Хар-но для яиц ланцетника,иглокожих. •Асинхронное.Бластомеры делятся не одновременно.При этом может быть стадия с нечетным числом бластомеров.Например,у земноводных бластомеры анимального полюса делятся быстрее,чем бластомеры вегетативного полюса.Первые дробления у большинства яиц проходят строго синхронно,а затем длительность клеточных циклов бластомеров изменяется и дробление идет асинхронно.Хар-но для яиц земноводных,млекопитающих.В зависимости от взаимного пространствен расположения бластомеров различают: •Радиальное.Плоскости последовательных дроблений проходят через яйцо перпендикулярно друг к другу,и бластомеры располагаются симметрично относительно любой плоскости,т.е.бластомеры анимального полюса располагаются точно над бластомерами вегетативного полюса.Хар-но для яиц ланцетника,иглокожих,губок,медуз.Спиральное.Характеризуется утерей элементов симметрии уже на стадии четырех,(а иногда и двух) бластомеров.В результате наклонного положения митотического веретена все верхние бластомеры сдвигаются в одном направлении по отношению к нижним,т.е.бластомеры анимального полюса располагаются между бластомерами вегетативного полюса.Кольчатые черви,плоские черви,моллюски,немертины.•Билатеральное.На ранних этапах дробления проявляется билатеральная симметрия.При таком дроблении каждый бластомер правой половины эмбриона соответствует подобному бластомеру левой половины,т.е.образующиеся бластомеры располагаются по бокам исходного бластомера.Круглые черви (нематоды,коловратки),асцидии. •Анархическое.Беспорядочное расположение бластомеров.Некоторые медузы.Типы бластул: Целобластула возникает в результате полного,равномерного дробления.Одинслой клеток (бластодерма) расположен по периферии.Это бластула с однослойной стенкой (бластодермой) и обширным бластоцелем.Хар-на для ланцетника,для иглокожих (морские звезды,морские ежи).Амфибластула.Образуется в результате полного неравномерного дробления.Днобластулы занимает все вегетативное полушарие,а бластоцель смещен в анимальную половину.Хар-на для амфибий и кольчатых червей.Дискобластула.Образуется в результате дискоидального дробления.В телолецитальных яйцах диск бластомеров выгибается над желтком,а между ними возникает полость,которую также называют бластоцелем.Дискоидальное дробление наблюдается лишь в области анимального полюса,где образуется дисковидное скопление клеток - бластодерма От желтка она отделена подзародышевой полостью.Хар-на для птиц и рептилий (пресмыкающихся).4) Перибластула.Образуется при поверхностном дроблении.Это заключительная стадия дробления в центролецитальных яйцах членистоногих.Бластоцеля нет,он заполнен желтком.Характерна для насекомых,клещей и других членистоногих.5) Морула.Бластоцель вообще не возникает,дробление заканчивается на стадии плотного комка клеток (напоминает тутовую ягоду).Это ранняя бластула у ланцетника (когда еще нет бластоцеля).Таким образом,у ланцетников морула является предшественником целобластулы.У млекопитающих стадия морулы предшествует бластоцисте.У некоторых животных (например,у некоторых кишечнополостных) морула - это самостоятельный тип бластулы.6) Стерробластула - это бластула с однослойной стенкой и очень маленьким центрально расположенным бластоцелем.Бластомеры очень крупные,бластоцеля нет или очень маленький.Хар-на для некоторых членистоногих и моллюсков.7) Плакула.Это двуслойная пластинка.Хар-на для плоских и кольчатых червей.8) Бластоциста (бластула типа бластодермического пузырька).Хаар-на для млекопитающих.В ней выделяют наружный слой - трофобласт и внутреннюю массу - эмбриобласт.Трофобласт образует ворсинки,с помощью которых бластоциста имплантируется в слизистую матки.Способы гаструляции Инвагинация,или впячивание.Вегетативн полюс бластулы впячивается внутрь,едва не смыкаясь с противоположным.В результ бластоцель почти полностью исчезает и из шара образуется двуслойн зародыш.Внешн слой клеток - эктодерма (наружн листок),а внутрен - энтодерма (внутрен листок).Образующася полость наз полостью первичн кишки,или гастроцелем,вход в нее — первичным ртом,или бластопором.Края бластопора наз губами.Наблюд у животных с изолецитальным типом яиц (ланцетник).Иммиграция .Активн перемещением части клеток бластодермы в бластоцель с формирова¬нием из них внутреннего энтодермального слоя.Характерна для кишечно¬полостных.Эпиболия,или обрастание.Мелкие клетки анимальн полюса более активн делятся,обраст и покрыв снаружи крупные богатые желтком клетки вегетативн полюса,из котор и образ-ся внутрен слой.Хаар-но для умеренно телолецитальн яиц земноводн.Деламинация,или расслоение.Эмбриональн клетки делятся параллельн поверхности бластулы,в результат чего образ наруж и внутрен зародышевые листки.Встреч у птиц,пресмыкающихся и насекомых.

41.эмбрил период онтог.способы формир мезодермы.строен нейрулы.гисто и органогенез эмбриональный (период до вылупления из яйца или до рождения),подразделяющийся на стадии:- зигота; - дробление,завершающееся образованием бластулы; - гаструляция; - нейруляция (эта стадия характерна только для хордовых); - гисто- и органогенез Способы закладки мезодермы Телобластический.С двух сторон первичн кишки вблизи бластопора дифференцируется по 1ой крупн клетке — телобласту,затем кажд из них делится на мелк клетки,котор врастают межд экто- и энтодермой,формируя мезодерму.Хар-н для первичнорот,т.е.наблюдается у всех 3хслойных беспозвоночн животных,кроме иглокожих.Энтероцельный .Мезодерма вычленяется из первичной энтодермы.При этом с двух сторон от первичной кишки образуются выпячивания (карманы).Затем они полностью отделяются от первичной кишки и,разрастаясь между экто- и энтодермой,образуют мезодерму.Характерен для вторичноротых,т.е.наблюдается у иглокожих и хордовых животных.Для высших позвоночных характерен комбинированный способ.НЕЙРУЛА – заключит стадия гаструляции у высших хордовых животных.на этой стадии происход процесс гистогенеза.и орагногенеза.Производные зародышевых листков после гаструляции устанав основн план строен тела животных в виде 3 зародыш листков,и можн говорить о новом этапе в развит зародышей - об органогенезе.зародышевые пласты являются гомологичными образованиями.Производные эктодермы.Из материала наружн зародыш листка - эктодермы - образ нервная пластинка,дающая начало центральн и периферич нервной системе,а также ганглиозная пластинка,из котор формируются ганглии вегетативной нервной системы,клетки мозгового слоя надпочечников,пигментн клетки,задняя доля гипофиза и эпифиз.Из эктодермы развиваются также эпидермис кожи и его производные (волосы,когти,ногти,рога,перья,копыта,панцири,чешуи,чешуйки и т.д),кожн железы (сальные,потовые,молочные и т.д),компоненты органов чувств (органов зрения,слуха,обоняния),эмаль (поверхностный слой) зубов,эпителий ротовой полости и эпителий прямой кишки (т.е.у многих низших животных - эпителий передней и задней кишки).Производные энтодермы.развиваются - эпителий средн кишки,пищеварит железы (печень,поджелудочн железа),эпителий лёгких.Также образ - ротовая полость,передняя доля гипофиза,глоточная или жаберная область,язык,щитовидн железа,зачаток желчного пузыря.У зародыш человека и у всех высших позвоночн животн 1я пара жаберных мешков участв в возникн наружн слух отверстий,полости среднего уха и евстахиевой трубы.2я пара глоточных щелей у зародыша человека приним участие в образ небных миндалин.За счет энтодермальн клеток,отделяющихся от стенок 3го,4го и 5го жаберн мешков,развив железы внутрен секреции: тимус (вилочковая железа),околощитовидные железы.Производные мезодермы.В ходе органогенеза происх сложн преобразовклеточн материала мезодермы,приводящ к формиров хрящевого и костного скелета,соединительнотканного слоя кожи,скелетных мышц,а также органов кровенос,выделительн и пол систем организма.Из мезодермы образхорда.42.гибридологич метод.законы Менделя.Гибридологический метод - Анализ закономерностей наследования отдельных свойств и признаков организмов при половом размножении,а также изменчивости генов и их комбинаторики.Метод разработан Г.Менделем.Принципы гибридологического метода: 1) использование в качестве исходных родительских форм гомозиготных по анализируемым признакам особей (т.е.чистые линии); 2) учет при скрещивании не всего многообразия признаков,а лишь одной или нескольких пар альтернативных вариантов признаков; 3) индивидуальный анализ потомства от каждой особи; 4) количественный учет проявлений изучаемых признаков у всех особей.законы Менделя 1)закон единообразия гибридов первого поколения (1865г) – при скрещивании гомозиготных особей,отличающихся по одной паре альтернативных признаков,все потомки в F1 имеют единый фенотип и генотип,и у всех гибридов проявляется доминантный вариант признака родителей.2) закон расщепления гибридов второго поколения (1865г.) – при моногибридном скрещивании гетерозиготных особей во втором поколении наблюдается расщепление в отношении 3:1 (3/4 особей с доминантным признаком и 1/4 особей с рецессивным признаком.) по фенотипу,и 1:2:! по генотипу.3) закон независимого наследования признаков (1865г.) – аллели 2х или нескольких генов,если они располагаются в негомологичных хромосомах,и определяемые ими признаки передаются потомству независимо друг от друга,комбинируются во всевозможных сочетаниях.9:3:3:1

43.сцепленное наследование.Опыты Моргана.хромосомн теор наследственности.кроссинговер.карты хромосом.Кроссинго́вер -(другое название в биологии перекрёст) — явление обмена участками гомологичных хромосом во время конъюгации при мейозе.Хромосомная теория Основн полож: 1.Материальными носителями наследственной инф является хромосомы с расположенными в них генами.2.Гены располагаются в хромосомах в линейной последовательностисти.3.Аллели 1 гена располагаются в идентичных локусах гомологичных хромосом.4.В гомологичных хромосомах могут располагаться различные аллели одного и того же гена.5.Набор генов в каждой из негомологичных хромосом уникален.6.Каждый биологический вид характеризуется определен набором хромосом - кариотипом.7.Гены,локализованые в одной хромосоме,образуют группу сцепления и,как правило,наследуются вместе.8.Числ групп сцепления у представит гомогаметного пола (XX) равно n,у представителей гетерогаметного пола (XY) n+1 (n - гаплоидный набор хромосом).9.После конъюгации в профазе I делен мейоза происходит обмен участками гомологичных хромосом -кроссинговер,что привод к генетической рекомбинации.10.Сила сцепления между генами обратно пропорциональна расстоянию между ними (чем больше расстояние между генами,тем больше вероятность кроссинговера).11.За единицу расстояния между генами принимается 1 морганида,которая означает вероятность 1% кроссинговеров.сцепленное наследование сцепл наслед Морган изучал на мухах дрозофилах.изучал наследование 2х признаков: цвет тела: В-серое,в-черное; второй признак длинна крыльев: Wg-длинные,wg-короткие.Морган скрещивал 2 чистые линии: одна с двумя доминантными аллелими,другая-сдвумя рецессивными.Гибриды первого поколения в соответствии с первым законом Менделя – были единообразные.Затем Морган провёл анализирующее скрещивание гибридной самки.он ожидал получить расщепление 1:1:1:1,но получилось 4е фенотипических класса: 2 из которых большие с родительским сочетанием признаков,и два минорных: с новым сочетанием признаков.Такое расщепление происходит в том случае если изучаемые гены располагаются в одной хромосоме образуя группу сцепления.самка образ 4 сорта гамет: 2 не кроссинговерных,2 кроссинговерных.44 человек как объект ген исслед.достоинства человека как объекта для ген исслед: 1) высокая численность (особей) доступных для изучения популяции человека; 2)значительное число и разнообразие известных у человека мутации и хромосом анамалий.3) высокий уровень изученности биохимии и физиологии человека в норме и при различных заболеваниях.недостатки человека как объекта для ген исслед: 1) невозможность целенаправленного подбора родительских пар и экспериментальных браков.2) низкая плодовитость. 3) высок продолжительности жизни,и как следствие – медленная смена поколений (продолжит жизни поколения равна 25-30 годам,аминимал период жизни до наступлен полов зрелости составл 13-35 лет,что позволяет проследить одному исследователю лишь 2,3 поколения.) 4) большое число групп сцеплений – 23 и значительно наследованное разнообразие. 5) большая фенотипическая изменчивость людей.Моногенными или менделирующими признаками наз – такие признаки,развитие которых контролируется одним геном.Наследование моногенных признаков,как привило осуществляется в соответствии с законами Менделя.Однако,при этом следует иметь в виду,что мутации разных генов могут приводить в формированию сходных фенотипических проявлений.(признаков) Пигментная КСЕРОДЕРМА развив в резулт нарушений сисемму репарации ДНК,которая устраняет изменения в структуре ДНК (тиминовые димеры),возникающие под действием солнечных лучей.Эта система включ несколько генов,кодирующих синтез ферментов участвующих в репарации ДНК.: 1)Геликаза – разрывает двойные связи а молек ДНК; 2)эндонуклеаза – вырезает поврежденный участок. 3) экзонуклеаза – удаляет поврежденный участок; 4) ДНК-полимераза строит новую копию; 5) лигаза сшивает разрыв сахаро-фосфатного остова Мутация любого из семи генов системы репарации ДНК приводит к развитию заболевания.45.взаимод аллелей одного гена.множ аллелизм.Полное доминирование.Доминантный аллель в гетерозиготе полностью подавляет действие рецессивного аллеля,в результате чего фенотипы гетерозигот и доминантных гомозигот не отличаются друг от друга.подавляют друг друга не гены,а генные продукты.ПРИМЕРЫ: 1)окраска семян гороха 2)форма поверхности семян 3)цвет глаз у человека.(фенотип АА = фенотип Аа) Неполное доминирование.Доминантн аллель гена не полностью подавл действ рецессив аллеля,вследствие чего у гетерозигот доминант признак выражен менее ярко (промежут признак),чем у доминантнт гомозигот.Расщеплен по фенотипу всегд совпадает с расщеплен по генотипу.Возможные причины: 1.«Эффект дозы»: у доминантн гомозигот экспрессируются 2 доминантн аллеля,а у гетерозигот - только 1.2.Рецессивн аллель в гетерозиготе частичн подавляет действ доминантн аллеля.Пример: 1)окраска венчика у ночной красавицы 2)окраска шерсти у норок 3) серповидно-клеточная анемия у человека.(фенотип АА > фенотип Аа) Сверхдоминирование.У гетерозигот доминан признак проявл ярче, чем у доминантн гомозигот.Расщепление по фенотипу всегда совпадает с расщеплен по генотипу.*Возможные причины: 1.У доминантн гомозигот 2 доминантн аллеля частично подавляют экспрессию друг друга (отрицат обратная связь).2.Рецессивн аллель в гетерозиготе потенцирует (усиливает) действ доминантн аллеля.Пример: Устойчивость к ржавчинным грибам у овса. (фенотип АА < фенотип Аа) Летальный аллелизм (плейотропный летальный эффект) Присутств 2х одинак аллелей в генотипе (как правило,доминантных) приводит к гибели организма до рождения.*Возможные причины: у гомозигот избыток продукта экспрессии 2х аллелей оказывает токсическое действие на развитие эмбрионов.Пример: Окраска шерсти у лисиц Кодоминированне.Сущ 2 доминантн аллеля,котор у гетерозигот не подавляют друг друга,а экспрессируются независ,формируя качествен новый признак (группа крови МN,IV группа крови по АВ0).Если помимо доминантных имеется рецессивный аллель,он подавляет в гетерозиготе каждым из доминантн аллелей (II и III гетерозиготные группы крови по АВ0).Пример: Группы крови по системе МN.Аллельное исключение.Исключ из экспрессии одного из аллелей,котор наход в неактивном (спирлизованном) участке факультативного гетерохроматина (наприм,в глыбке половой хроматина) При множественном аллелизме сущ боле 2х аллелей одного гена,что приводит к генетич полиморфизму.При добавлении каждого дополнительного аллеля количество генотипов увеличивается в арифметической прогрессии.

46.Аутосомно-доминантный Геноипы больных: А_(АА или Аа).Генотип здоровых аа .Все одинаково болеют.Нет пропусков поколении. У здоров родит не мог родится больные дети. Вероятность рожд: есл хотябы один из родит гомозиготен по патологическому аллелю.Все дети родж больн независ от генотипа другого родит.Вероятность рожд здоров детей у больных родит составляет 25% если оба родит гетерозигоны по патологическому аллелю.Полидактилия (шестипалость).Брахидактилия (короткопалость).хорея гентингтона,болезнь морфана.семейная гиперхолестеринемия. Аутосомно-рецессивный А_(АА-генотипически здоров,Аа-фенотипически здоровый носитель) Одинак часто бол и м и ж.есть пропуски поколен.У здоровых родителей могут родиться больные дети,если оба родителя-носители.Если хотябы один из родит генотипически здоров,все дети будут фенотипически здоровы независимо от генотипа другого родителя.. Если оба родит скрытые носители (здоровы) могут родит больные дети с вероятностью 25%.Вероятн рождения больного ребенка составляе 50% если 1 из род болен.А 2 скрыт носит.Галактоземия,фенилкетонурия,муковисцедоз,синдром тея-сакса,серповид клет анемия. 47.хар-ка Х-сцепл доминантного,рецессив и У-сцепл наслед.Х-сцеп доминантный Генотип бол Генотип здоров Чаще бол ж,так как они мог унаслед патологич аллель как от отца,так и от матери,а муж — тольк от матери.Нет пропуск в поколен.Есл хотяб один из родит болен то рожд больн дети.От отца к сыну признак не перед.Больн мать перед палог аллель 100% детей есл она гомозиготна и 50% детей независ от пола,есл она гетерозиготна.Х-сцепл рецес Генотип больн Генотип здоров Чаще бол муж,тк как достаточн того,чтоб их мать была носит.Жен бол крайне редко,(больн девочки мог роди тольк в семье,где отец болен,а мать - носительница).Есть пропуск в поколен.Больн мальчик обычн рожд у здоров родит.Больн дев –у больн отца и матер носит (при гемофилии девочки с генотип ХЬХЬ нежезнеспособн). От отца к сыну признаки не передаются.Мать-носит перед патолог аллель 50% детей независ от пола,Причм мальч буд болеть,а дев стан носитцами,если здоров отец У -сцеп тип наслед (голандрический) Генотип больн Генотип здоров (кто чащ бол) Признаки встреч ток у муж Нет пропуск в поколен.Услов рожд больн детет: отец перед признак всем своим сын.больн отец предает патолог 100% сынов,у котор заболев проявл.От отц к доч призн неперед.

48.полиген наслед.взамодейств аллелей разных генов.плеотропия.Плейотропия – множественное действие одного гена.При первичной плейотропий ген одновременно проявляет свое множественное деление в разного типа клетках,тканях и сразу в нескольких органах.Пример: синдром Марфана.Ген- белок,вход в состав разх тканей- одновремен развиваются признаки 1,2,3.Ген- белок соединит ткани разнх органов- признак 1 нормал развит ССС.Признак 2 нормал хрустал глаза. Признак 3 норм опорно-двигат аппарат. При вторичной плейотропии ген имеет лишь одно фенотипич проявлен,на фоне котор развиваются процессы,приводящие к множеств эффектам.Пример: серповидно-клеточн анемия.Ген- белок (B-цепь гемоглобина)- признак (нормал гемоглобин HbA)- норм форма эритроцитов.1) гемолиз- анемия- гипоксия- ацидоз 2) гемолиз- билирубин в крови- желтуха 3)- устойчивость к малярии.Ген - (от греч.genos - род,происхождение) - основная структурная и функциональная единица наследственности,определяющая развитие данного признака.Структурный ген - это транскрибируемый участок ДНК (у некоторых вирусов - РНК),в котором закодирована информация о первичной структуре одной макромолекулы - полипептидной цепи,р-РНК или т-РНК.Регуляторные гены регулируют экспрессию других генов.Эпистаз – тип взаимодейств генов,при котором аллели 1го гена подавляют (эпистатируют) проявлен аллелей других генов.Эпистатический ген (супрессор) – ген,подавляющий проявлен признака,определяемого другим геном.Подавляйм гены наз – гипостатическими.Различ 2 вида эпистаза: доминантный когда супрессором служит доминантн аллель (1-С; 1-сс).Рецессивн,при котором эпистатич действие проявляет реццесивн аллель (iiC-; iicc).49.закономерности наслед количств признаков.оценка соотносит роли наследственности и среды в проявл количств признаков.понятие наследуемости.Закономерности наслед колич приз: 1) в отсутствии средовой изменчивости число фенотипических классов в F2 равно числу аллелей +1.2) с увеличением числа локусов,определяющих проявление количественного признака,изменчивость этого признака всё большее приближается к непрерывной.Увеличение числа локусов приводит к уменьшению дисперсии (возрастанию непрерывности) в распределении признаков в F2,поскольку в промежуточные классы попадает большая доля особей.наследуемость измеряет часть фенотипической изменчивости признака,обусловленной генетическими различиями. Vо = Vg+ Ve Vо-общая изменчивость Vg – изменчивость,обусловленная генетич различиями.Ve – изменчивость обусловленная средовыми различиями.Измерение общей фенотипич изменчивости или дисперсии осуществляют след образом: 1) сначала вычисляют среднее значение величины признака.2) получают и возводят в квадрат разность между каждым значение признака и средней 3) вычисляют среднюю квадратов – это есть дисперсия.ОЦЕНКИ НАСЛЕДУЕМОСТИ могут быть объективными: 1)только для тех определенных условий среды,в которых они получены.2) только для данной популяции в данных услов среды.При сравнении 2х популяции отлич по какому-либо количественному признаку,при условии,что наследуемость этого признака высока в каждой популяции,ещё не следует,что разница по средним значениям данного признака между популяциями обусловлена генетическеми различиями.Наследование - конкретный способ передачи наследственной информации от одного поколения организмов другому (например,аутосомное наследование; наследование,сцепленное с полом; цитоплазматическое наследование).Наследуемость - доля изменчивости,обусловленная генетическими различиями между особями,от общей фенотипической изменчивости.50.эпигенетическое наслед.геномный импринтинг.Ген импринтинг – эпигенетический процесс,избирательно «маркирующий» материнские и отцовские хромосомы,что приводит к выключению генов,в них расположенных,и как следствие разному фенотипическому проявлению этих генов в потомстве в зависимости от того унаследованы они от матери или от отца.При образовании у потомка половых клеток прежний «отпечаток» стирается и эти гены маркируются в соответсвии с полом данной особи.В результате импринтинга у потомства экспрессируется лишь один из аллей гена-материнской или отцовской.Второй аллель вследствие наличия на нём отпечатка (импринтинга) оказывается выключенным или импринтированным.Механизм импринтинга связан с метилированием цитозиновых оснований ДНК,которое включает транскрипцию гена.В геноме чел насчитывается около 70 генов,подверженных импридингу.Ген импринтинг может проявлятся на уровне генов,затрагивать целую хромосому (однородительские дисомии) и даже геномы.51.цитоплазматич наслед.митоходриал наслед Цитоплазматич (нехромосомное) наследование – воспроизведение в ряду поколений признаков,контролируемых генами ДНК клеточных органоидов – хлоропластов,митохондрии,а также плазмидами (концевыми ДНК),автономно сущ в цитоплазме.Особенности йитоплазматич наслед – отсутствие закономерного расщепления признаков в соответсвии с законом Менделя,наследование признаков по женской линии.Наследование пестролистности по женской линии объясняется тем что цитоплазма заготы происходит из цитоплазмы яйцеклетки,а сперматозоиды вносят в зиготу только ядро.Митохондрии содержат концевую двухцепочную ДНК,которую обозначили 25-й хромосомой человека(мтДНК).В каждой соматической клетке в среднем содержится около 1000 митохондрий.ДНК митохондрий реплицируется (транскрибируется) полуавтономно от ядерной ДНК.Геном митохондрий человека содержит 16569 пар нуклеотидов и кодирует 2 рибосомные РНК (12S и 16S),22 транспортные РНК и 13 полипептидов.Если митохондриальный ген несёт патологическую мутацию,она обычно представлены только в части митохондриальных геномов в клетке.Эту гетерогенность митохондриальных геномов в клетке или в организме наз – гетероплазмией.ПРИ аналище родословных для митохондриального наследования хар-ны следующие особенности: 1) признак передаётся только от матери.2) потомки мужского и женского пола наследуют признак одинаково часто 3) отцы не передают признак ни дочерям ни сыновьям.Болезни: Синдром лебера.(набл у молод мужчин) – сниж зрение в течен неск недель (безболезненно) сначало в одном,потом во втором глазу.атрофия зрит нервов.Этот синдром связан с мутациями митохондриальных генов,кодирующих белки,участвующие в переносе электронов в дыхательной цепи.Такие мутации передаются от матери всем детям,однако Синдром Лебера по неизвестным причинам развивается преимущественно у сыновей.52.изменчивость и её формы.модиф и комбин изменч.изменчивость делиться на: 1) ненаследственная.(та делится на средовую и модификационную) она хар-ся тем что не затрагивает генетический аппарат организма.Средовая - хар-на для организмов с одинаковым генотипом.внешние условия могут изменять активность ферментов и при одинаковом генотипе возникают разные фенотипы.МОДИФИКАЦИЯ- вариант проявления признаков у организмов с одинаковым генотипом.Модификационная изменцивость в первую очередь хар-на для количественных признаков.Если объекты с одинкак генотипом выстроить по мере возрастания изучаемого признака – получится вариационный вариант.Модификацион изменц приводи тк бораз непрерывных рядов изменцивости признака.Соответственным образом изменяя средовое влияние можно управлять модификационной изменчивастью.Наследственные фенотипические изменения,возникающие на основе одного и того же генотипа в разных условиях среды,наз Модификаионной изменцивостью или модификациями.Пределы возможных изменений признака наз – нормой реакции.Она определяется генотипом и передаётся по наследству потомкам.Модификативная изменчивость носит направленный групповой характер и не наследуется в ряду поколений.Для модификайии хар-на определённая направленность,имеющая адаптивный характер.(2) наследственная (та делится на комбинативную и мутационную) Комбенатив изм – хар-на только для организмов в жизненном цикле которых есть половое размножение.ПРИЧИНЫ КОМБЕНАТИВ ИЗМЕНЧИВОСТИ: 1) кроссинговер в пахитеме.профаза 1. 2)независимое и случайное расхождение рекомбинантных хромосом в анафазе первого делен мейоза. 3) случайное и независимое расхождение однохроматидных хромосом в анафазе 2 деления мейоза.за счет этих 3х причин обеспечивается ген.уникальность каждой гаметы.Комбинативная изменчивость возник в результате рекомбинации генов у организмов,размножающихся половым путём.В основе этой «перетасовки» генов лежат три процесса,происходящие при половом размножении.Мутации - случайные скачкообразные необратимые не имеющие приспособительной ценности изменения на любом структурном уровне ген.материала.

53.мутации Мутации – случайн скачкообразн ненаправлен необратим не имеющие приспособитительной ценности изменения на любом структурном уровне ген материала.Мутационн теория (основы заложил Гуго де Фриз,1901-1903 гг.) Современ мутацион теория содержит следующ положения: 1.дискретные (прерывистые) изменения наследственного материала организмов.2.возник внезапн,в отлич от модификац,они не образ непрерывнх рядов изменч-и,не группируются вокруг среднег типа.3.М.- редкие события; вероятность их возникнов состав1 на 10-1000 тысяч копий одног гена.4.Одни и те ж м.в определен услов мог возник неоднократн,накапливаясь в генофонде популяц.5.не имеют направлен хар-а.6.По воздейств на популяц м.мог быть полезн,нейтральн,вредн (сублетальными) и летальн; чаще всег они сниж выживаемость мутантов.7.могут перед-я по наследс,влияя,таким образом,на ход преобразовател-х процесв.Хромосомн мутац образуются в результате разрывов хромосом и последующего воссоединения их частей в ином,по сравнению с неизмененной структурой,порядке.Фрагменты хромосом,которые не содержат центромеры,при этом часто утрачиваются.Хромосомные мутации оказывают на организм большей частью неблагоприятное влияние.Клас-я мутаций по характер изменен генетич материала 1.Генные.(Изменен структуры генов) 2.Хромосомн (Изменен структур хромосом 3.Геномные (Изменен числа хромосом) Б.По проявлению в гетерозиготе 1.Доминантн (Проявляются в гетерозиготн состоян) 2.Рецессивные (Не проявл в гетерозиготн состоян) В.До уклонению от нормы (от дикого типа): 1.Прямые (Изменен обычн состоян генетич матер-ла) 2.Обратные (реверсии) (Возврат к исходн состоян гена).Г.В зависимости от причин,вызывающих мутации; 1.Спонтанные (Возник без видим причины,т.е.без каких-либо индуцирующих воздейств со стороны экспериментатора,вследств наруш процессов репликац и репарац) 2.Индуцированные (Возник под действ мутаген факторов (хим,физ-х и биолог-х мутагенов) Д.По локализации в клетке 1.Ядерные (Мутации в генах,локализован в ядерном геноме) 2.Цитоплазматич (Мутации в генах митохондр и пластид) Е.По отношению к возможности наследования 1.Генеративные (Происход в пол клетках,передаются по наследству) 2.Соматические (Происход в соматич клетках) Ж.По значению (по воздействию на популяции) 1.Полезные (Повыша адаптац к услов среды) 2.Нейтральные (Не влияют на адаптац к услов среды) 3.Сублетальные (Снижают жизнеспособность) 4.Летальные (Привод к гибели организма) 54.генные мутации.Мутации – случайн скачкообразн ненаправлен необратим не имеющие приспособитительной ценности изменения на любом структурном уровне ген материала.Генными или точковыми - мутациями наз изменения химической структуры генов,воспроизводимые в последующем циклах репликации.Генные мутации возникают в результате замены одной или нескольких пар азотистых оснований в структуре ДНК на другие,а также выпадения или добавления пар оснований,что приводит к нарушению порядка считывания ген инф.Генные мутации.Действ на уровне нуклеотида рнк или комплементарн нуклеотидн пары ДНК. Делтся на 1) со сдвиг рамки счит.Сдвиг можт быть вызван либо вставкой либо выпаден нукл-да.Эти мутаии как правило летальны или привод к тяжёл патологиям так как измен всю струк-ру белка.2) без сдвига рамки.Мутц вызваны заменой нук-да.Замена мож происход по типу трансверсии и транзиции.В результате генной мутации изменение биологической активности белка может проявлятся: - утратой функции; - появление новой функции; - усилением функции; - возникновением «токсичных свойств»

55.хромосомные мутации.геномные.Мутации – случайн скачкообразн ненаправлен необратим не имеющие приспособитительной ценности изменения на любом структурном уровне ген материала. Хромосомн мутации - хромосомн перестройки (аберрации),изменяющ их структуру.Х мут,характер-я изменен полож участков хромосом.Выдел внутрихромосом перестройк (делеции,дупликации,инверсии),когда измен 1а хромосома,или хромосомы 1ой гомологич пары; и межхромосомн аберрации (транслокации),когд в перестройки вовлечены участки разн-х негомологич хромосом.Делеция - потеря каког-либ участка хром-ы - промежут или концевого.Делец одних и тех ж локусов в обеих гомологич хром-ах обычн легальны,так как утрач значит объем генетич инф.Таким образ,делеции возник вследств потери хромосомой того или иног её участка.Дупликация (повторен) - присутств 1го и тогож участка хром-ы более чем в 1ом экземпляре в 1ой хром-е или в разнх негомологич хром-ах.При дупликац,в отлич от делеции,происход удвоен участка хром-ы.Мног дупликац вызыв появл новых фенотипич признаков,не сниж жизнеспособн организма.Участки с высок и умерен повторностью нуклеотид последов-тей имеются в генотипах мног млекоп и других классов животн и растен.Дупликации мног генов повыш устойчивость организма к различн мутациям и увелич генетич богатство популяций.Мног дупликац и делеции возникают в результате разрывов хромосомы вследств действия ионизирующей радиации,хим вещ-в или вирусов.Они могут также возник при неравном кроссинговере,когда конъюгация гомологов происход неточно,если в сосед участках хромосом наход сходн послед-сти ДНК.Инверсия поворот отдельного участка хром-ы на 180°; при этом число генов в хром-е остается прежним,а изменяется лишь их послед-ть.Инверс мож возникнуть при образован хром-ой петли с последующ разрывом ее основан и растяжен петли в стороны.Таким образом,инверсией обозначают поворот участка хром-ы на 180 градусов.Инверс,действуя как «ингибитор кроссинговера»,мож наруш процес конъюгац во врем мейоз и привести к гибели гамет.Если этог непроисход,в фенотипе развивающ-ся из зиготы органзма возник изменен,как следств зависимости действ генов от их последоват-и в хром-е (эффект положен).Делец и дупликац измен числ генов в хром-ах,тогда как при инверсиях наруш расположн генов в хром-ах.Межхромосомн перестройки (их наз транслокац) затрагив одновремен 2 негомологичн хром-ы. Транслокация взаимн обмен участками межд 2 негомологич хром-и.Таким образ,транслокац хар-ся обменом участками межд негомологичн хром-и.В результ транслокац часть генов 1ой хром-ы переход в другую,негомологичн хром-у.В результ этог в профазе мейоза I вместо бивалентов образ квадриваленты,так как гомологичн участки,оказав-я в разнх хром-х притягиваются.Мейоз нарушается.Лишь незначит часть гамет содерж весь набор генов.Остальн гибнут.Вследств этог гетерозиготы по транслокациям стерильны или обладают понижен плодовитостью.У животных гетерозиготы по реципрокным транслокациям встреч редко.У многих растен обнаружен транслокац даже нескольких негомологичн хром-м.Геномн мутац возник в результ изменен числа хром-м в кариотипе клеток организма.два типа таких мутац - полиплоидн и гетероплоидн (анеуплоидная).При изменен таког рода в одних случаях (полиплоидия,анеуплоидия) обще колич наследствен материала изменяется,а в других (при слиян и разрывах хром-м в результ робертсоновских транслокаций) - остается неизменным.Полиплоидия - кратн увеличен числа гаплоидн наборов хром-м в клетках организма.Полиплоидия хар-ся увелич в кариотипе зиготы числа наборов хром-м.Все соматич клетки имеют диплоидн набор хром-м (2п).Организм с числом хромосом Зп наз триплоидным,тет-раплоидный имеет 4п,пентаплоидный - 5п,гексаплоид - 6п хромосом.Таким образом,полиплоидн формы мог быть триплоидами (Зп),тетраплоидами (4п) и т.д.Полоид-я возник в результ нерасхожден хром-м во врем мейоза или митоза при наруш механизма работы веретен деления,вызван действ высок или низк темпер-ы,ионизирующих излучен,химич вещ-в (как в природе,так и в эксперименте).Нерасхожден всех хром-м в мейозе приводит к образ гамет с нередуцирован числом хром-м (2п).При слиян их во врем оплодотворен с обычн гаметами (п) могут возникнуть триплоидные зиготы,из котор разовьются триплоидн организмы.Полиплоиды мог возник также при спонтанном удвоен хром-м в соматич клетках без последующ их делен.В этом случае клетки будут полиплоидными ток в той части организма,котор разовьется из исходн полиплоидн клетки (химерные организмы).Полиплоидия хар-ся увеличен числа хром-м путем добавлен целых хромосомных (геномных) наборов.У полиплоидных форм происход увеличен числа хромосом,кратн гаплоидному набору,в результат чего образ триплоиды (Зп),тетраплоиды (4п),пентаплоиды (5п) и т.д.Полиплоидия может быть связан со слиян нередуцированных (диплоидных) гамет,образующихся в результат нерасхожден гомологичн хромосом к разным полюсам клетки во время мейоза.В этом случ вмест 2х клеток с гаплоидн набором хромо-м в конце 1го делен мейоза образ тольк одна клетка с диплоидн набором,из котор затем и формир аномальные диплоидн гаметы.Полиплоидные форм могут образоваться в результат слиян соматич клеток или их ядер,а также путем удвоен хром-м при митозе,если в процессе митоза хроматиды не расходятся к полюсам клетки .П.част встреч в природе у растений,что обеспеч им относит быстрые темпы видообразования.Полиплоидизацию путем искусствен разруш веретена деления с помощ колхицина широко применяют в селекции при выведении новых сортов растений.Мног культурн растен явл полиплоидами,например,картофель,пшеница,хлопчатник,земляника и др.Полиплоиды,возникающ при умножен геномов 1го вида,называются При мейозе у них происходит нарушение конъюгации.Анеуплоидия ),гетероплодия - геномная мутация,состоящая в изменении числа хромосом,некратным гаплоидному.В результате этой мутации в хромосомном наборе одна или несколько хромосом отсутствуют или,наоборот,имеются в избытке.Таким образом,гетероплоидия обусловлена изменением в геноме количества отдельных хромосом.При гетероплои-дии в нормальном хромосомном наборе либо отсутствуют или имеются в избыточном количестве одна или более хромосом.Различают моносомию (2п-1),нуллисомию (2п-2),трисомию (2п+1) и полисемию (2п+х) по отдельным хромосомам.Утрата одной хромосомы в диплоидном наборе (2п-1) называется моносомией,а организм - моносомиком.Причиной указанных геномных мутаций служит нарушение расхождения хромосом в мейозе.При отсутствии двух негомологичных хромосом (2п-2) организм является двойным моносомиком,а при отсутствии пары гомологичных хромосом - нуллисомиком.Наличие в наборе трех гомологичных хромосом называется трисомией,а организм - трисомиком.Трисомия по двум негомологичным хромосомам (2п+2) наблюдается у двойных трисомиков.Тройные трисомики имеют генотип (2п+3).Термины тетрасомик,пентасомик,полисомик означают,что в хромосомном наборе присутствуют соответственно,4,5 или большее число лишних хромосом.При анеууплоидии в нормальном хромосомном наборе либо отсутствует одна или более хромосом,либо присутствует одна или более добавочных хромосом.Организмы,у которых отсутствует одна пара хромосом называют "нуллисомиками",и "моносомиками",если отсутствует одна хромосома.Таким образом,понятия трисомик,тетрасомик и т.д.означают,что в хромосомном наборе присутствует соответственно одна,две и т.д.лишние хромосомы.Ануеплоиды могут возникнуть,если в анафазе I мейоза гомологичные хромосомы одной или нескольких пар не разойдутся и вместе направятся к одному из полюсов клетки.Например,нерасхождение какой-то пары гомологичных хромосом может привести к появлению гаметы,лишенной данной хромосомы,и другой гаметы,имеющей эту хромосому в двойном количестве.Аналогичные изменения могут наблюдаться при нерасхождении сестринских хроматид в анафазе второго мейотического деления.В результате образуются гаметы с избыточным или недостаточным числом хромосом.Когда такие гаметы сливаются с нормальными гаметами,образуются зиготы с нечетным числом хромосом.Таким образом,при оплодотворении таких гамет нормальными половыми клетками образуются зиготы,в кариотипе которых изменено общее число хромосом за счет уменьшения (моносомия) или увеличения (трисомия) числа отдельных хромосом.Геномные мутации изменяют баланс генов и тем самым нарушают процесс индивидуального развития организма.Большинство зигот с недостаточным числом хромосом обычно нежизнеспособны.Зиготы с лишними хромосомами иногда способны к развитию.Но развивающиеся из них анеуплоиды характеризуются пониженной жизнеспособностью и рядом резко выраженных аномалий.У человека такие мутации (приводящие к анеуплоидии) являются причиной возникновения многих тяжелых болезней (синдром Дауна,синдром Эдварса,синжром Патау и др.).

56.природные антимутационные механизмы.1) низкая реакционная способность молекулы ДНК.2) система самокоррекции в ходе репликации ДНК и система репарации (молекулярного восстанавления) исходной структуры молекулы ДНК. 3) вырожденность биологического кода. 4) экстракопирование генов 5) функциональная неравнозначность замены аминокислот в молекуле белка.6) парность хромосом.Пострепликативная репарация осущ путём рекомбинации (обмена фрагментами) между двумя вновь образованными двойными спиралям ДНК.Восстановление целостности новой полинуклеотидной цепи одной из цепей осуществляется благодаря рекомбинации с соответствующим участком нормальной материнской цепи другой дочерней ДНК.При этом образовавшийся в материнской цепи дефект затем заполняется путём синтеза соответствующей полинуклеотидной последовательности на неизменной цепи.пострепликативная репарация ДНК.: 1) возникновение тиминового димера в одной из цепей образование бреши во вновь синтезируемой цепи и её заполнение из соответствующей цепи второй дочерней молекулы ДНК. 3) восстановление целостности цепи дочерней молекулы ДНК за счет синтеза на коплементарной цепи.57 хромосомные болезни.связ с анеуплоидиями.по аутосомам.Синдром Эдвардса.(Описан в 1960 г.Эдвардсом.) 47,XX (ХУ),18+ трисомия по 18 хромосоме Частота 1:5000-1:7000 (у новорожденных).Чаще встречается у девочек.Соотношение мальчиков и девочек с синромом Эдвардса 1:3.Причины преобладания больных девочек пока неизвестны. Геномная мутация (анеуплоидия).Возникает при нерасхождении хромосом в мейозе (при оо- или сперматогенезе). Признаки.Наиболее характерными особенностями синдрома являются изменения мозгового черепа и лица,дефекты опорно-двигательного аппарата,сердечно-сосудистой системы и половых органов.Дети рождаются с низкой массой тела,наблюдается задержка роста.Мышечный гипертонус.Внешняя картина нарушений многообразна: нижняя челюсть и отверстие рта маленькие (микрогнатия),узкие и короткие глазные щели,косоглазие,ушные раковины маленькие,низкорасположенные и деформированные; вывернутая нижняя губа,короткая и складчатая шея («обезьянья складка» на шее),выступающий затылок,удлиненный череп (долихоцефалия).Отмечаются аномально развитые стопы (выступающие пятки),косолапость.Врожденные пороки сердца у 90% детей.Для детей с этим синдромом характерны дефекты мочевыделительной системы (подковообразная почка и др.).Тяжелая умственная отсталость (идиотия).90% детей с синдромом Эдвардса погибают до 1 года.Причиной смерти становятся пневмонии,кишечная непроходимость,сердечнососудистая недостаточность.Синдром Патау.(Описан в 1960 г.врачом Патау).47,XX (ХУ),13+ трисомия по 13 хромосоме Частота 1:5000-1:7000 (у новорожденных).Мальчики и девочки с синдромом Патау рождаются с одинаковой частотой. Геномная мутация (анеуплоидия).Возник у 80-85% больных при нерасхождении хромосом в мейозе (при ооге-незе - в 80% случаев или при сперматогенезе - в 20% случаев). Другие механизмы возникновения синдрома (мозаицизм,транслокации) встречаются редко.Признаки.При рождении больные дети отличаются малым весом,хотя рождаются в срок (средняя масса тела при рождении 2500 г - ниже нормы почти на 900 г).Для беременных женщин типично многоводие.Характерны аномалии черепа,лица и головного мозга.Типичный внешний вид больного ребенка: окружность черепа уменьшена (микроцефалия),низкий скошенный лоб,узкие глазные щели,запавшая переносица,ушные раковины низко расположены и деформированы.Часто встречается расщелина губы и неба.Маленькие глазные яблоки (микрофтальмия или анофтальмия).Из аномалий костно-мышечной системы характерны полидактилия (шестипалость),синдактилия (сращение пальцев),деформация пальцев и ногтей,повышенная подвижность суставов.Среди патологии внутренних органов почти всегда отмечаются врожденные пороки сердца (у 80% детей дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок).Отмечаются пороки органов пищеварения,пороки (кисты) почек,двойной мочеточник и др.Глухота.Кроме того,в большинстве случаев поражены гениталии (половые органы): у девочек - это удвоение матки и влагалища,у мальчиков - крипторхизм (неопущение яичек в мошонку).Практически все дети с синдромом Патау страдают глубокой идиотией.В связи с тяжелыми пороками развития 95% больных детей умирают в возрасте до 1 года.Синдром Дауна.47,XX (ХУ),21+ трисомия по 21 хромосоме. Очень редко (в 1,5-4 % случаев) встречается транслокационная форма синдрома 46,ХХ(ХУ),t (14; 2 1q).Частота синдрома 1:700 - 1:800 рождений.Частота рождения детей с синдромом Дауна зависит от возраста матери и в меньшей степени от возраста отца.Риск рождения больного ребенка матерью в 40-46 лет в 16 раз выше,чем в 20-24 года.Различий по частоте встречаемости между расами нет. Геномная мутация (анеуплоидия).Возникает при нерасхождении хромосом в мейозе (при оогенезе - в 80% случаев или при сперматогенезе - в 20% случаев).Примерно 1,5-4% больных страдают транслокационной формой и около 2% - мозаичными. Носители сбалансированной транслокации здоровы.При транслокационном варианте синдрома в кариотипе 46 хромосом,а лишняя 21-я хромосома транслоцирована чаще всего на хромосому из групп D (13-15) или О.Признаки синдрома выявл уже при рожд и позднее проявл более четко.Больные отличаются слабоумием.Умствен отсталость (олигофрения) в 75% случаев в степени дебильности или имбецильности.Дети с с.Дауна в 1 год жизни заметно отстают в психомоторном развитии.Они позже начинают ходить и сидеть.У больных хар-я внешность: монголоидный разрез глаз (опущены внутренние углы глазных щелей),широкая уплощенная переносица,коротк шея,круглое уплощен лицо,эпикант (полулунная вертикальная складка у внутреннего угла глаза),маленькие деформир уши,полуоткрыт рот со слегка высунутым языком и выступающей нижней челюстью,плоский затылок.Мышечная гипотония.За счет сильной мышечной гипотонии объем движений в суставах увеличен.Взрослые больные обычно невысокого роста.Хаар-ны изменения дерматоглифики (на ладони имеется глубокая поперечная складка - «обезьянья борозда»).Нередко (в 50% случаев) отмечаются врожденные пороки сердца.Маленький череп.Пороки пищеварительной системы (стеноз двенадцатиперстной кишки).Болезнь сопровождается расстройством эндокринных желез,нарушением обмена веществ,снижением иммунитета.По этой причине они часто болеют пневмонией,инфекционными заболеваниями.Мужчины с синдромом Дауна бесплодны,женщины иногда могут иметь детей.Продолжительность жизни ниже популяционной (обычно до 18- 30 лет).

58 хромосом болезни связ с анеуплоидиями по пол хромос.Синдром Клайнфельтера.(Описан в 1942 г.Клайнфельтером).47,ХХУУ лиц с мужским фенотипом наблюдается одна лишняя Х-хромосома.Частота 1:500-700 новорожденных мальчиков.Реже встречаются полисомии с одной У-хромосомой (отягощенный синдром Клайнфе льтера) : 48,ХХХУ; 49,ХХХХУ.Геномная мутация (анеуплоидия).Возникает при нерасхождении хромосом в мейозе (при оо- или сперматогенезе).У 80% мальчиков с синдромом Клайнфельтера кариотип 47,ХХУ; в 20% случаев мозаицизм. Признак Болеют только мальчики.До периода полового созревания заболевание клинически в большинстве случаев не диагностируется.Генетические аномалии проявляются в период полового созревания в виде недоразвития семенников и вторичных половых признаков (слабый рост волос на лице,в подмышечных впадинах и на лобке).Гипогенитализм и гипогонадизм - яички резко уменьшены в размерах.У больных нарушен сперматогенез,снижена подвижность сперматозоидов (азооспермия),либо сперматозоиды отсутствуют (аспермия).Снижен уровень тестостерона.Больные бесплодны.Отмечается половой инфантилизм,снижено половое влечение.Для мужчин с синдромом Клайнфельтера характерны высокий рост в сочетании с евнухоидным типом строения скелета и тела (широкий таз,узкие плечи).Гинекомастия (развитие грудных желез больше,чем в норме).Склонность к ожирению.Их умственное развитие нормальное или немного ниже нормы.Присутствует половой хроматин (тельце Барра).Синдром трисомии X (мета-женщины).Описан в 1959 г. 47,XXX У лиц с женским фенотипом наблюдается одна лишняя Х-хромосома.Частота 1:1000 (1:2000) новорожденных девочек Геномная мутация (анеуплоидия).Возникает при нерасхождении хромосом в мейозе (при оогенезе).Признак.У некоторых женщин отмечаются нарушения репродуктивной функции (нарушения менструального цикла,вторичная аменорея,ранняя менопауза и др.).Умственное развитие обычно нормальное,иногда на нижних границах нормы (незначительное снижение интеллекта).Повышенная вероятность развития психозов и шизофрении с неблагоприятным типом течения.Два тельца Барра.При тетрасомии X (кариотип 48,ХХХХ) отмечаются нарушения менструального цикла,бесплодие,ранний климакс,3 тельца Барра.Синдром дисомии по У-хромосоме.(Описал в 1961 г.Садберг) 47,ХУУ У лиц с мужским фенотипом наблюдается одна лишняя У-хромосома.Частота 1:840 (1:1000) новорожденных мальчиков.Геномная мутация (анеуплоидия).Возникает при нерасхождении хромосом в мейозе (при сперматогенезе).Признак.Мужчины в большинстве случаев не отличаются от здоровых людей по физическому и умственному развитию.Ускорение роста в детском возрасте.Средний рост взрослых мужчин 186 см.Заметных отклонений в половой,эндокринной системе и плодовитости нет.Высокий уровень тестостерона.Иногда склонны к аффективным реакциям.Иногда наблюдается незначительное снижение интеллекта,склонность к агрессивным и антисоциальным поступкам.Продолжительность жизни не отличается от нормы.Синдром Шерешевского-Тернера.(Описан в 1925 г.Шерешевским,в 1938 г.Тернером) 45,Х0 Моносомия X (отсутствие одной X-хромосомы) Частота 1:2000 -1: 5000 новорожденных девочек.Геномная мутация (моносомия). Возникает при нерасхождении хромосом в мейозе (при оо- или сперматогенезе). Только у 20% женщин,беременных плодом с кариотипом 45,ХО беременность сохраняется до конца и рождается живой ребенок.В остальных случаях происходит самопроизвольный аборт или мертворождение.Признаки. Болеют только жешцины.Диагноз ставят при рождении,подтверждают кариотипированием.У новорожденных наблюдается лимфатический отек стоп и кистей.Характерны кожные крыловидные складки на боковых поверхностях шеи,низкий рост волос на затылке и деформация локтевых суставов.У девочек уже на первом году жизни отмечается отставание в росте,что становится наиболее четко заметно к 9-10 годам.Жешцины с этим синдромом невысокого роста (до 145 см).Молочные железы маленькие,соски широко расставлены (сосковый гипертелоризм).Половой инфантилизм.Гипогонадизм -яичники недоразвиты.Фаллопиевы трубы замещены соединительнотканными тяжами.Снижен уровень эстрогенов.Первичная аменорея - менструации отсутствуют.Бесплодие.Отсутствует половой хроматин (тельце Барра).Интеллект в норме или чуть ниже нормы.Синдром «кошачьего крика».(Описан Дж.Леженом в 1963 г.) 46,XX (ХУ),5р-Делеция 1/3 или 1/2 длины короткого плеча одной из 5 пары хромосом (утрачен сегмент р15).Частота 1:40000-1:50000 новорожденных.Хромосомная мутация - деления.Возникает вследствие неравного кроссинговера (при мейозе) Признаки.Признаком его служит специфический плач детей,напоминающий кошачье мяуканье.Это связано с изменениями гортани - сужением,мягкостью хрящей и аномалиями голосовых связок.С возрастом этот крик исчезает.Своеобразен внешний вид больных: лунообразное лицо,маленькие размеры верхней челюсти,маленький череп (микроцефалия),косоглазие,эпикант (вертикальная складка кожи у внутреннего угла глазной щели),высокое небо,плоская спинка носа.Умственная отсталость (олигофрения).Врожденные пороки сердца,патология костно-мышечной системы.Синдактилия (сращение пальцев)стоп.Продолжительность жизни чаще до 5 лет.Вместе с тем известны описания больных старше 50 лет.Триплоидия. 69,ХУУ (мальчики),иди 69,XXX (девочки).Рождение детейс триплоидией наблюдается очень редко.Триплоидия встречается в три раза чаще по сравнению с тетраплоидией.Полиплоидия связана с кратным увеличением гаплоидного набора хромосом.Причиной возникновения полиплоидии является нарушение процесса мейоза (геномная мутация). Признаки.Наиболее характерный признак триплоидии пузырное перерождение плаценты.Триплоиды,родившиеся живыми,имеют небольшой вес.Основными пороками развития являются: расщелина губы и неба.низко расположенные ушные раковины,сращение соседних пальцев кисти и стопы (синдактилия),аномалии в развитии всех внутренних органов и др.Дети с синдромом триплоидии практически нежизнеспособны и погибают в первые дни после рождения.Биопсия разных участков кожи у таких детей показала,что часть тканей у них триплоидная,часть - диплоидная.Около 22,6% всех спонтанных абортов обусловлены полиплоидией

59 60.генные болезни.болезни аминокислотного обмена связ с накоплен субстрата: фенилкеноруя,тиррозиноз,алканонурия. болезни аминокислот обмена,связанные с недостатком метаболита: альбинизм глазо-кожный,,кретинизм,паркинсонизм. наследственные нарушения обмены углеводов: галактоземия,фруктохория. болезни связанные с наруш липидного обмена: амавротическая идиотия тея-сакса,идиотия ниммана-пика.семейная гиперхолестеринемия. Наследственные болезни обмена металлов: синдром Вильсона-коноваллова. наследственные болезни пуринового и пиримидинового обмена: синдром Леша-нихана. гемаглобинопатии: серповидно-клеточная анемия,талассемия. болезни связ с дефектами структурных генов: муковисцедоз,хорея гентингтона,синдром марфана,брахидаклилия,несовершённый остеогенез,гемофилия А,дальтонизм,витамин D-резистентный рахит.Среди генных болезней различают как моногенно обусловленные патологические состояния,наследуемые в соответствии с законами Менделя,так и полигенные болезни.К последним относят прежде всего болезни с наследственным предрасположением,наследующиеся сложно и называемые многофакторными.В зависимости от функциональной значимости первичных продуктов соответствующих генов генные болезни подразделяют на наследственные нарушения ферментных систем (энзимопатии),дефекты белков крови,дефекты структурных белков и генные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом.Энзимопатии.В основе энзимопатии лежат либо изменения активности фермента,либо снижение интенсивности его синтеза.У гетерозигот-носителей мутантного гена присутствие нормального аллеля обеспечивает сохранение около 50% активности фермента по сравнению с нормальным состоянием.Поэтому наследственные дефекты ферментов клинически проявляются у гомозигот,а у гетерозигот недостаточная активность фермента выявляется специальными исследованиями.В зависимости от характера нарушения обмена веществ в клетках среди энзимопатии различают следующие формы.1.Наследственные дефекты обмена углеводов (галактоземия — нарушение метаболизма молочного сахара —лактозы; мукополиса-харидозы — нарушение расщепления полисахаридов).2.Наследственные дефекты обмена липидов и липопротеинов (сфинголипидозы — нарушение расщепления структурных липидов; нарушения обмена липидов плазмы крови,сопровождающиеся увеличением или снижением в крови холестерина,лецитина).3.Наследственные дефекты обмена аминокислот (фенилкето-нурия — нарушение обмена фенилаланина; тирозиноз — нарушение обмена тирозина; альбинизм—нарушение синтеза пигмента меланина из тирозина и др.).4.Наследственные дефекты обмена витаминов (гомоцистинурия — развивается как результат генетического дефекта кофермента витаминов Вб и Ва,наследуется по аутосомно-рецессивному типу).5.Наследственные дефекты обмена пуриновых и пиримидино-вых азотистых оснований (синдром Леша — Найяна,связанный с недостаточностью фермента,который катализирует превращение свободных пуриновых оснований в нуклеотиды,наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу).6.Наследственные дефекты биосинтеза гормонов (адреногени-тальный синдром,связанный с мутациями генов,которые контролируют синтез андрогенов; тестикулярная феминизация,при которой не образуются рецепторы андрогенов).7.Наследственные дефекты ферментов эритроцитов (некоторые гемолитические несфероцитарные анемии,характеризующиеся нормальной структурой гемоглобина,но нарушением ферментной системы,участвующей в анаэробном расщеплении глюкозы.Наследуются как по аутосомно-рецессивному,так и по Х-сцепленному рецессивному типу).Гемоглобинопатии.Это группа наследственных заболеваний,вызываемых первичным дефектом пептидных цепей гемоглобина и связанным с этим нарушением его свойств и функций.К ним относят метгемоглобинемии,эритроцитозы,серповидно-клеточную анемию,талассемии.Коллагеновые болезни.В основе возникновения этих заболеваний лежат генетические дефекты биосинтеза и распада коллагена — важнейшего структурного компонента соединительной ткани.К этой группе относят болезнь Эллерса —Данлоса,характеризующуюся большим генетическим полиморфизмом и наследующуюся как по аутосомно-доминантному,так и по аутосомно-рецессивному типу,болезнь Марфана,наследующуюся по аутосомно-доминантному типу,и ряд других заболеваний.Наследственные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом.К этой группе принадлежит подавляющее большинство моногенных наследственных болезней.Наиболее распространенными являются следующие.1.Муковисцидозы —встречаются с частотой 1:2500 новорожденных; наследуются по аутосомно-доминантному типу.В основе патогенеза заболевания — наследственное поражение экзокринных желез и железистых клеток организма,выделение ими густого,измененного по составу секрета и связанные с этим последствия.2.Ахондроплазия — заболевание,в 80—95% случаев обусловленное вновь возникшей мутацией; наследуется по аутосомно-доминантному типу; встречается с частотой приблизительно 1:100000.Это заболевание костной системы,при котором наблюдаются аномалии развития хрящевой ткани преимущественно в эпифизах трубчатых костей и костях основания черепа 3.Мышечные дистрофии (миопатии) —заболевания,связанные с поражением поперечно-полосатых и гладких мышц.Различные формы характеризуются разным типом наследования.Например,прогрессирующая псевдогипертрофическая миопатия Дюшена наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу и проявляется преимущественно у мальчиков в начале первого десятилетия жизни.Известна мышечная псевдогипертрофическая дистрофия,наследующаяся по аутосомно-рецессивному типу,которая начинает развиваться во второй половине первого десятилетия жизни и встречается с одинаковой частотой у обоих полов.Мышечная дистрофия плечевого и тазового пояса: наследуется по аутосомно-доминантному типу и т.д.генетическое многообразие наследственных болезней.Изучение наследственных заболеваний у человека свидетельствует о том,что нередко сходное фенотипическое проявление болезни бывает обусловлено несколькими различными мутациями.Это явление впервые было описано в 30-х гг.С.Н.Давиденковым и названо генетической гетерогенностью наследственных заболеваний.Генетическая гетерогенность наследственных болезней может быть обусловлена мутациями разных генов,кодирующих ферменты одного метаболического пути,а также мутациями одного и того же гена,приводящими к появлению разных его аллелей.Среди рассмотренных выше наследственных болезней особенно высокой степенью генетического полиморфизма отличаются муко-полисахаридозы,генетическая разнородность которых объясняется множественными мутациями в 11—12 генах,связанных общей функцией расщепления полисахаридов.Большой генетической гетерогенностью характеризуется врожденная аутосомно-рецессивная форма глухоты,при которой различают не менее 35 генетически различных вариантов с фенотипически сходным проявлением.Большие перспективы в расшифровке наследственной гетерогенности генных болезней открываются в связи с применением молекулярно-генетических методов их прямого анализа с помощью ДНК-зондов.Клиническое многообразие наследственных болезней.Разнообразие клиники наследственных болезней проявляется в различии времени начала заболевания,в спектре и степени выраженности симптомов,в течении и исходе у разных больных.Например,наследуемая по аутосомно-доминантному типу хорея Гентингтона,при которой поражаются базальные ганглии головного мозга,клинически начинает проявляться в виде непроизвольных движений в разном возрасте,но чаще в 40—45 лет.С временем начала клинического проявления связана и тяжесть течения заболевания.О клиническом полиморфизме можно говорить лишь в отношении генетически определенной наследственной формы.Причины клинического полиморфизма могут быть как генетическими,так и средовыми.К генетическим причинам можно отнести действие генов-модификаторов на проявление патологически измененного гена и сложную систему разнообразных взаимодействий между ним и другими генами.Кроме того,разнообразие клинического проявления наследственных заболеваний может зависеть от факторов среды,в которой развивается организм и которая влияет на проявление патологически измененных генов.

61.Микроэволюция Микроэволюция - часть современной синтетической теории эволюции (современный дарвинизм),согласно которой видообразование начинается с элементарного эволюционного явления,которое заключается в изменении генетического состава (генетической конституции или генофонда) популяции.Популяция является наименьшей эволюционной единицей.Микроэволюция — это распространение в популяции малых изменений в частотах аллелей на протяжении нескольких поколений; эволюционные изменения на внутривидовом уровне.Факторы: 1) мутации Мутации – случайные изменения генотипов под действием различных факторов.Частота мутаций в пределах одного поколения является характерным признаком той или иной популяции и варьирует в небольшом интервале значений.Мутации различаются по относительной жизнеспособности мутантных особей.Целый ряд мутаций вызывает патологические признаки или даже действует летально.В этом случае происходит снижение жизнеспособности мутанта по сравнению с исходной особью.В более редких случаях жизнеспособность особи повышается.Она дает большее потомство,и приобретенный признак закрепляется в популяции.2)Волны жизни или популяционные волны Периодические или апериодические колебания численности организмов в природных популяциях.Вызывают дрейф генов.3)изоляция Изоляция приводит к накоплению и закреплению изменений,вызванных тремя предыдущими факторами.Она бывает территориальная(географическая) или биологическая.Территориальная изоляция:(географическая) – когда наблюдается пространственная разобщенность особей различных популяций.Аллотропическое вид-ие Биологическая изоляция – физическая несовместимость особей,невозможность производства полноценного потомства(симпатрическое видообразование): репродуктивная (несовпадение по времени процессов репродукции – цветение растений одного вида в разное время).экологическая – популяции живут в различных условиях местообитания и конкурируют между собой (дубы,живущие в одной дубраве на разных почвах).нежизнеспособность гибридов (тритикале – гибрид ржи и пшеницы – дает нежизнеспособное зерно) стерильность гибридов – (мул,лошак) Все изоляции закрепляют групповые различия между отдельными ареалами популяции.4) естественный отбор приводит к дифференциации внутри популяции.Если аллель имеет селективное преимущество,то есть обеспечивает лучшую адаптацию особей,он закрепляется в популяции.Доминантный аллель займет в популяции ведущее место через 6000 поколений,рецессивный – гораздо позже.Выделяют следующие типы отбора: направленный – в новообразованной популяции вырабатывается приспособляемость к окружающей среде – черные бабочки на загрязненных территориях.стабилизирующий – в стабильных популяциях выметает крайние генотипы.разрушающий или разрывающий (дизруптивный) – выметает средние формы,оставляя редкие генотипы – ели в предгорьях имеют средние размеры по сравнению с карликовыми высокогорными и высокорослыми равнинными.Один из показателей естественного отбора - борьба за существование,второй - давление жизни.Результат е.о.- адаптация(физиологическая(анабиоз),морфологическая(отдельный орган или все тело)).Резул-т адаптации - видообразование.Микроэволюция:на популяцию действуют мутации,волны жизни,поток генов(миграции),итрагрессия генов(приток генов чужого вида).В результате - гетерогенная популяция,на которую влияют генетико-автоматические процессы(вытеснение рецессива на перефирию популяции,скапливаются гомозиготные рецессивы).Образуется полиморфность популяции.Когда она становится многочисленной,начинает действовать естественный отбор(давление жизни и борьба за существование).В следствии его - адаптациогенез,затем видообразование.Изоляция закрепляет изменения.

62.ген полиморфизм.закон Харди-вайнберга пусть ген представлен только 2-мя аллелями.доминантный аллель данного типа встречается с частотой «р».рецессивный аллель редкий мутантный встречается с частотой «q».если ген представлен 2-мя аллелями то р+ q=100% А-дикий тип-частота «р» а-редкий тип – частота «q» (р+ q=1) р больше q во много раз если не один из аллей не имеет приспособительного преимущества то частота образ гамет.несущих тот или иной аллель.соответствует частоте их встречаемости.Патологическая чувствительность к дитилину Дитилин - миорелаксант.Используется для расслабления гладкой мускулатуры (в хирургии - при интубации трахеи,бронхоскопии и др.),а также в зоологии (при вскрытии червей) и т.п.С химической точки зрения дитилин - диацетилхолин,может рассматриваться как удвоенная молекула ацетилхолина.Фермент сывороточная холинэстераза расщепляет дитилин (разрушает сложноэфирную связь,дитилин расщепляется на холин и янтарную кислоту) и делает его неактивным за 1-2 минуты у людей с нормальным (непатологическим) генотипом.Препарат оказывает быстрое и кратковременное действие,кумулятивным эффектом не обладает.Полиморфная система по локусу,контролирующему синтез сывороточной холинэстеразы.Известно три аллеля гена сыворототочной холинэстеразы (Е - ез^егаза).Еи -нормальный аллель дикого типа.Мутантные аллели - Аллель Е - контролирует синтез фермента с нормальной активностью.Аллели Е,Е - мутантные аллели,обусловливающие синтез фермента с пониженной активностью.нормальные генотипы (нормальная активность фермента) эти генотипы характеризуется пониженной активностью холинэстеразы (дефектный,аномальный фермент).Аномальная холинэстераза не инактивирует дитилин,применяющийся в хирургии как мышечный релаксант,поэтому у обладателей такого фермента наблюдается длительная остановка дыхания (в течение 1 часа).При этих генотипах (EsEf: ESES; EfEf) наблюдается повышенная чувствительность к дитилину —> при операции с использованием дитилина человек может умереть от удушья (если не применять искусственную вентиляцию легких).У гомо- и гетерозигот по аллелям Es,Ef дитилин инактивируется медленно (в течение 1 часа).Частота встречаемости мутантных аллелей в Европе - 1:3500.Полиморфная система по локусу PI,контролирующему синтез а-антитрипсина — белка сыворотки,которой служит ингибитором протеаз.Идентифицировано 23 разных аллеля этого гена —> 23 фенотипа этого белка.Локус PI (proteasa ingibitor) - полиморфный.PIn - определяет нормальную активность белка а-антитрипсина.Рlс,pls ,Рlz - определяют пониженную активность белка а-антитрипсина.Трипсин - фермент,расщепляющий белки.Антитрипсин - антагонист трипсина,ингибитор протеаз.При воздействии пыли увеличивается количество белков соединительной ткани легких (стромы легких).В норме трипсин расщепляет эти белки,а а-антитрипсин снижает его активность (это сбалансированные процессы).При пониженной активности а-антитрипсина трипсин активно расщепляет белки —> строма легких истончается,что приводит к развитию эмфиземы легких.Гипоксия приводит к дистрофическим изменениям в ткани легких —> истончение соединительной ткани —>• переполнение альвеол воздухом —> эмфизема легких.Вывод.Индивидуумы с наследственной недостаточностью а-антитрипсина склонны к развитию эмфиземы легких при длительном воздействии пылевых частиц и других атмосферных загрязнений.Среди гомозигот PIZ PIZ эмфизема легких встречаемости в 30 раз чаще,чем в общей популяции.Частота встречаемости гомозигот у европейцев 0,05%.Частота встречаемости гетерозигот в некоторых популяциях достигает 2-4%.Адресная профилактика наследственных заболеваний Выявление наследственной предрасположенности -- целенаправленный мониторинг -предотвращение или ранняя диагностика -- диагноз -- терапия -- отслеживание результатов лечения Генетический полиморфизм - явление,при котором в популяции имеются два или более аллеля одного гена,причем частота встречаемости самого редкого из них более 1%.Генетический полиморфизм - это явление,при котором в популяции присутствует 2 или более формы аллелей,причем частота самого редкого аллеля составляет не менее 1%.Генетический полиморфизм - это явление,при котором в популяции присутствует 3 и более генотипов,причем частота встречаемости самого редкого генотипа не менее 1 %.Поскольку возникновение мутаций - редкое событие,то,следовательно,частоту мутантного аллеля в популяции более 1% можно объяснить только его положительным отбором в ряду поколений (это означает,что полиморфизм поддерживается естественным отбором).

63.Генетический груз - часть наследственной изменчивости,снижающей адаптационные возможности человека,накопившаяся за время эволюции.Генетический груз у человека проявляется в явлениях сбалансированного полиморфизма,летальности и сниженной фертильности.Генетический груз — накопление летальных и сублетальных отрицательных мутаций,вызывающих при переходе в гомозиготное состояние выраженное снижение жизнеспособности особей,или их гибель.В более строгом смысле генетический груз в популяционной генетике — это выражение уменьшения селективной ценности для популяции по сравнению с той,которую имела бы популяция,если бы все индивидуальные организмы соответствовали бы наиболее благоприятному генотипу.Обычно выражается в средней приспособленности по сравнению с максимальной приспособленностью.Частью генетического груза является мутационный груз.Генетический груз рассматривается,как мера неприспособленности популяции к условиям окружающей среды.Он оценивается по различию приспособленности реальной популяции — по отношению к приспособленности воображаемой,максимально приспособленной популяции.Значение генетического груза обычно находится в интервале 0 < L < 1,где 0 — отсутствие генетического груза.Резус-конфликт:Около 85% населения Европы имеет в эритроцитах антиген Rh и образует группу Rh-положительных индивидуумов.Остальные люди из европейской популяции лишены этого антигена и являются Rh-отрицательными.Синтез антигена Rh контролируется доминантным аллелем D и происходит у лиц с генотипами DD и Dd.Резус-отрицательные люди являются рецессивными гомозиготами (dd).При беременности Rh-отрицательной женщины (dd) Rh-положительным плодом (мужчина DD или Dd,плод Dd) при нарушении целостности плаценты в родах Rh-положительные эритроциты плода проникают в организм матери и иммунизируют его (рис.12.8).При последующей беременности Rh-положительным плодом (Dd) анти-Rh-антитела проникают через плаценту в организм плода и разрушают его эритроциты.Развивается гемолитическая болезнь новорожденного.Ведущим ее симптомом является тяжелая анемия.В настоящее время медицина располагает способами борьбы с этой формой патологии в виде быстрого переливания младенцу Rh-отрицательной крови или введения анти-Rh-антител для предотвращения иммунизации матери.В отсутствие медицинской помощи новорожденный с гемолитической болезнью нередко погибал.При Rh-отрица-тельном фенотипе матери Rh-положительный плод всегда гетерозиготен (Dd).Это означает,что со смертью такого индивидуума из генофонда популяции,к которой он принадлежит,удаляется равное количество доминантных и рецессивных аллелей локуса «резус».Отбор в данном случае направлен против гетерозигот.При неравенстве исходных частот удаляемых из генофонда аллелей такой отбор приводит к постепенному снижению доли более редкого из них.В европейской популяции таковым является рецессивный аллель d. 64.Генетическое разнообразие или генетический полиморфизм — разнообразие популяций по признакам или маркерам генетической природы.Один из видов биоразнообразия.Генетическое разнообразие представляет собой важный компонент генетической характеристики популяции,группы популяций или вида.Генетическое разнообразие,в зависимости от выбора рассматриваемых генетических маркеров,характеризуется несколькими измеряемыми параметрами: 1.Средняя гетерозиготность.2.Число аллелей на локус.3.Генетическое расстояние (для оценки межпопуляционного генетического разнообразия).Генетическое разнообразие имеет большое значение для экологической пластичности популяций.Наличие нескольких аллелей по аллозимным локусам в популяции позволяет этой самой популяции адаптироваться к варьирующим условиям,в которых наличие у особей тех или иных аллелей даёт преимущество.Отрицательный отбор действует в большинстве популяций людей по аллелям аномальных гемоглобинов.Его особая жесткость обусловлена тем,что он направлен против гомозигот.Ребенок,умирающий,например,от серповидноклеточной анемии,гомозиготен по аллелю S.Каждая такая смерть устраняет из генофонда популяции аллели одного вида.Это приводит к сравнительно быстрому снижению изменчивости по соответствующему локусу.Во многих популяциях людей частота аллелей аномальных гемоглобинов,в том числе и S,не превышает 1%.Высокая частота аллелей таких аномальных гемоглобинов,как S,С,D,Е,в некоторых районах планеты иллюстрирует действие естественного отбора по поддержанию в человеческих популяциях состояния балансированного генетического полиморфизма.Отрицательный отбор в отношении аллеля S перекрывается мощным положительным отбором гетерозигот HbAHbS благодаря высокой жизнеспособности последних в очагах тропической малярии (рис.12.9).Исследования в Уганде показали,что количество возбудителей в 1 мл крови зависит от генотипа ребенка и составляет до 10 тыс.у HbSHbS,до 160 тыс.у HbAHbS и до 800 тыс.у HbAHbA.В Северной Греции обследовали 48 семей,в которых наблюдались и серповидноклеточность,и малярия.Среди братьев и сестер,больных серповидноклеточной анемией,болело малярией 16 из 25 с генотипами НbАНbА и 1 из 23 с генотипами HbAHbS.Это объясняется тем,что аномальные эритроциты как у гомо-,так и у гетерозигот (см.рис.12.9) разрушаются быстрее,чем нормальные,и это стимулирует ускоренный гемопоэз,при котором возбудители малярии не успевают завершить свой цикл развития,так и тем,что S-гемоглобин неблагоприятен для паразита.Таким образом,нормальные люди болеют в 13 раз чаще,чем индивидуумы с аномальным генотипом.Устранение фактора контротбора приводит к снижению частоты аллеля серповидноклеточности.Этой причиной,действующей на протяжении уже нескольких столетий наряду с метизацией,объясняют относительно низкую частоту гетерозигот HbAHbS среди афроамериканцев (8-9%) в сравнении с африканцами (около 20%).К межпопуляционным различиям в концентрации определенных аллелей приводит стабилизирующая форма естественного отбора.Неслучайное распределение по планете аллелей эритроцитарных антигенов АВ0 может быть,например,обусловлено различной выживаемостью лиц,отличающихся по группе крови,в условиях частых эпидемий особо опасных инфекций.Области сравнительно низких частот аллеля I0 и относительно высоких частот аллеля IB в Азии примерно совпадают с очагами чумы.Возбудитель этой инфекции имеет Н-подобный антиген.Это делает людей с группой крови О особенно восприимчивыми к чуме,так как они,имея антиген Н,не способны вырабатывать противочумные антитела в достаточном количестве.Указанному объяснению соответствует факт,что относительно высокие концентрации аллеля I0 обнаруживаются в популяциях аборигенов Австралии и Полинезии,индейцев Америки,которые практически не поражались чумой.Частота заболеваемости «натуральной» оспой,тяжесть симптомов,смертность выше у лиц с группой крови А или АВ в сравнении с лицами,имеющими группу крови 0 или В (рис.12.10).Объяснение состоит в том,что у людей первых двух групп отсутствуют антитела,частично нейтрализующие оспенный антиген А.Лица с группой крови 0 в среднем имеют возможность прожить дольше,однако для них выше вероятность заболеть язвенной болезнью.

65.сравнит анатомия и эволюция дых системы хордовых Acrania (ланцетник) дыхание: жаберное Жабры.100-150 пар жаберных щелей прониз латеральные стенки глотки К кажд паре жаберн щелей подход пара приносящ жаберн артерий,котор распада на капиллярн сеть.Газообмен осущ при прохожден воды через жаберные щели глотки в околожаберную полость.Cyclostomata (круглоротые) дыхание: жаберное Жабры.7 пар жабрн мешков,образующиеся как латеральные выпячивания стенок глотки.Изнутри выстланы энтодермал эпителием,открыв на поверхность тела жаберн щелями (7 отверстий на каждой стороне).К кажд паре жаберных мешков подход пара приносящ жаберных артерий,котор распадается на капиллярную сеть (обеспечивается газообмен).Chondrichthyes (хрящевые) дыхание: жаберное Жабры.5 пар жаберных пластинок,образ как латеральные выпячивания стенок глотки.Снаружи выстланы эктодермал эпителием.Крышка околожаб полости отсутствует,поэтому на боковых поверхностях тела с каждой стороны видны 5 жаберных щелей.К каждой паре жаберных пластинок подход пара приносящ жаберных артерий,которая распад на капиллярн сеть (обеспечивается газообмен).Osteichthyes .(костные) дыхание: жаберное * У двоякодышащих рыб - жаберное и легочное Жабры.4 пары жаберных лепестков с жаберными тычинками,образ как латеральные выпячивания стенок глотки.Снаружи выстланы эктодермальным эпителием Крышка околожаберной полости имеется,поэтому жаберные щели на боковых поверхностях тела не видны.К кажд паре жаберных пластинок подходпара приносящ жаберных артерий,котор распадается на капиллярную сеть (обеспечивается газообмен).У двоякодышащих рыб образуются парные легочные мешки как выпячивания стенок глотки (дополнительный орган дыхания).4 пара приносящ жаберных артерий (производные 6 пары эмбриональных дуг аорты,гомолог легочной артерии тетрапод) распадается в области мешковидных легких на капиллярную сеть,обеспечивая газообмен.Гомологом легочных мешков двоякодышащих рыб является плавательный пузырь костистых рыб,выполняющий исключительно гидростатическую функцию.* У двоякодышащих рыб уже происходит разделение предсердия на 2 камеры: елевую половину поступает артериальная кровь от легочных мешков по легочным венам,в правую камеру - венозная кровь из венозного синуса.Amphibia (земноводные) дыхание: 1 .Легочное 2.Кожное 3.Ротовое Крупноячеистые легкие.Пара тонкостенных крупноячеистых легких,которые образуются как вентролатеральные выпячивания стенок эмбриональной глотки.Крупноячеистость обусловлена образов складок слизистой легких,увеличивающих поверхность газообмена.К легким подход пара легочных артерий,давая начало капиллярной сети,обеспечивающей 30% газообмена.Грудная клетка отсутствует: ребра не срастаются с грудиной.Акту вдоха способствует сокращение мышц,способствующих опусканию дна глотки и проталкиванию воздуха непосредственно в легкие.Кожа. Обеспечивает около 70% газообмена (основную часть).Этому способствует тонкий высокопроницаемый многослойный неороговевающий эпидермис,покрытый слизью и обильная капиллярная сеть в собственно дерме,которая формируется кожными артериями.Ротовая полость.Ротовое дыхание за счет капиллярной сети ротовой полости обеспечивает <1% газообмена. дых пути: Трахея и бронхи отсутствуют.Воздух из глотки через гортанно-трахеальное хрящевое кольцо поступает в легкие.Reptilia (пресмыкающиеся) дыхание: исключительно легочное Мелкоячеистые легкие. Пара мелкоячеистых легких,которые образуются как вентролатеральные выпячивания стенок эмбриональной глотки.Мелкоячеистость обусловлена появлением складок слизистой легких 2-го и т.д.порядка на первичных ячейках,увеличивающих поверхность газообмена.К легким подходит пара легочных артерий,давая начало капиллярной сети,обеспечивающей 100% газообмена.Грудная клетка имеется: ребра срастаются с грудиной. Акту вдоха способствует сокращение наружных межреберных мышц,способствующих увеличению объема грудной клетки,акту выдоха - сокращение внутренних межреберных мышц,уменьшающих объем грудной клетки.Может формироваться соединительнотканная перегородка,разделяющая грудную и брюшную полости.В дыхании не участвует,т к.не содержит поперечно-полосатой мышечной ткани дых пути: Имеется гортань,трахея и два главных бронха.Бронхиальное древо отсутствует.Aves (птицы) дыхание: исключительно легочное Бронхиолярные (губчатые) легкие.Пара губчатых легких,которые образуются как вентролатеральные выпячивания стенок эмбриональной глотки.Такое строение обусловлено наличием бронхиального древа: бронхи 1-2 порядка и сеть бронхиол.Бронхиолы последнего порядка заканчиваются слепо (при сокращении мышц они спадаются,отсюда название - губчатые легкие).К легким подходит пара легочных артерий,давая начало капиллярной сети,оплетающая бронхиолы.Грудная клетка имеется: ребра срастаются с грудиной.Диафрагма отсутствует.Воздушные мешки - расширения бронхиол,выходящие за пределы легких «Двойное» дыхание (газообмен во время вдоха и выдоха) обеспечивается системой передних и задних воздушных мешков,заполняющих промежутки между органами и полости в костях.При вдохе воздух,богатый кислородом,поступает в одновременно в задние воздушные мешки,где он накапливается,и в легкие,вытесняя из них воздух с высоким содержанием углекислого газа в передние воздушные мешки.В легких происходит газообмен.При выдохе задние воздушные мешки спадаются,вытесняя богатый кислородом воздух в легкие: происходит газообмен При этом вытесненный из легких воздух поступает в передние воздушные мешки,способствуя удалению из них скопившегося после вдоха богатого углекислым газом воздуха.дых пути: Имеется гортань,трахея, «певчая» гортань в области бифуркации трахеи,два главных бронха,бронхиальное древо: бронхи 1-2 порядка и сеть бронхиол, не содержащих хрящевых полуколец, средний слой образован мышечной тканью.Mammalia (млекопитающие) дыхание: исключительно легочное Альвеолярные легкие.Пара альвеолярных легких,которые образуются как вентролатеральные выпячивания стенок эмбриональной глотки.Альвеолы - пузырьки на концах бронхиол последнего порядка,выстланные однослойным плоским эпителием энтодермального происхождения (альвеолярным эпителием),не спадаются благодаря находящемуся внутри веществу сурфактанту,обеспечивающему поверхностное натяжение Гроздь альвеол формирует структурно-функциональную единицу легких - ацинус Правое легкое трехдолевое,левое - двудолевое,каждая доля подразделяется на сегменты.К легким подходит пара легочных артерий,давая начало капиллярной сети,оплетающей альвеолы,в которых происходит газообмен Грудная клетка подвижна (межреберные мышцы) Появляется мышечная диафрагма.Акту вдоха способствует сокращение ножек диафрагмы и опускание ее купола и сокращение наружных межреберных мышц,способствующих увеличению объема грудной клетки,а также отрицательное давление в плевральной полости после выдоха Акту выдоха способствует расслабление диафрагмы,в результате чего ее купол поднимается,и сокращение внутренних межреберных мышц,что приводит к уменьшению объема грудной клетки. дых пути: Имеется гортань,трахея, два главных бронха (правый шире и короче левого,так как является продолжением трахеи),бронхиальное древо: бронхи 1-4 порядков и бронхиолы (до 15 порядков).

66.сравнит анатом и эволюция кров сист хордовых.ЛАНЦЕТНИК Кл.Головохордовые Подтип Acrania -Утолщение брюшной аорты -Один круг кровообращ - 100-150 пар приносящих жаберных артерий -(портал (воротная) система - печени Хрящевые рыбы Chondrichthyes - Венозный синус,сердце (предсердие,желудочек),артериальный конус - Один круг кровообращ - 1-7 пары - жаберные артерии -(портал (воротная) система - печени и почек -имеются,ядерные эритроциты КОСТНЫЕ РЫБЫ Osteichthyes - венозный синус,сердце (предсердие,желудочек),артериальный конус - один круг кровообращ - жаберные дуги: 1-ред.,2-ред.,3-6 - 1-4 жаберные артерии -(портал (воротная) система - печени и почек - имеются,ядерные эритроциты ЗЕМНОВОДНЬЕ Amphibia - трехкамерное сердце,аортальный конус со спиральным клапаном - (анатомич разделен большого и малого круга кровообращ) - отсутствует - жаберные дуги: 1,2-ред.,3-сонные арт.,4- правая и левая дуги аорты,5-ред.(кроме хвостатых амфибий),6-кожно-легочные арт.- портал (воротная) система - печени и почек - имеются,ядерные эритроциты (диаметр 20 мкм) ПРЕСМЫКАЮЩИЕСЯ Reptilia - трехкамерное сердце с неполной межжелуд.перегородкой,легочная артерия,правая и левая дуги аорты - (анатомич разделен большого и малого круга кровообращ) - частичное - жаберные дуги: 1,2-ред.,3-сонные артерии.,4-правая и левая дуги аорты,5-редуцируется,6-легочные артерии - портал (воротная) система печени и почек (частично сохраняется) - имеются,ядерные эритроциты (диаметр 12-20 мкм) ПТИЦЫ Aves - четырехкамерное сердце,правая дуга аорты - (анатомич разделен большого и малого круга кровообращ) полное - жаберные дуги: 1,2-ред.,3-сонные арт.,4-правая дуга аорты,5-редуцируется,6-легочные артери- портал (воротная) система - печени и почек (частично сохраняется) - имеются,ядерные эритроциты (диаметр 12 мкм) МЛЕКОПИТАЮЩИЕ Mammalia - четырехкамерное сердце,левая дуга аорты - (анатомич разделен большого и малого круга кровообращ) полное - жаберные дуги: 1,2-ред.,3-сонные артерии.,4-левая дуга аорты,5-редуцируется,6-легочные артерии. - портал (воротная) система - печени - имеются,безъядерные эритроциты (диаметр 7 мкм)

67.выделит система хордовых ЛАНЦЕТНИК морфолог выдел сист: Нефромиксии (комбинация прото- и мета-нефридиев) .морфолог особ нефрона: Отсутствуют.функционал особ нефрона: Отсутствуют.КОСТНЫЕ РЫБЫ морфолог выдел сист: Первичная почка,мочеточник,мочевой пузырь .морфолог особ нефрона: Извитой канал со слабой диф-ференцировкой .функционал особ нефрона: Фильтрация (в клубочке) ,концентрация (в канальце) .ЗЕМНОВОДНЫЕ морфолог выдел сист: Первичная почка,мочеточник,мочеполовой проток,клоака с мочевым пузырем.морфолог особ нефрона: Удлиненный извитой канал с выраженной дифференцировкой (у лягушки 2 т.нефронов) .функционал особ нефрона: Те же.ПРЕСМЫКАЮЩИЕСЯ морфолог выдел сист: Вторичная почка,мочеточник,клоака с мочевым пузырем.морфолог особ нефрона: Те же (петли нефрона нет) .функционал особ нефрона: Фильтрация (в клубочке) ,концентрация (в канальце) .ПТИЦЫ морфолог выдел сист: Вторичная почка,мочеточник,клоака (мочевого пузыря нет) .морфолог особ нефрона: Появляется петля нефрона .(около 100 т.нефронов) .функционал особ нефрона: Фильтрация (в клубочке) ,концентрация (в канальце) .МЛЕКОПИТАЮЩИЕ морфолог выдел сист: Вторичная почка,мочеточник,мочевой пузырь,мочеиспускательный канал ,мочеполовой канал (у однопроходных мочевой пузырь открывается в клоаку) .морфолог особ нефрона: Длинная петля нефрона (у кролика 285 т.нефронов,у человека 1 млн.нефронов.функционал особ нефрона: Фильтрация (в клубочке) ,реабсорбция (в канальце) ,реабсорбция (в петле нефрона (воды) Типы маток: • У клоачных (а) две (парные ) лютки открывается в мочеполовой синус клоаки.• У сумчатых ( б.в) парные влагалища.• Двойная матка (г ) у многих грызунов,слонов.• Двураздельная у некоторых грызунов и хищников,у свиней.• Двурогая матка (д) характерна для насекомоядных,некоторых хищных,полуобезьян,копытных,китообразных.• Простая матка у части рукокрылых и приматов.СРАВНИТЕЛЬНО-АНАТОМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ ХОРДОВЫХ ЛАНЦЕТНИК у самцов и самок: Половые железы в виде пузырьков метамерно расположенные в околожаберной полости.Половых протоков нет.Выделение гамет через разрывы с выходом через атриопор.особенности оплод и развит плода: Наружное КОСТНЫЕ РЫБЫ у самцов Семенник,семявыносящие канальцы у самок Яичник,короткие яйцевые каналы.особенности оплод и развит плода: Наружное,внутреннее (живородящие) ЗЕМНОВОДНЫЕ у самцов Семенник,семявыносящий канал (почки),мочеполовой проток,клоака.у самок Яичник,яйцевод с расширением ("маточный отдел"),клоака.особенности оплод и развит плода: Наружное ПРЕСМЫКАЮЩИЕСЯ у самцов Семенник,семявыносящий канал,клоака. у самок Яичник,яйцевод,влагалище,клоака.особенности оплод и развит плода: Внутреннее; формирование яйца,покрытого оболочкой.ПТИЦЫ у самцов Семенник,семявыносящий канал,клоака.у самок Яичник,яйцевод,клоака.особенности оплод и развит плода: Внутреннее; формирование яйца,покрытого оболочкой.МЛЕКОПИТАЮЩИЕ у самцов Семенник,семяпровод,мочеполовой канал,совокупительный орган.у самок Яичник,маточные трубы,матка,влагалище (у однопроходных -яичник,яйцевод,матка,|клоака).особенности оплод и развит плода: Внутреннее развитие плода в матке (живородящие).У однопроходных -внутреннее оплодотворение яиц.

68.Нервная система Нервная система имеет эктодермальное происхождение.Она выполняет в организме следующие функции: • объединяет все структуры организма в единое целое; • регулирует работу всех органов и систем; • осуществляет связь организма с внешней средой; • обеспечивает существование человека как социального существа,определяя его психическую деятельность.Нервная система у всех хордовых построена по типу нервной трубки.Основные направления эволюции нервной системы.1.Дифференцировка нервной трубки на головной и спинной мозг.2.Эволюция головного мозга: а) увеличение объема и усложнение строения переднего мозга; б) появление коры переднего мозга и увеличение ее поверхности за счет борозд и извилин; в) появление изгибов головного мозга.3.Дифференцировка периферической нервной системы.В эволюции нервной системы схематично можно выделить такие этапы.1.Сетевидная,диффузная,или асинаптическая,нервная система.Возникает она у пресноводной гидры,имеет форму сетки,которая образуется соединением отростчатых клеток и равномерно распределяется по всему телу,сгущаясь вокруг ротовых придатков.Клетки,которые входят в состав этой сетки,существенно отличаются от нервных клеток высших животных: они маленькие по размеру,не имеют характерного для нервной клетки ядра и хроматофильной субстанции.Эта нервная система проводит возбуждения диффузно,по всем направлениям,обеспечивая глобальные рефлекторные реакции.На дальнейших этапах развития многоклеточных животных она теряет значение единой формы нервной системы,но в организме человека сохраняется в виде мейснеровского и ауэрбаховского сплетений пищеварительного тракта.2.Ганглиозная нервная система (в червеобразных) синаптическая,проводит возбуждение в одном направлении и обеспечивает дифференцированные приспособительные реакции.Этому отвечает высшая степень эволюции нервной системы: развиваются специальные органы движения и рецепторные органы,в сетке возникают группы нервных клеток,в телах которых содержится хроматофильная субстанция.Она имеет свойство распадаться во время возбуждения клеток и восстанавливаться в состоянии покоя.Клетки с хроматофильной субстанцией располагаются группами или узлами ганглиями,поэтому получили название ганглиозных.Итак,на втором этапе развития нервная система из сетевидной превратилась в ганглиозно-сетевидную.У человека этот тип строения нервной системы сохранился в виде паравертебральных стволов и периферических узлов (ганглиев),которые имеют вегетативные функции.3.Трубчатая нервная система (позвоночных) отличается от нервной системы червеобразных тем,что в позвоночных возникли скелетные моторные аппараты с поперечно-полосатыми мышцами.Это обусловило развитие центральной нервной системы,.Сначала из каудальной,недифференцированной части медуллярной трубки образуется сегментарный аппарат спинного мозга,а из передней части мозговой трубки вследствие кефализации (от греч.kephale - голова) формируются основные отделы головного мозга.В онтогенезе человека они последовательно развиваются по известной схеме: сначала формируются три первичных мозговых пузыря: передний (prosencephalon),средний (mesencephalon) и ромбовидный,или задний (rhombencephalon).В дальнейшем из переднего мозгового пузыря образуются конечный (telencephalon) и промежуточный (diencephalon) пузыри.Ромбовидный мозговой пузырь также фрагментируется на два: задний (metencephalon) и продолговатый (myelencephalon).Таким образом,стадия трех пузырей сменяется стадией образования пяти пузырей,из которых формируются разные отделы центральной нервной системы: из telencephalon большие полушария мозга,diencephalon промежуточный мозг,mesencephalon - средний мозг,metencephalon - мост мозга и мозжечок,myelencephalon - продолговатый мозг.Типы головного мозга: 1.Ихтиопсидный тип К ихтипсидному типу мозга относят мозг рыб и амфибий.Головной мозг рыб имеет примитивное строение.Передний мозг мал и не разделен на полушария.Крыша переднего мозга тонкая.У костистых рыб не содержит нервной ткани.Основную массу его образует дно,где нервные клетки образуют два скопления - полосатые тела.От переднего мозга вперед отходят две обонятельные доли.По существу,передний мозг рыб - только обонятельный центр.Промежуточный мозг рыб сверху прикрыт передним и средним.От его крыши отходит эпифиз,от дна воронка с прилегающим к ней гипофизом и зрительные нервы.Средний мозг Это зрительный центр рыб,состоит из двух зрительных долей.На поверхности крыши находится слой серого вещества (кора).Мозжечок рыб развит хорошо,поскольку движения рыб отличаются разнообразием.Продолговатый мозг у рыб обладает сильно развитыми висцеральными долями,связан с сильным развитием органов вкуса.Головной мозг амфибий имеет ряд прогрессивных изменений,что связано с переходом к жизни на суше,которые выражаются в увеличении общего объема мозга и развитии его переднего отдела.Одновременно происходит разделение переднего мозга на два полушария.Крыша переднего мозга состоит из нервной ткани.В основании переднего мозга лежат полосатые тела.Обонятельные доли резко ограничены от полушарий.Передний мозг имеет значение лишь обонятельного центра.Промежуточный мозг хорошо виден сверху.Крыша его образует придаток - эпифиз,а дно - гипофиз.Средний мозг меньше по размерам,чем у рыб.Полушария среднего мозга хорошо выражены и покрыты корой.здесь происходит анализ полученной информации и выработка ответных импульсов.Он сохраняет значение зрительного центра.Мозжечок развит слабо и имеет вид небольшого поперечного валика у переднего края ромбовидной ямки продолговатого мозга.Слабое развитие мозжечка соответствует простым движениям амфибий.2.Зауропсидный тип К зауропсидному типу мозга относят мозг пресмыкающихся и птиц.У рептилий наблюдается дальнейшее увеличение объема головного мозга.Передний мозг становится наиболее крупным отделом за счет развития полосатых тел,т.е.основания.Крыша (мантия) остается тонкой.На поверхности крыши впервые в процессе эволюции появляются нервные клетки или кора,которая имеет примитивное строение (трехслойная) и получила название древней коры - археокортекс.Передний становится ведущим отделом ЦНС.Промежуточный мозг интересен строением дорзального придатка ,который достигает наивысшего развития у ящериц,приобретая структуру и функцию органа зрения.Средний мозг уменьшается в размерах.Мозжечок развит лучше,чем у амфибий.Для мозга птиц характерно дальнейшее увеличение его общего объема и огромный размер переднего мозга,прикрывающего собой все остальные отделы,кроме мозжечка.Увеличение переднего мозга,который,как и у рептилий,является ведущим отделом головного мозга,происходит за счет дна,где сильно развиваются полосатые тела.Крыша переднего мозга развита слабо,имеет небольшую толщину.Кора не получает дальнейшего развития,даже подвергается обратному развитию - исчезает латеральный участок коры.Промежуточный мозг мал,эпифиз развит слабо,гипофиз выражен хорошо.В среднем мозге развиты зрительные доли,т.к.зрение играет ведущую роль в жизни птиц.Мозжечок достигает огромных размеров,имеет сложное строение.В нем различают среднюю часть и боковые выступы.Развитие мозжечка связано с полетом.3.Маммальный тип К маммальному типу мозга относят мозг млекопитающих,у которых эволюция головного мозга пошла в направлении развития крыши переднего мозга и полушарий.Увеличение размера переднего мозга происходит за счет крыши,а не дна,как у птиц.На всей поверхности крыши появляется слой серого вещества - кора.Кора млекопитающих не гомологична древней коре пресмыкающихся,выполняющей роль обонятельного центра.Это совершенно новая структура,возникающая в процессе эволюции нервной системы.У низших млекопитающих поверхность коры гладкая,у высших - она образует многочисленные извилины,резко увеличивающие ее поверхность.Кора приобретает значение ведущего отдела головного мозга,что является характерным для маммального типа мозга.Обонятельные доли сильно развиты,т.к.у многих млекопитающих являются органом чувств.Промежуточный мозг имеет характерные придатки - эпифиз,гипофиз.Средний мозг уменьшен в размерах.Его крыша,кроме продольной борозды,имеет еще и поперечную.Поэтому вместо двух полушарий (зрительные доли) образуется четыре бугра.Передние связаны со зрительными рецепторами,а задние - со слуховыми.Мозжечок прогрессивно развивается,что выражается в резком увеличении размеров органа и его сложной внешней и внутренней структуре.В продолговатом мозгу по бокам обособляется путь нервных волокон,ведущих к мозжечку,а на нижней поверхности - продольные валики (пирами

69.общие закономерности взаимодействия организмов со средой Несмотря на разнообразие экологических факторов,в характере их воздействия на организм и в ответных реакциях живых существ можно выявить ряд общих закономерностей.Эффект воздействия экологических факторов зависит не только от их характера,но и от дозы,воспринимаемой организмам.У всех организмов в процессе их эволюции выработались приспособления к восприятию факторов в определенных количественных пределах,которые являются пределами положительного влияния на организм,его жизнедеятельность.Однако для каждого организма,будь то растение,животное или микроорганизм,существует конкретное количество фактора,которое для него наиболее благоприятно.Благоприятная сила воздействия называется зоной оптимума экологического фактора или просто экологическим оптимумом для орга-низма данного вида.Оптимальными условиями следует считать те,при которых особи данного вида проявляют максимальную жизнедеятельность (растут и развиваются) и оставляют наибольшее число потомков,т.е.оказываются наиболее приспособленными к условиям среды обитания.Уменьшение или увеличение силы воздействия фактора относительно пределов оптимального диапазона снижает жизнеспособность организмов.И чем сильнее отклонение отоптимума,тем больше выражено угнетающее действие данного фактора на организм.Максимальное и минимальное переносимые значения фактора - это критические точки,за пределами которых существование организма уже невозможно,наступает смерть.Они называются верхним и нижним пределами или экологическим минимумом и экологическим максимумом.Диапазон силы фактора между экологическим минимумом и максимумом называется пределами выносливости или пределами толерантности.В пределах толерантности жизнедеятельность организма сильно варьирует в зависимости от степени выраженности фактора и графически описывается куполообразной кривой Как видно на представленном рисунке,в пределах толерантности выделяют несколько зон в зависимости от степени проявления жизнедеятельности организма при разной силе фактора.Эти зоны следующие: 1(F - F) - зона оптимума - это диапазон силы фактора,в пределах которого организм проявляет максимальную жизнедеятельность и наблюдается его рост,развитие и размножение; (C - F,F - C) - зона нормальной жизнедеятельности - это диапазоны силы фактора,в пределах которых организм проявляет нормальную жизнедеятельность и наблюдается его рост и развитие,но размножение уже невозможно; (S - C,C - S) - зона выживания - это диапазоны силы фактора,в пределах которых организм проявляет сниженную жизнедеятельность,способную обеспечить только его существование,но недостаточную,чтобы обеспечить его рост,развитие и размножение; (A - S,S - A) - зона угнетения или зона пессимума - это диапазоны силы фактора,в пределах которых фактор оказывает угнетающее действие на организм и жизнедеятельность его настолько снижена,что в конечном итоге может произойти гибель организма.Кривая может быть симметричной или асимметричной,широкой или узкой.Форма ее зависит от видовой принадлежности организма,от характера фактора и от того,какая из реакций организма выбрана в качестве ответной и на какой стадии развития.Свойство видов адаптироваться к тому или иному диапазону факторов среды обозначается понятием экологическая пластичность или экологическая валентность вида.Чем шире диапазон колебания фактора,в пределах которого данный вид может существовать,тем больше его экологическая пластич-ность и тем шире у него пределы толерантности.Организмы с широкими пределами толерантности являются более выносливыми и их называют эврибионтными.Виды,способные существовать при небольших отклонениях фактора от оптимальной величины,экологически непластичны и являются маловыносливыми.Они имеют узкие пределы толерантности и называются стенобионтными или узкоспециализированными.Виды,длительно существующие при относительно стабильных условиях среды,вырабатывают черты стенобион- тности,а те,которые существуют при значительных колебаниях факторов среды,становятся эврибионтными.Экологи́ческая ни́ша — совокупность всех факторов среды,в пределах которого возможно существование вида.ЛИМИТИРУЮЩИЙ ФАКТОР-фактор,который при определенном наборе условий окружающей среды ограничивает какое-либо проявление жизнедеятельности организмов; экологический фактор,концентрация которого ниже или выше оптимальной.Понятие о лимитирующем факторе ведет начало от закона минимума Либиха (1840) и закона толерантности Шелфорда (1913).Как лимитирующий фактор особенно часто выступают температура,свет,биогенные вещества,течение и давление среды,почва,пожары,микросреда и т.д.

70.Основы экологии популяций Основным экологическим свойством популяции является способность к беспрерывному изменению,движению,динамике,что сильно влияет на другие экологические характеристики популяции: · структурно-функциональную организованность; · численность и ее динамику; · биологическое разнообразие; · величину занимаемого пространства; · устойчивость системы.Характеристики популяции,внутрипопуляционные группировки и их взаимоотношения,условия при которых формируются популяции изучает раздел экологии,называемый демэкология (от греч.демос – народ).При этом приоритетной для демэкологии проблемой являются биотические взаимоотношения.Показатели популяций.Являясь групповыми объединениями особей,популяции обладают рядом специфических показателей,которые не присущи каждой отдельно взятой особи.Основными количественными характеристиками популяции являются: · плотность,· численность,· рождаемость,· смертность,· возрастной состав,· характер распределенияв пределах территории,· темп роста.При этом выделяют 2 группы показателей – статические и динамические (эмерджентные).Состояние популяции в данный момент времени характеризуют статические показатели.К ним относятся следующие.Численность — это общее число особей на выделяемой территории или в данном объеме.Этот показатель популяции никогда не бывает постоянным,а изменяется в пределах определенного диапазона.В соответствии с правилом максимума размера колебаний численности (плотности) популяционного населения Ю Одума,существуют определенные верхние и нижние пределы для размеров численности (плотности) популяции,которые соблюдаются в природе или которые теоретически могли бы существовать в течение сколь угодно длительного отрезка времени в условиях стабильности среды обитания.Численность различна у разных видов и в значительной мере зависит от стабильности экологической ситуации,что сказывается на соотношении интенсивности размножения (плодовитости) и смертности.Численность не может быть ниже определенных пределов,сокращение численности за эти пределы может привести к вымиранию популяции.Во всех случаях в популяциях действуют законы,позволяющие использовать даже ограниченные ресурсы среды для оставления потомства.Плотность популяции определяется числом особей,приходящихся на единицу площади или объема,занимаемого популяцией пространства.Плотность популяции также изменчива,она зависит от численности,что отражено в
правиле максимума размера колебаний численности (плотности) популяционного населения Ю Одума и в правиле максимальной рождаемости.В случае возрастания последней плотность популяции не увеличивается лишь в том случае,если возможно расселение,т.е.расширение ареала.Территория,занимаемая разными популяциями одного вида,колеблется и зависит от степени подвижности особей.Каждому виду присуща определенная плотность популяции,отклонения от которой в обе стороны отрицательно сказываются на темпах воспроизводства и жизнедеятельности особей.К динамическим (эмерджентным) показателям относятся следующие.Рождаемость (плодовитость) — это число новых особей,появившихся в результате размножения за единицу времени.Живые организмы обладают огромной способностью к размножению.Она характеризуется так называемым биотическим потенциалом,представляющим собой скорость,с которой при беспрерывном размножении (возможном только теоретически при идеальных экологических условиях существования) особи одного вида могут покрыть земной шар ровным слоем.Это важнейший,хотя и условный показатель.Смертность — показатель,отражающий количество погибших в популяции особей за определенный отрезок времени.Она бывает очень высокой и изменяется в зависимости от условий среды,возраста и состояния популяции.У большинства видов смертность в раннем возрасте всегда бывает выше,чем у взрослых особей.Факторы смертности очень разнообразны.Она может быть вызвана: · влиянием абиотических факторов среды (низкие и высокие температуры,ливневые осадки,град,избыточная или недостаточная влажность),· биотическими факторами (отсутствие корма,инфекционные заболевания),· антропогенными факторами (загрязнение окружающей среды,уничтожение животных,деревьев).Прирост популяции — это разница между рождаемостью и смертностью,прирост популяции может быть как положительным,так и отрицательным.Темп роста популяции — это средний прирост популяции за единицу времени.Любая популяция теоретически способна к неограниченному росту численности,если ее не лимитируют факторы внешней среды.В таком гипотетическом случае скорость роста популяции будет зависеть только от величины биотического потенциала,свойственного виду.Понятие биотического потенциала введено в экологию в 1928 г.Р.Чепменом.Этот показатель отражает теоретический максимум потомков от одной пары (или одной особи) за единицу времени,например за год или за весь жизненный цикл.В природе биотический потенциал популяции никогда не реализуется полностью.Его величина обычно складывается как разность между рождаемостью и смертностью в популяциях: r = b – d,где b– число родившихся,а d – число погибших особей в популяции за один и тот же период времени.Общие изменения численности популяции складываются за счет четырех явлений: рождаемости,смертности,вселения и выселения особей (иммиграция и эмиграция).Сопротивление среды - совокупность факторов,направленных на сокращение численности популяции и препятствующих ее росту и распространению.Максимальный размер популяции одного вида,который природная экосистема способна поддерживать в определенных экологических условиях неопределенно долго,называется поддерживающей емкостью экосистемы для данного вида или просто емкостью экосистемы Экологические факторы - это любые факторы среды,на которые организм реагирует приспособительными реакциями.Все экологические факторы делят на Абиотические факторы - прямо или косвенно действующие на организм факторы неживой природы - свет,температура,влажность,химический состав воздушной,водной и почвенной среды и др.(т.е.свойства среды,возникновение и воздействие которых прямо не зависит от деятельности живых организмов).Биотические факторы - все формы влияния на организм со стороны окружающих живых существ (микроорганизмов,влияние животных на растения и наоборот).-конкуренция -хищничество -нейтрализм -симбиоз:а)мутуализм(лишайник - водоросль и гриб) б)комменсализм(нахлебничество,рыба-прилипала и акула) в) синайкиа(совместное проживание,птичьи базары) г)зоохория(разнос семян с помощью животных) д)протокооперация(птицы очищают насекомых со шкур буйволов) -антибиоз(аменсализм).Существование 1 орг-ма делает невозможным существование другого.-паразитизм Антропогенные факторы - разнообразные формы деятельности человеческого общества,которые приводят к изменению природы как среды обитания других видов или непосредственно сказываются на их жизни.Экологические факторы воздействуют на живые организмы -как раздражители,вызывающие приспособительные изменения физиологических и биохимических функций; -как ограничители,обусловливающие невозможность существования в данных условиях; -как модификаторы,вызывающие структурно-функциональные изменения в организмах,и как сигналы,свидетельствующие об изменениях других факторов среды.

71.Экологическая система Учение об экосистеме возникло несколько раньше,чем учение о биогеоценозе.Основоположником его принято считать английского геоботаника А.Г.Тенсли (1935),который высказал следующие два положения: а) организмы нельзя отделить от окружающей их среды,ибо вместе с нею они составляют единую физическую систему; б) такого рода системы являются основными единицами природы на земной поверхности.Эти основные единицы природы Тенсли и предложил называть экосистемами.Экосистема по Тенсли - это сложное природное образование,состоящее из двух компонентов: 1) комплекса организмов,именуемого биосистемой (биота),и 2) комплекса факторов абиотической среды,так называемой физиосистемы.Он дал и определение понятия: экосистема - это «относительно устойчивая система динамического равновесия,в которой организмы и неорганические факторы являются полноправными компонентами» Более современное определение экосистемы привел Уиттекер в 1980 г.: «Сообщество и его среда,рассматриваемые совместно как функциональная система,образующая единое целое и характеризуемая присущим ей потоком энергии и круговоротом вещества,называется экосистемой».В современных определениях экосистемы по сравнению с первоначальным подчеркивается функциональный характер ее как системы и обращается внимание на обмен веществ и энергии в ней как основной процесс ее функциональной деятельности.Экосистемы могут быть различных размеров,различного объема,протяженности,например: озеро,лесной массив со всем населением живых существ,а с другой стороны - аквариум с рыбками,водными растениями (элодеей,валиснерией) или пень дерева в лесу с насекомыми,микроорганизмами и пр.Это понятие может объединять природные системы разного объема,ранга и разного содержания: от капли воды до экосистемы,охватывающей всю поверхность суши или водные массы Мирового океана.рассматривать и отдельный муравейник,и всю биосферу в целом.Учитывая это,П.Дювиньо и М.Танг (1968) все экосистемы мира по их объему,протяженности подразделили на три категории: а) микроэкосистемы (например,пень дерева,аквариум); б) мезоэкосистемы (лесное сообщество,пруд); в) макроэкосистемы (лесной покров Земли,Мировой океан).Объединение же всех экосистем мира,по их выражению,составляет «гигантскую экосистему земного шара» - мегаэкосистему.Биогеоценоз-исторически сложившаяся система на определенной территории,длительно существовавшая и эволюционно уствновившаяся.Биогеоцноз включает в себя биотоп(абиотически факторы) и биоценоз,фитоценоз,зооценоз,микробиоценоз.Сукцессия - процесс смены биогеоценозов: -первичная(заселение необжитых территорий) -вторичная(восстановление хвойного леса после вырубки) Установлено три принципа устойчивого развития экосистем: 1.В естественных экосистемах использование ресурсов и избавление от отходов осуществляется в рамках круговорота всех элементов (в городах этот процесс нарушается,когда чуждые природе вещества накапливаются на свалках и разрывают круговорот веществ).2.Экосистемы существуют за счет не загрязняющей среду солнечной энергии,количество которой постоянно и избыточно (в городах в основном используется дополнительная энергия,получаемая за счет сжигания ископаемых углеводородов).3.На конце длинных пищевых цепей не может быть большой биомассы (отсюда вытекает предел численности жителей в экосистеме,нарушенный в городах,где происходит неконтролируемый рост населения).72.формы взаимоотношения между организмами.классификация паразитов: Особенность жизненного цикла.1) облигатный- организм,в жизненном цикле которого стадия паразитирования обязательна.2) факультативный - свободноживущий организм,который может переходить к паразитированию при случайном проникновении в восприимчивый организм (амёбы группы Umax) Продолжительность контакта с хозяином (для эктопаразитов).1) постоянный - паразит,все стадии жизненного цикла которого связаны с организмом хозяев (вши).2) временный - организм,который вступает в паразитологические отношения с хозяином только на время питания (клещи,блохи,комары) Локализация.1) эктопаразит - организм,который паразитирует на покровах тела хозяина (комары,вши,клещи(кроме чесоточного).2) эндопаразит - организм,который паразитирует внутри организма хозяина эндопаразиты (1) внутриклеточные (лейшмании,токсоплазма,малярийный плазмодий)) (2)тканевые - кровь,лимфа (трипаносомы,малярийный плазмодий,шистоеомы,микрофилярии).- паренхиматозные органы (висцеротропные лейшмании,токсоплазма,финна-эхинококк) - мышцы,я/к клетчатка (токсоплазма,метацеркарии сосальщиков,финныцистицерки,личинки трихинелл,ришта,личинки вольфартовой мухи) (3) полостные (лямблии,мариты сосальщиков,половозрелые стадии кишечных гельминтов) ВИДЫ ВЗАИМООТНОШЕНИИ МЕЖДУ ОРГАНИЗМАМИ Внутривидовая конкуренция.Это вид взаимоотношении,который проявляется в борьбе за овладение источниками энергии,как соперничество между особями одного вида.пример: «Брачные турниры» у многих млекопитающих (конкуренция за самку),за места гнездования у птиц,нереста у рыб,конкуренция растений за жизненное пространство и т.д.Симбиоз Симбиоз (от греч.sym — совместный,bios —жизнь) - совместное существование организмов разных видов,при котором один из партнеров возлагает на другого (или друг на друга) функцию регуляции своих отношений с внешней средой.Комменсализм (от лат.com - совместный,вместе и mensa — трапеза) - совместное обитание организмов разных видов,при котором один из них (комменсал) питается пищей другого,не принося ему вреда и не конкурируя с ним.пример: Амеба,обитающая в ротовой полости человека.Акула и рыбы-лоцманы.Некотор морск гидроидные полипы.Синойкия (от греч.5уп - вместе,oikos - жилище,дом) - одна из разновидностей комменсализма при которой комменсал обитает в жилище другого животного.Квартиранты обычно питаются остатками пищи хозяина.пример: Многощстинковые кольчатые черви рода нереис (нереиды) поселяются на раковине,занятой раком-отшельником,и питаются остатками его пищи.В норах млекопитающих и гнёздах птиц часто обитают различные насекомые.В муравейниках и термитниках могут обитать насекомые других видов.Мутуализм (от греч.mutus -взаимный) - форма симбиоза,при которой оба симбионта получают взаимную выгоду и ни один из них не может существовать без другого.пример: Взаимоотнош между клубеньковыми бактериями и бобовыми растениями.Взаимовыгодное сожительство гриба и водоросли а составе лишайника.Гриб защищает водоросль от высыхания и снабжает водой с растворенными в ней минеральными солями.Водоросль снабжает гриб продуктами фотосинтеза.Микориза (от греч.тусо - гриб и rhyza - корень) - симбиоз некоторых грибов с корнями растений.Гриб выполняет функцию корневых волосков,дерево снабжает гриб ассимилятами.Паразитизм (от греч.parasites- нахлебник) форма антагонистических межвидовых отношений,при которой один организм (паразит) использует другой организм (хозяина) в качестве источника пищи и среды обитания,нанося ему вред,но не вызывая немедленной гибели,и возлагая на него частично или полностью функцию регуляции взаимоотношений со средой.пример: Лентец широкий,бычий цепень,печеночный сосальщик,человеческая аскарида в организме человека,токсокара в организме хищных млекопитающих,глохидий (личинка двустворчатых моллюсков) на жабрах рыб.Хищничество - форма взаимоотношений между организмами,при которой особи одних видов непосредственно преследуют,убивают и поедают особей других видов.пример:Травоядные животные поедают различные растения.Хищные животные поедают травоядных.Одной из форм хищничества является каннибализм,при котором хищные животные при ограничении пищевых ресурсов или жизненного пространства поедают особей своего вида.Нейтрализм- совместное существование популяций двух видов,при котором они не оказываютсущественного влияния друг на друга.пример: Обитающие в одном биоценозе виды растительноядных и хищных насекомых,не связанные друг с другом отношениями конкуренции или трофическими связями (жуки пилильщики и стрекозы).Истинный нейтрализм крайне редок,поскольку в любой экосистеме мезкду всеми видами возможны хотя бы косвенные взаимоотношения.

73.жизн цикл возбудит малярии.Малярия (malaria - грязь,зловоние) это группа трансмиссивных протозойных инвазий человека (антропонозное заболевание),вызываемых малярийными паразитами (плазмодиями).Триада сопровождающих патологий: -пароксизмальная лихорадка (непостоянно возникающая); -гепато-спленомегалия; -анемия.Возбудитель заболевания и его систематика: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Споровики (Sporozoa) Класс Кокцидии (Coccidiomorpha) Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia) Семейство Плазмодии (Plasmodiidae) Род Plasmodium Виды: P.vivax - возбудитель трехдневной малярии, P.ovale - возбудитель ovale-малярии (типа трехдневной), P.malariae - возбудитель четырехдневной малярии (классическая), P.falciparum - возбудитель тропической малярии Категория инвазии -антропоноз: единственный источник инвазии - человек -Механизмы передачи 1.трансмиссивный: vector (переносчик) - комары Anopheles maculipennis (пятнистокрылый),Anopheles superpictus (украшенный,или разноцветный комар).Путь передачи возбудителя - специфическая инокуляция = инъекция: заражение происходит при кровососании,так как возбудитель находится в слюнных железах переносчика.Переносчик специфичен для возбудителя (только комар). 2.Артифицеальный (Путь передачи возбудителя трасфузиальный). 3.Вертикальный (Путь передачи возбудителя трансплацентарный).Жизненные циклы возбудителей малярии человека во многом сходны.Окончательный хозяин — комар рода Anopheles Промежуточный хозяин - человек.Малярийный плазмодий осуществляет 5 последовательных стадий развития Начинается сразу же после кровососания самкой комара.Попавшие в ее желудок неинфицированные эритроциты и эритроциты с бесполыми стадиями паразита (трофозоитами,шизонтами),перевариваются и погибают.Освободившиеся из эритроцитов мужские гаметоциты созревают и делятся с помощью митоза на 4-8 зрелых мужских гамет,которые оплодотворяют созревшие женские гаметы.Образовавшиеся зиготы (оокинеты) обладают подвижностью,они передвигаются с содержимым желудка,приближаются к его стенке,проходят сквозь слой клеток и превращаются под наружной оболочкой желудка в округлые цисты (ооцисты).II.Спорогония.Содержимое ооцисты делится путем мейоза (зиготическая редукция),а затем происходят многократные митотические деления.В ооцисте образуется большое количество веретенообразных дочерних клеток - спорозоитов.Их количество в одной ооцисте может достигать нескольких тысяч,на поверхности желудка таких ооцист может исчисляться сотнями.Созревшие ооцисты лопаются,спорозоиты с гемолимфой разносятся по всему тела комара,проникая в том числе в слюнные железы.Самка комара со спорозоитами в слюнных железах способна заражать человека.Имеется два важных аспекта полового процесса Plasmodium в организме самки комара: он может протекать лишь при температуре окружающего воздуха выше 16-18°С; половой процесс обеспечивает обмен генетической информацией (за счет слияния женских и мужских половых клеток.III.Экзоэрнтроцитарная (=преэритроцитарная = тканевая) шизогония Протекает в паренхиматозных клетках печени - гепатоцитах.Введенные самкой комара спорозоиты циркулируют в крови в течение '/4-1 часа,после чего проникают в гепатоциты,где превращаются в тканевые трофозоиты,а затем в тканевые ши-зонты.В шизонте формируются до нескольких тысяч дочерних клеток - тканевых мерозоитов (ыикромерозоитов),покидающих печень при разрушении гепатоцита и проникающих в кровь.Эритроцитарная шизогонияя - циклический процесс бесполого размножения в эритроцкпх,повторшощиеся каждые 48или 72 часа (у различных видов плазмодиев).Он начинается с проникновения тканевого микромерозоита в эритроцит; мик-ромерозоит превращается в эригроцитарный трофозоит,а затем шизонт.Заканчивается этот процесс образованием в шизонте дочерних стадий - эрятроцнтарных мерозоитов.Вслед за этим пораженные эритроциты разрушаются,вышедшие из нихмерозоиты тут же проникают в свежие эритроциты и процесс эритроцитарной шизогония возобновляется.Гаметоцитогония.Цикл эритроцитарной шизогонии сопровождается боковой ветвью.Часть образовавшихся по ходу 74.жизненный цикл возбудителя токсоплазмоза.токсоплазмоз Механизмы т пути передачи возбудителя Фекально-оральный Алиментарный: промежуточный хозяин - человек заражается ооцистами от окончательного хозяина - кошки; - промежуточный хозяин - человек заражается мерозоитами от промежуточного хозяина - свиньи при употреблении сырой свинины.Контактный Перкутанный - промежуточный хозяин - человек заражается мерозоитами от промежуточного хозяина - свиньи при разделке туши Артифициальный - При пересадке органов Вертикальный - трансплацентарный Варианты клинического течения паразитоносительство: 20-30 % манифестные формы: Хронические (чаще) 1) тифоподобная форма (повышение температуры,сыпь,интоксикация); 2) энцефалитическая (поражение головного мозга); 3) миокардитическая; 4) кишечная; 5) токсоплазмоз глаз; 6) лимфаденопатическая (чаще всего).Острые (реже) Острое течение токсоплазмоза сопровождается появлением у хозяев (грызуны,птицы,человек) псевдоцист; хроническая - истинных цист (0 до 100 мкм с собственной прочной оболочкой).Диагностика 1 .Серологические методы.Исследование сыворотки крови на предмет обнаружения антител: IgМ (острая фаза); IgG (хроническая фаза).2.Посев пунктата внутрибрюшинно лабораторным животным с последующим исследованием эксудата (содержимого) на предмет обнаружения вегетативных форм.3.Полимеразная цепная реакция (ПЦР): репликация в пробирке - поиск ДНК.4.Гистологические исследования пунктата лимфатических узлов и селезенки.Механизмы и пути заражения токсовлазмозом 1)Фекалъно-оральный: промежуточный хозяин человек заражается от окончательного хозяйка кошки; 2)Алиментарный: промежуточный хозяин — человек заражается мерозоитами от промежуточного хозяина — свиньи при употреблении сырой свинины; 3)Перкутанный- промежуточный хозяин человек заражается мерозоитами от промежуточного хозяина свиньи при разделке туши; 4)Вертикальный: заражение происходит трансплацевтарно; 5)Артифициальный.Цикл развития токсоплазмы Кошка - окончательный хозяин Мерозоиты Шизогония и гаметогония в кишечном эпителии --> незрелые ооцисты в фекалиях--> в окр.среде в ооцисте развиваются 2 споры с 4 спорозоитами (сохраняют инвазионную способность 9 месяцев) Мышь - промежуточный хозяин Трофозоиты Бесполое размножение -в клетках РЭ ткани: - шизогония; - эндодиогония; - продольное деление --> трансплацентарная передача потомству.

75.возбудители лейшманиозов.Лейшмании Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Саркожгутиконосцы (Sarcomastigophora) Класс Жгутиконосцы (Mastigophora) Отряд::Одножгутиковые (Protomonadina) Семейство Tripanosomatidae Род Leishrnania восточные лейшманиозы Leishmaniatropica minor (городской) Leishmanialtropica major (сельский; зоонозный) Leishrnania donovani (индийский тип; висцеральный лейшманиоз; кала-азар) Leishrnania donovani infantis (средиземноморский тип лейшманиоза) Западные лейшманиозы Leishrnania brasiliensis (кожно-слизистый) Leishrnania mexicana (кожный) У лейшманий имеется только 2 формы: 1)лейшманиальная форма наблюдается в организме позвоночного хозяина (грызуны,собаки,лисы,человек); она очень мелка - 3-5 мкм в диаметре; характерной чертой ее является круглое ядро,занимающее около 1/4 цитоплазмы; жгутика нет,но перпендикулярно клеточной поверхности располагается па- лочкрвидный кинетопласт 2)лейшманиальная форма удлинена - до 25 мкм,спереди находится жгутик,у основания которого хорошо виден Факой же кинетопласт,что и в безжгутиковой стадии паразита; обитает в пищеварительной системе членистоногого переносчика (москиты).Безжгутиковая (лейшманиальная) форма,посеянная на культуральную среду,превращается в жгутиковую (лептомонадную).Стадии Жизненного цикла лейшманий 1 .Лейшманиальная Амастиготная форма круглая или овальная,жгутик и ундулирующая мембрана отсутствуют.2.Лептомонадная Промастиготная форма характеризуется тем,что кинетосома и кинетопласт расположены в передней части тела,имеется короткий жгутик; ундулирующая мембрана отсутствует.ЛЕЙШМАНИОЗЫ Висцеральные лейшманиозы Leishmania donovani donovani - возбудитель кала-азара (индийской формы лейшманиоза) Leishmania donovani infantis - возбудитель средиземноморской формы.источник инвазии: Кала-азар - антропоноз (человек) В Средизомноморском районе - антропозооноз (человек,собаки) механизм передачи: Трансмиссивный (через переносчика) путь: Специфическая инокуляция переносчик: Москиты сем.Phlebotomidae (Бабочницы) Phlebotomus papatassii клиника и патогенез: Укус— »первичный эффект в кровь— »в РЭС (лимфатические узлы,селезенка,красный костный мозг,размножение в макрофагах,формирование лейшманиальных форм Клиника: через 2-9 недель 1 стадия: повышение температуры до 38-39 ,увеличение лимфатических узлов и селезенки,интоксикация.2 стадия - анемикоспленомегалическая - анемия - до 1-1,5*10 12 /л,кожа приобретает мраморно-белый оттенок из-за уменьшения количества эритроцитов; - спленомегалия (увеличение вправо и вниз) - лихорадка - поднятие температуры два раза в сутки; 3 стадия - кахектическая - через несколько лет все признаки сохраняются: - земноморский тип - белый цвет кожи; - кала-азар - землисто-серый цвет (нарушение в надпочечниках метаболизма тирозина)— накопление в крови меланиноподобных форм.диагностика: 1.Серологические реакции (поиск Ig М,Ig G).2.Исследование пунктата лимфатиче¬ских узлов и селезенки: - гистологическое окрашивание по Романовскому-Гимзе; -посев внутрибрюшинно мышам; -посев на кровяной агар (питательную среду).3.ПЦР - полимеразная цепная реакция Москиты сем.Phlebotomidae (Бабочницы) Phlebotomus papatassii Кожные лейшманиозы возбудители:Leishmania tropica minor (городской кожный лейшманиоз,медленно изъязвляющийся) Leishmania tropica major (сельский лейшманиоз - «пендинская язва») источник инвазии: Городской - антропоноз.Сельский - антропозооноз.механизм передачи: Трансмиссивный (через переносчика) путь: Специфическая инокуляция переносчик: Москиты сем.Phlebotomidae (Бабочницы) Phlebotomus papatassii клиника и патогенез: Укус (специфическая инокуляция) — ^первичный аффект (бугорок— »язва— »-размножение паразитов— рубец)— >лейшмании в почке— »диссеминация (распространение) --» вторичные язвы Городской лейшманиоз - через 5-6 мес.- локализация: лицо, верхние конечности,верхняя половина туловища - кол-во: 10-12 язв - развитие: выражена стадия бугорка— >язва 2-3 мм с ровными краями и серозным содержимым— >рубцевание через год Сельский лейшманиоз - через 3-4 нед.-локализация: туловище, нижние конечности - развитие: стадия бугорка не выражена (быстро изъязвляется),язва 3-5 мкм язва с неровными фестончатыми краями, болезненная по периферии; содержимое -гнойно-некротическое,имеет тенденцию к расширению,рубцевание через 1-1,5 мес.диагностика: 1 .Серологический тест.2.Исследование мазков - отпечатков краевой зоны язвы (окрашивание по Романовскому-Гимзе) - поиск лейшманиальных форм.3.Посев содержимого язвы лабораторным животным и на кровяной агар.76.возбудители трипаносомозов.ТРИПАНОСОМОЗЫ И ЛЕЙШМАНИОЗЫ Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Саркожгутиконосцы (Sarcomastigophora) Класс Жгутиконосцы (Mastigophora) Отряд Одножгутиковые (Protomonadina) Семейство Tripanosomatidae Род Trypanosoma Африканские трипаносомозы (сонная болезнь): Trypanosoma gamhicnsc,Trypanosoma rhodesiense.Род Leishmania Восточные лейшманиозы Leishmania tropica minor (городской I .eishmania tropica major (сельский; зоонозный) Leishmania doiiovani (индийский тип; висцеральный лейшманиоз.кала-азар) Leishmania donovani infanlis (средиземноморский тип лейтманиоза) Leishmania brasiliensis (кожно-слизистый) fLeishmania mexicana (кожный) стадии жизненного цикла трипаносом лейшманиальная.амастиготная форма.круглая или овальная,жгутик и ундилирующая мембрана отсутствует.лептомопадная.промастиготная.форма хар-ся тем,что кинстосома и кинепласт расположены в передней части тела,имеется короткий жгутик,ундулирующая мембрана отсутствует.критидиальная эпимастиготная форма хар-ся расположением кинетосомы и кинетопласта в передней половине тела,несколько впереди ядра,вдоль передней части тела проходит жгутик,соединенный с клеткой ундулирующей мембраной.трипаносоминая трипастиготная форма имеет наиболее удлиненную форму,в зад части находится кинетосома и кинетопласт,от которых вдоль всего тела тянется жгутик,соединенный с клеткой ундулирующей мембраной.У трипаносом все стадии в цикле развития,причем в позвоночных организмах паразитирует трипано-сомная форма,а п беспозвоночных амастиготная и метацнклическая (про- и эпимастиготные).77.возбудители амебиаза.Тип Sarcomastigophora Класс Саркодовые (Sarcodina) 1 .Непостоянная форма тела.2.Псевдоподии.3.Бесполое размножение (митоз) и половой процесс - плазмогамия.Подкласс Rhyzopoda Отряд Entamoebida Семейство Entamoebidae Род Entamoeba возбудитель: Дизентерийая амёба (Entamoeba histolytica) Заболевание Амебиаз (амёбная дизентерия) особенности строен и формы сущ: 1.Е.h.forma minuta - мелкая вегетативная,непатогенна,находится в просвете кишки.Размер: 15-20 мкм.2.Е.h.forma magna - крупная вегетативная,эритрофаг,выделяет протеолитические ферменты, патогенна,внедряется в ткани кишки.Размер: 25-35 мкм.3.Циста - 1,2 или 4 ядра.Размер: 9-14 мкм.Локализация в организме человека: Толстая кишка (восходящий отдел,слепая) (вторично - внекишечная локализация: печень,лёгкие,головной мозг) Механизм заражения: Фекально-оральный Пути заражения: Водный,алиментарный,контактно-бытовой Способ проникновения паразита: пероральный Особенности жизненного цикла: Носительство: циста-» эксцистирова- ние в кишечнике-» f.minuta-» в нижних отделах кишечника инцистирова-ние-» циста -» внешняя среда Амебиаз: циста-» эксцистирование в кишечнике-» f.minuta -» при ослаблении организма образуется f.magna -» стенка кишки (вызывает язвы слизистой) -» внешняя среда Диагностика: Микроскопия мазков фекалий: 1.Цисты Entamoeba histolytica forma minuta - носительство/ 2.Entamoeba histolytica forma magna -амебиаз/ Биологические основы профилактики: Соблюдение правил гигиены.Защита почвы и воды от фекального загрязнения.Выявление и лечение больных и цистоносителей.При балантидиазе проводят лечение зараженных свиней.

78.79.возбудители лямблиоза и балантидиаза.Тип Sarcomastigophora Класс Жгутиковые (Mastigophora seu Flagellata) 1 .Постоянная форма тела 2.Наличие жгутиков.3.Наличие ундулирующей мембраны (у некоторых представителей).4.Бесполое размножение (митоз).Подкласс Zoomastigophora Отряд Diplomonadida Семейство Hexamitidae Род Lamblia (Giardia) возбудитель: Лямблия (Lamblia intestinalis) Заболевание Лямблиоз особенности строен и формы сущ: 1.Вегетативная форма: двусторонняя симметрия,2 одинаковых ядра,4 пары жгутиков,присасывательный диск,2 аксонемы.Размер - 9-20 х 5-10 мкм.2.Циста: овальная,2 или 4 ядра,двухконтурная оболочка,сохраняет особенности строения вегетативной формы.Размер - 10-14 х 6-10 мкм.Локализация в организме человека: Двенадцатиперстная кишка Механизм заражения: Фекально-оральный Пути заражения: Алиментарный,водный,контактно-бытовой Способ проникновения паразита: пероральный Группы риска: Дети Особенности жизненного цикла: Циста попадает через рот -> эксцистирование -> в двенадцатиперстной кишке вегетативная форма (нарушение пристеночного пищеварения) -> в нижних отделах толстой кишки инцистируется -> циста-» внешняя среда.Диагностика: 1 .Цисты в мазках фекалий 2.Вегетативные формы в дуоденальном содержимом Биологические основы профилактики: Соблюдение правил гигиены.Защита почвы и воды от фекального загрязнения.Выявление и лечение больных и цистоносителей.При балантидиазе проводят лечение зараженных свиней.Тип Cilliophora seu Infusoria - Инфузории Класс Ресничные (Ciliata) 1 .Реснички.2.Ядерный диморфизм 3.Бесполое размножение (митоз) и половой процесс (конъюгация).Подкласс Rimostomatea Отряд Balantiida Семейство Balantidiidae Род Balantidium возбудитель: БалантидиЙ (Balantidium coli) Заболевание Балантдиаз (инфузорная дизентерия) особенности строен и формы сущ: 1.Вегетативная стадия: реснички,макро- и микронуклеус; цитостом.Самые крупные простейшие кишечника.Размер: 30-100 х 30- 150 мкм 2.Циста - округлая с двухконтурной оболочкой,макронуклеус.Размер - 50 мкм.Локализация в организме человека: Толстая кишка (восходящий отдел,слепая) Механизм заражения: Фекально-оральный Пути заражения: Водный,алиментарный,контактно-бытовой Способ проникновения паразита: пероральный Группы риска: Работники сельского хозяйства и мясокомбинатов Особенности жизненного цикла: Циста попадает через рот -» в кишечнике эксцистирование - вегетативная стадия -> стенки кишки (вызывает язвы) — > в нижнем отделе кишечника инцистирование -> цисты -> окружающая среда Человек цисты не образует.Цистовыделители - свиньи,кабаны Диагностика: Вегетативные формы в мазках фекалий Биологические основы профилактики: Соблюдение правил гигиены.Защита почвы и воды от фекального загрязнения.Выявление и лечение больных и цистоносителей.При балантидиазе проводят лечение зараженных свиней.

80.плоские черви.– возбудители цестодозов.ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ - PLATHELMINTHES.КЛАСС ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ - CESTOIDEA.ПОДКЛАСС НАСТОЯЩИЕ ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ - EUCESTODA Общая хар-ка класса: Лентовидная форма тела.Пищеварительная система отсутствует (питание осуществляется за счет тегумента).Паренхиматозные.В строении тела выделяют: 1) головку (сколекс).которая имеет органы фиксации - присоски,крючья или присасывательные щели - ботрии (лентец); 2) шейку - зону роста; 3) стробилу,состоящую из члеников (проглоттид): а) молодые (незрелые - ближе к шейке,б) гермафродитные - в середине стробилы (присутствуют женская - яичники,желточники,тельце Мелиса - и мужская - семенники,семявыносящие канальцы,семяпровод,циррус - половые системы),в) зрелые - в конце стробилы (содержат только матку с яйцами).Выделительная система протонефридиального типа.Нервная система состоит из продольных нервных стволов.Жизненный цикл со сменой хозяев (или развитие личиночных и половозрелых стадий происходит в одном хозяине).Биогельминты.Личиночные стадии: 1) онкосфера - развивается в яйце,имеет шесть крючьев; 2) финна - образуется из онкосферы в теле промежуточного хозяина.Существуют разные типы финн (смотрите конкретных представителей класса).Отряд цепни (Cyclophyllidea) Семейство Taeniidae Подсемейство Taeniinae 1)Свиной цепень (вооруженный) (Taenia solium) заболевание: Тениоз,цистицеркоз Морфофизиологические особенности: Длина стробилы 2-3 м (реже до 4-6 м) Сколекс (0,6-2 мм) имеет венчик крючьев (около 20) и 4 присоски.Тонкая шейка.Отличительный видовой признак: яичник имеет 3-ю дополнительную дольку,матка не имеет выходного отверстия (закрытого типа),в зрелых члениках матка образует ствол с 7-12 ответвлениями.Размер зрелого членика 12-15 х 6-7 мм (длина больше ширины).В матке 30-50 тысяч яиц.Финна - цистицерк - пузырек с жидкостью,внутрь которого ввернут сколекс.Локализация в организме человека: Тонкая кишка (финна - цистицерк - Cysticercus cellulosae - может локализоваться в глазах,мозге и др.органах).Инваз стадия для человека: При тениозе - финна - цистицерк.При цистицеркозе - яйцо с онкосферой Механизм: Фекально-оральный Пути передачи инвазии: Алиментарный (плохо термически обработанная свинина) Способ заражения: Пероральный Факторы передачи: Финнозная свинина Тип гельминтоза: Биогельминтоз Категория инвазии: Антропоноз Особенности жизненного цикла: Теноиз ОХ - человек.Финны (в свинине) -> тонкая кишка -» развитие ленточной стадии (половозрелой особи) ->зрелый членик (с яйцами) с фекалиями выделяется в окружающую среду.ПХ - свинья,дикий кабан,медведь,редко - обезьяны,человек.собаки.Попадают зрелые членики или яйца с фекалиями -» тонкая кишка (из яйца выходит онкосфера,пробуравливает стенку) -» кровеносные сосуды -> мускулатура ~> финна (цистицерк).Цистицеркоз Развивается v человека (ПХ) при аутоинвазии или случайном заглатывании яйца с онкосферой.Онкосфера -> тонкая кишка -» кровеносные сосуды -> глаза,мозг и др.органы -> финна (цистицерк).Инкубационный период: 2 месяца Механизм патогенного действия: Токсическое,механическое,конкурентное действие Клиника: Быстрая утомляемость,слабость,головокружение,головные боли,боль в животе,рвота,неустойчивый стул,отсутствие аппетита.Диагностика цестодоза: Овоскопия фекалий.Обнаружение в фекалиях зрелых члеников с 7-12 ответвлениями от главного ствола матки,реже - яиц.Характеристика яиц: Округло-овальные,оболочка тонкая,прозрачная,радиально исчерченная.Зародыш - онкосфера - содержит 3 пары крючьев.Лечение: Празиквантел.Семя тыквы.Экстракт мужского папоротника.При цистицеркозе - альбендазол,празиквантел.Иногда (цистицеркоз глаз и др.органов) возможно хирургическое лечение.профилактика: Достаточная терм,обработка свинины.Экспертиза свиных туш.Профилактика цистицеркоза - соблние правил личн.гигиены.2) Бычий цепень (невооруженный) (Taeniarhynchus saginatus = Taenia saginata) заболевание: Тениаринхоз Морфофизиологические особенности: Длина стробилы 4-10 м (реже до 12 м) Сколекс (1-2 мм) имеет 4 присоски.Отличительный видовой признак: яичник имеет 2 доль¬ки,матка не имеет выходного отверстия (закрытого типа),в зрелых члениках матка образует ствол с / 7-35 ответвлениями.Размер зрелого членика 20-30 х 12 мм (длина больше ширины).В матке до 175 тысяч яиц.Стробила содержит до 2000 члеников (проглоттид).Членики активно выползают из анального отверстия вне акта дефекации.Финна - иистицерк - пузырек с жидкостью,внутрь которого ввернут сколекс.Локализация в организме человека: Тонкая кишка Инваз стадия для человека: Финна - цистицерк Механизм: Фекально-оральный Пути передачи инвазии: Алиментарный (плохо термически обработанная говядина).Способ заражения: Пероральный Факторы передачи: Финнозная говядина Тип гельминтоза: Биогельминтоз Категория инвазии: Антропоноз Особенности жизненного цикла: ОХ - человек.Финны (в говядине) -» развитие ленточной стадии -» зрелый членик,содержащий яйца,активно (или с фекалиями) выделяется в окружающую среду.ПХ - крупный рогатый скот,буйволы,зебу.Зрелые членики или яйца с фекалиями -> тонкая кишка (из яйца выходит онкосфера,пробуравливает стенку) -> кровеносные сосуды -» мускулатура -> финна (цистицерк).Инкубационный период: 3 месяца Механизм патогенного действия: Токсическое,механическое,конкурентное действие Клиника: Быстрая утомляемость,слабость,головокружение,головные боли,боль в животе,рвота,неустойчивый стул,отсутствие аппетита,снижение веса,слюноотделение.Диагностика цестодоза: Овоскопия фекалий.Обнаружение в фекалиях зрелых члеников с 17-35 ответвлениями от главного ствола матки,реже - яиц.Характеристика яиц: Округло-овальные,оболочка тонкая,прозрачная,радиально исчерченная.; зародыш - желтовато-коричневый,три пары крючьев Лечение: Празиквантел.Фенасал.Семя тыквы.Экстракт мужского папоротника.профилактика: Достаточная термическая обработка говядины.Экспертиза говяжьих туш.Отряд цепни (Cyclophyllidea) Семейство Hymenolepididae Карликовый цепень (Hymenolepis папа) заболевание: Гименолипидоз Морфофизиологические особенности: Длина стробилы от 0,5 до 5 см.Сколекс имеет венчик крючьев (20-30) и 4 присоски; шейка длинная и тонкая.Матка не имеет выходного отверстия (закрытого типа),в зрелых члениках мешковидная.Размер зрелого членика 0,2-0,8 мм.В матке 100-200 яиц.Стробила белая,нежная,легко рвется,насчитывает 200-300 члеников.Финна – цистицеркоид - пузырь с ввернутым внутрь сколексом,имеет хвостовой придаток.Локализация в организме человека: Тонкая кишка (финна - цистицеркоид - в ворсинках тонкой кишки) Инваз стадия для человека: Яйцо с онкосферой механизм: Фекально-оральный Пути передачи инвазии: Контактно-бытовой (при несоблюдении правил личной гигиены),алиментарный Способ заражения: Пероральный Факторы передачи: Грязные руки.Хлеб,сухофрукты и др.продукты.Тип гельминтоза: Контактный гельминтоз Категория инвазии: Антропоноз Особенности жизненного цикла: Человек ПХ и ОХ.Яйцо -> тонкая кишка -> онкосфера -» ворсинка кишки -> финна (цистецеркоид) -> разрушение ворсинки,финна попадает в просвет кишки -> половозрелая форма.Еще находясь в кишечнике,онкосферы выходят из яйцевых оболочек,внедряются в слизистую кишки и дают начало новой генерации паразитов.Возможна аутореинвазня.В редких случаях цикл развития может происходить со сменой хозяина.Промежуточным хозяином служат личинки и имаго различных насекомых (хрущака мучного и др.).Человек заражается при проглатывании инвазированных насекомых с пищей.Инкубационный период: 14 дней Механизм патогенного действия: Токсическое,механическое,конкурентное действие Клиника: Быстрая утомляемость,слабость,головокружение,раздражительность,головные боли,боли в животе,рвота,неустойчивый (кашицеобразный) стул,снижение аппетита,тошнота,похудание,нарушение сна,судорожные припадки,аллерг.реакции.Диагностика цестодоза: Овоскопия фекалий.Обнаружение яиц в фекалиях.Округло-овальные,оболочка тонкая,прозрачная,двухконтурная.Онкосферы занимают центральное положение Лечение: Празиквантел.Фенасал.При лечении назначают обязательно несколько циклов.профилактика: Собл-ние правил личн.гиг-ны.Выявление,лечение больных (в основном,в детских коллективах).Санитпросвет работа.

81.возбудители трематодозов.ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ (PLATHELMINTHES) Ароморфозы: трёхслойность,билатеральная симметрия.Общая характеристика типа: Тело сплюснуто в дорсо-вентральном направлении,пространство между органами заполнено паренхимой.Наличие систем органов: пищеварительной - передний и средний отделы кишки (у ленточных отсутствует); выделительной - протонефридии; нервной - ортогон (тяжевая); половой - гермафродиты - мужская половая система состоит из семеннков,семяпроводов,сливающихся в семяизвергательный канал,и копулятивного органа - цирруса; женская половая система: яичник,желточник тельце Мелиса,матка,влагалище (у леночных),которые открываются в оотип,где происходит оплодотворение и формирование яиц.Стенка тела кожно-мускульный мешок.Покровная ткань - тегумент. КЛАСС СОСАЛЬЩИКИ (TREMATODES).Общая характеристика класса: Листовидная форма тела,ротовая и брюшная присоски.Жизненный цикл со сменой хозяев.Биогельминты Окончательный хозяин (ОХ) - человек и другие позвоночные.Промежуточный хозяин (ПХ) - первый - моллюск,может быть второй промежуточный (дополнительный) хозяин (II ПХ).Половозрелая стадия - марита.Личиночные стадии: Мирацидий выходит из яйца,проникает в тело моллюска,в печени которого формируется спороциста.далее партеногенетически развиваются ре дни и церкарии.Церкарии покидают тело моллюска и выходят в воду.Адолескария - инцистированная церкарияво внешней среде Метадеркария - инкапсулированная церкария в теле II промежуточного хозяина.кошачий сосальщик (Opisthorchis felineus) Заболевание: Описторхоз Морфофизиологич особенности: Размер - 4-13 мм.В задней части тела - два розетковидных семенника.Локализация в организме чел: Желчные протоки печени,желудочный пузырь, протоки поджелудочной железы.Инвазионная стадия для чела: Метацеркария Способ передачи инвазии: Пероральный Механизм заражения: Фекально-оральный Пути заражения: Алиментарный Особенности жизненного цикла: ОХ - человек,плотоядные животные.Яйцо выделяется с фекалиями,попадает в воду.1ПХ - пресноводный молюск -проглатывает яйцо с мирацидием -> спороциста,редии -> церкарии.IIG - рыбы сем.карповых.Церкарии проникают в мышцы рыбы-»метацеркарии .Способ инвазии: алиментарный (плохо термически обработанная рыба).Формирует природные очаги.Диагностика трематодоза: Овоскопия фекалий (обнаружение яиц в фекалиях).Яйца - овальные,имеют крышечку на одном полюсе и уплотнение скорлуповой оболочки на противоположном.профилактика: Дост.термическая обработка рыбы.Санитарно-просвет.работа.Охрана водоёмов.Печёночный сосальщик (Fasciola hepatica) Заболевание: Фасциолез Морфофизиологич особенности: Размер - 3-5 см.Кишечные каналы,семенники,яичник -сильно разветвлены.Локализация в организме чел: Желчные протоки печени,желудочный пузырь,протоки поджелудочной железы.Инвазионная стадия для чела: Адолескария Способ передачи инвазии: Пероральный Механизм заражения: Фекально-оральный Пути заражения: Алиментарный водный Особенности жизненного цикла: ОХ - травоядные жи-вотные,человек.Яйцо выделяется с фекалиями,попадает в воду -» мирацидий.ПХ - пресноводный моллюск.Мирацидий проникает в моллюска->спороциста,редии->церкарии.Церкарии прикрепляются к водным растениям ->адолексарии.Способ инвазии: через сырую воду или овощи,политые волой с адолескариями Диагностика трематодоза: Овоскопия фекалий и дуоденального содержимого (обнаружение яиц в фекалиях и в дуоденатьном содержимом).Яйца -крупные,овальные,с крышечкой профилактика: Обеззараживать воду.Санитарно-просвет.работа.Охрана водоёмов.Лёгочный сосальщик (Paragonimus westermani seu P.ringeri) Заболевание: Парагонимоз Морфофизиологич особенности: Форма тела - яйцевидная,размер - 7015 мм.Хорошо выраженные кутикулярные шипики.Локализация в организме чел: Бронхи,лёгкие.Инвазионная стадия для чела: Метацеркария Способ передачи инвазии: Пероральный Механизм заражения: Фекально-оральный Пути заражения: Алиментарный Особенности жизненного цикла: ОХ - человек,плотоядные животные.Яйцо выделяется с мокротой (или с фекалиями),попадает в оду-»мирацидии .1ПХ - пресноводны моллюск.Мирацидий проникает в моллюска-»спороциста, редии-»церкарии.ППХ - пресноводные раки и крабы.Церкарии проникают в тело крабов-»метацеркарии.Способ инвазии: алиментарный.Формирует природные очаги.Диагностика трематодоза: Овоскопия мокроты и фекалий (обнаружение яиц в мокроте и фекалиях).Яйца овальные с крышечкой.профилактика: Дост.термическая обработка раков и крабов.Санитарно-просвет.работа.Охрана водоёмов.Шистосомы (кровяные сосальщики) 1) shistosoma haematodium Заболевание: Урогенитальный шистосомоз Морфофизиологич особенности: Раздельнополые,размеры самки - до 20 мр самца - до 15 мм.Самка располагается в гинекофорном канале самца.Локализация в организме чел: Вены мочеполовых органов.Инвазионная стадия для чела: Церкария Способ передачи инвазии: Перкутанный 2) shistosoma mansjni Заболевание: Кишечный шистосомоз Морфофизиологич особенности: Раздельнополые,размеры самки - до 20 мр самца - до 15 мм.Самка располагается гинекофорном канале самца.Локализация в организме чел: Вены кишечника и брыжейки Инвазионная стадия для чела: Церкария Способ передачи инвазии: Перкутанный 3) shistosoma jaроntium Заболевание: Японский шистосомоз (кишечный) Морфофизиологич особенности: Раздельнополые,размеры самки - до 20 мр самца - до 15 мм.Самка располагается гинекофорном канале самца.Локализация в организме чел: Вены кишечника и брыжейки Инвазионная стадия для чела: Церкария Способ передачи инвазии: Перкутанный Механизм заражения: 1) Контактный 2) Фекально-оральный Пути заражения: 1)Перкутанный (если м-м контактный) 2) Водный (если м-м фекалъно-оральный) Особенности жизненного цикла: Яйцо с мочой Яйцо с фекалиями Попадет в воду-»мирацидий 1ПХ - пресноводный моллюск.Мирацидий проникает в тело моллюска-» спороциста -» спороцисты II — > церкарии — > через кожу кровеносную систему человека- » сердце-» лёгкие -> большой руг кровообращния-»вены брюшной полости,мочеполовой системы,брыжейки кишечника.Способ инвазии: активное внедрение цекарий в кожу при купании и работе на рисовых полях.Формируют природные очаги.Диагностика трематодоза: Овоскопия мочи и фекалий (обнаружение яиц в моче и в фекалиях).Яйца овальные без крышечек,с шипом.профилактика: Не купаться в очагах шистосомоза,защищать кожу.Охрана водоёмов и рисовых полей от загрязнения фекаоиями и мочой.Санитарно-просвет.работа.

82.возбудители нематодозов.(геогельминты) Забол-ние Аскаридоз Возбудитель Ascaris lumbricoides Строение: удлинённое несегментированное нитевидное тело.Поверхность покрыта кутикулой,выделяемой гиподермой.Под гиподермой - продольные миоциты.Первичная полость заполнена жидкостью.» Рот окружен губами .М б кутику-тярная капсула с зубами,пластинками.Передняя кишка - глотка,пищевод с 1-2 бульбусами.Средняя кишка -» задняя кишка и анальное отверстие.» Выд система - 2 прод канала сливаются у пер конца тела - выделительная пора позади рта.« Нервная система стволового типа - околопищеводное нервное кольцо и 2 продольных нервных ствола (расположенных в спинном и брюшном валиках гиподермы),наружные периферия рецепторы - в кутикулярных сосочках,щетинках.» Раздельнополы,самки крупнее самцов.ЖПС - парные трубчатые яичники,яйцеводы,матки,соединяются во влагалище,открывается на вентральной стороне тела ближе к переднему концу половым отверстием (vulva).Мужская половая система - ните-зидный семенник,семяпровод,клоака на заднем конце тела; копулятивные органы - совокуп-я сумка (бурса),рул4к,спикулы,половые сосочки.Особенности строения жен: 20-30 см х 3-6 мм; муж: 15-20 см х 2-4 мм.Красновато-желтые.3 губы.Задн конец тела у жен: заостр,прямой,у муж: изогнут.Из клоаки у муж: выпячиваются 2 спикулы.Цикл развития Самка откл до 245 тысяч яиц/сутки.Период яйцекладки 4-8 мес.При 24-30° через 16-18 дн подвижная личинка,сформ-ся в яйце сов линьку и превр в инвазионную.Личинки вылупл из проглоч яиц в тонкой кишке,проник в кровеносн капилл -» в лёгкие.Здесь они питаются плазмой и Ег,растут и через неск дней повторно линяют,пробу-равл стенки капилл и попад в альвеолы и бронхиолы.Активно продв к трахее и глотке и заглат-ся.В танк кишке превр в поло-возр особей.От зараж до половозр 70-75 дн.В кишке они удерживаются,упираясь в стенки концами.Развитие с миграцией.Прдолжительность жизни 1 год.Клиника Лёгочная (мигр-я) стадия.Т t° тела,прод-й кашель,выр-й синдром Лбффлера Кишечная стадия.М б латентная.1 t° тела,потеря аппетита,головокружение,тошнота,тяжесть в эпигастр,-1- кисл жел сока.Диагностика Обнаружение яиц в испражнениях (овоско-пия фекалий).Лег ст - эозинофилия и обн лич в мокроте.Серолог методы-р-я преципитации,РИГА,РСК.Характеристика яиц Оплодотворенные яйца овальной формы,покрыты крупнобугристой поверхностной оболочкой коричневого или темно-желтого цвета.Неоплодотворенные яйца покрыты более тонкой оболочкой,неравномерно бугристой.Профилактика Собл правил личной гигиены.Предупр загр почвы сточными водами.Собл требований по эксплуат-и полей орошения и проведение их дегельминтизации.Обсл детей в дошк учр-ях,шк-в первых 3-х классов.Диспансерное наблюдение за переболевшими в теч 3 лет.Забол-ние Трихоцефалёз Возбудитель Tnchocephalus trichiurus Власоглав Строение: удлинённое несегментированное нитевидное тело.Поверхность покрыта кутикулой,выделяемой гиподермой.Под гиподермой продольные миоциты.Первичная полость заполнена жидкостью.» Рот окружен губами (2-6,чаще - 3).М б кутикутярная капсула с зубами,пластинками.Передняя кишка глотка,пищевод с 1-2 бульбусами.Средняя кишка -» задняя кишка и анальное отверстие.» Выд система - 2 прод канала (производные одной клетки) сливаются у пер конца тела - выделительная пора позади рта.« Нервная система стволового типа - околопищеводное нервное кольцо и 2 продольных нервных ствола (расположенных в спинном и брюшном валиках гиподермы),наружные периферия рецепторы - в кутикулярных сосочках,щетинках.» Раздельнополы,самки крупнее самцов.ЖПС - парные трубчатые яичники,яйцеводы,матки,соединяются во влагалище,открывается на вентральной стороне тела ближе к переднему концу половым отверстием (vulva).Мужская половая система - ните-зидный семенник,семяпровод,клоака на заднем конце тела; копулятивные органы - совокуп-я сумка (бурса),рул4к,спикулы,половые сосочки.Особенности строения жен: 35-55 мм; муж: 30-45 мм.Передняя половина тела тонкая,волосовидная,задняя в 3-4 раза толще.У муж: задний конец спирально свернут,у жен: изогнут.Цикл развития При 25-28° личинки стан инвазионными.В киш яйца раскр,лич проник в слиз-ю.Через 10 дн переходят в слепую кишку,внедр тонким концом в слиз.Питается клетками слиз,кровью Половозрелость через 1-1,5 месяц после зараж.Прод жизни-5-6 лет.Клиника М б латентная форма.Боли в животе,пов-я утомл,потеря апп,пов-е слюноотд-е,чередование запоров и поносов,гипо- и нормохромная анемия; гемоколит.Диагностика Обнаружение яиц в фекалиях.Характеристика яиц Бочкообразная.Оболочка толстая,многослойная.На полюсах бесцветные пробковидные образования.Профилактика Собл правил личной гигиены.Предупр загр почвы сточными водами.Собл требований по эксплуат-и полей орошения и проведение их дегельминтизации.Обсл детей в дошк учр-ях,шк-в первых 3-х классов.Диспансерное наблюдение за переболевшими в теч 3 лет.Забол-ние Стронгилоидоз Возбудитель Strongiloides stercoralis - Угрица кишечная Строение: удлинённое несегментированное нитевидное тело.Поверхность покрыта кутикулой,выделяемой гиподермой.Под гиподермой - продольные миоциты.Первичная полость заполнена жидкостью.» Рот окружен губами (2-6,чаще - 3).М б кутику-тярная капсула с зубами,пластинками.Передняя кишка - глотка,пищевод с 1-2 бульбусами.Средняя кишка -» задняя кишка и анальное отверстие.» Выд система - 2 прод канала (производные одной клетки) сливаются у пер конца тела - выделительная пора позади рта.« Нервная система стволового типа - околопищеводное нервное кольцо и 2 продольных нервных ствола (расположенных в спинном и брюшном валиках гиподермы),наружные периферия рецепторы - в кутикулярных сосочках,щетинках.» Раздельнополы,самки крупнее самцов.ЖПС - парные трубчатые яичники,яйцеводы,матки,соединяются во влагалище,открывается на вентральной стороне тела ближе к переднему концу половым отверстием (vulva).Мужская половая система - ните-зидный семенник,семяпровод,клоака на заднем конце тела; копулятивные органы - совокуп-я сумка (бурса),рул4к,спикулы,половые сосочки.Особенности строения Паразитич 9 2,2x0,03-0,075 мм,пищевод без расширения.Свободножив 9 1x0,06 мм,пищ имеет двойное расш.в 0,7x0,04-0,05 мм,пищ им двойное расш.Цикл развития Самки откл яйца с рабдитовидными (неиваз-ми) лич,кот вылупл уже в киш.1. Прямое развитие (гомогения).См.ан-килостомидозы.Копул-я происх до внедре¬ния в стенку киш,и через 17 сут после заражения самки нач откл яйца (до 50 в сут).2. Непрямое развитие (гетерогения).Лич превр в почве в свободножив-х особей,кот в свою очередь продуц-х рабдитовидных лич.Далее-см 1.Может быть > 1 свободножив поколений.3. Гиперинвазионный - рабдитовидные лич превр после 2-х линек в филяревидные в киш хоз (при запорах) и проник в кровь через слиз или кожу.Клиника М б латентная форма.При мигр-лихорадка,кожи зуд,крапивница,папулезные высыпания и отеки.Киш стадия-Боли в животе,тошнота,рвота,диарея со слизью (м б с гнилостным запахом,содержит кровь).Легочная (мигр-я) стадия,t t° тела,прод-й кашель,выр-й синдром Леффлера.Диагностика В мигр стадии - обнаружение лич в мокроте.На киш ст-лич в дуод сод и всвежевыд фекалиях методом Берманна (после приема слабительногого).Профилактика Собл правил личной гигиены.Дегельминтизация шахт и зем-х уч-в.Санитарно-просветительная работа среди населения эндемичных районов.Через месяц после дегельминтизации – копрограмма Забол-ние Анкилостомидозы -анкилостомоз и некатороз Возбудитель Ancylostoma duodenale -Анкилостома; Necator americanus - Некатор американский Строение: удлинённое несегментированное нитевидное тело.Поверхность покрыта кутикулой,выделяемой гиподермой.Под гиподермой - продольные миоциты.Первичная полость заполнена жидкостью.» Рот окружен губами (2-6,чаще - 3).М б кутикутярная капсула с зубами,пластинками.Передняя кишка - глотка,пищевод с 1-2 бульбусами.Средняя кишка -» задняя кишка и анальное отверстие.» Выд система - 2 прод канала (производные одной клетки) сливаются у пер конца тела - выделительная пора позади рта.« Нервная система стволового типа - околопищеводное нервное кольцо и 2 продольных нервных ствола (расположенных в спинном и брюшном валиках гиподермы),наружные периферия рецепторы - в кутикулярных сосочках,щетинках.» Раздельнополы,самки крупнее самцов.ЖПС - парные трубчатые яичники,яйцеводы,матки,соединяются во влагалище,открывается на вентральной стороне тела ближе к переднему концу половым отверстием (vulva).Мужская половая система - ните-зидный семенник,семяпровод,клоака на заднем конце тела; копулятивные органы - совокуп-я сумка (бурса),рул4к,спикулы,половые сосочки.Особенности строения жен: 10-18 мм; муж: 8-11 мм.Розовато-желтоватые.У анкилостомы • зубцы,передний конец слегка изогнут венгр.У некатора - пластинки,резко загнуты дорзально.Цикл развития Самка откл до 10 тысяч яиц/сутки,выв¬ся с калом,разв-ся в почве.При 28-30° через 1-2 дня вылупл неинваз-я лич.В теч 5-10 дн дважды линяет и превр в ин-ваз-ю.Зараж - 2 пути: 1.Алиментарно -через рот попад в киш и разв там без митр.2.Перкутанно - проник в капилл,далее в легкие и по воздухоносн путям - в кишечник,где через 4-5 нед разв в половозр паразитов.Живут в верхнем отд тонкой кишки,присас к слиз,повреждая ее.Питаются кровью,выделяя секрет,предупреждающий свертывание крови.Клиника Инкубационный пер 40-60 сут.М б латентная форма.При проникн через кожу-зудящие папуло-везикулёзные,пустулезные,эритематозные высыпания на фоне цианоза,отек конечностей.При мигр через дых пути-бронхит,пневмония,плеврит.Пор ЖКТ - изжога,рвота,боль в эпигастрии.Пор ЦНС - вялость,отстава¬ние в умств и в физическом разв.Диагностика Обнаружение яиц в испражнениях (овоскопия фекалий).Кровь - гипохромная железодефишггная анемия и гипоальбу-минемия.Характеристика яиц Овальные с тупозакругленными полюсами.Оболочка очень тонкая.4-16 бластомеров; далее идет дробление зародышей вплоть до образования рабдитовидной личинки.Профилактика Дегельминтизация шахт и зем-х уч-в.Санитарно-просветительная работа среди населения эндемичных районов.Через мес после дегельминтизации - копро-грамма,ежегодное иссл в теч 4 лет.

83 возбудители нематодозов (биогельминты) Забол-ние Трихинеллёз (трихиноз) Возбудитель Trichinella spiralis -Трихинелла Строение: удлинённое несегментированное нитевидное тело.Поверхность покрыта кутикулой,выделяемой гиподермой.Под гиподермой - продольные миоциты.Первичная полость заполнена жидкостью.» Рот окружен губами (2-6,чаще - 3).М б кутику-тярная капсула с зубами,пластинками.Передняя кишка - глотка,пищевод с 1-2 бульбусами.Средняя кишка -» задняя кишка и анальное отверстие.» Выд система - 2 прод канала (производные одной клетки) сливаются у пер конца тела - выделительная пора позади рта.« Нервная система стволового типа - околопищеводное нервное кольцо и 2 продольных нервных ствола (расположенных в спинном и брюшном валиках гиподермы),наружные периферия рецепторы - в кутикулярных сосочках,щетинках.» Раздельнополы,самки крупнее самцов.ЖПС - парные трубчатые яичники,яйцеводы,матки,соединяются во влагалище,открывается на вентральной стороне тела ближе к переднему концу половым отверстием (vulva).Мужская половая система - ните-зидный семенник,семяпровод,клоака на заднем конце тела; копулятивные органы - совокуп-я сумка (бурса),рул4к,спикулы,половые сосочки.Особенности строения жен: 2,2-3,6x0,06-0,07 мм,яичник и матка одни.муж: 1,4-1,6x0,033-0,04 мм.Цикл развития Хозяев очень много,все м б пром и окончательными.После поедания при перев осв от капсул и фикс в тонкой кишке,внедряясь в стенку.Через 30-40 часов дост половозрелости.Прод жизни 15-20 сут.На 4-й день самки нач отрож-дать личинок.Они разн по всему орг с током крови и осажд в мышцах.Через 2-3 нед спирально закр,стан инваз-ми.Далее вокруг них обр овальные капсулы.На 14 месяце нач-ся их обызвествление,зак-ся к концу 2-го года.Лич ост живыми до 25 лет.Клиника Инк пер 10-25 сут.1 1° тела до 38-40°,боли в животе,диарея и рвота.После проникн лич в мышцы (чаще шейные,икроножные,по¬ясничные),отёк век.кожная сыпь,петехии на коньюктиве и под ногтями.Диагностика Кровь - эозинофилия.Серологич методы (р-я уропреципитации).Выявл возб при биопсии мышц.Характеристика яиц Яиц не образуют.Отрождают жи¬вых личинок.Профилактика Собл прав личной гигиены.Тщательная термич обр мяса (min - 56° С в теч 5 мин).- преимущественно заражение свининой Забол-ние Энтеробиоз Возбудитель Enterobius vermicularis -Острица Строение: удлинённое несегментированное нитевидное тело.Поверхность покрыта кутикулой,выделяемой гиподермой.Под гиподермой - продольные миоциты.Первичная полость заполнена жидкостью.» Рот окружен губами (2-6,чаще - 3).М б кутику-тярная капсула с зубами,пластинками.Передняя кишка - глотка,пищевод с 1-2 бульбусами.Средняя кишка -» задняя кишка и анальное отверстие.» Выд система - 2 прод канала (производные одной клетки) сливаются у пер конца тела - выделительная пора позади рта.« Нервная система стволового типа - околопищеводное нервное кольцо и 2 продольных нервных ствола (расположенных в спинном и брюшном валиках гиподермы),наружные периферия рецепторы - в кутикулярных сосочках,щетинках.» Раздельнополы,самки крупнее самцов.ЖПС - парные трубчатые яичники,яйцеводы,матки,соединяются во влагалище,открывается на вентральной стороне тела ближе к переднему концу половым отверстием (vulva).Мужская половая система - ните-зидный семенник,семяпровод,клоака на заднем конце тела; копулятивные органы - совокуп-я сумка (бурса),рул4к,спикулы,половые сосочки.Особенности строения жен: 8-13x0,3-0,5 мм,задн конец заострен,прямой.муж: 2-5x0,1-0,2 мм,задн конец тупой спирально закр.Цикл развития Самки выходят через АО и за 15-45 мин откл -10 тысяч яиц и погибают (ночью).Яйца при t тела созр за 6-7 часов.Личинка вылупляется в верхнем отделе киш.Половозрелости достигают в дистальном отд тонн киш и в толст киш,где при-крепл пер концом к слиз.Прод жизни от зараж до выхода -30 сут.Клиника Инк пер 2-4 нед.М б латентная форма.Периан-й зуд,нар сна,пов-я утомл.Боли в животе,потеря апп,интоксикация,дисбактериоз.Диагностика Обн яиц в соскобах со слиз оболочки прямой кишки и кожи периа-нальной обл.Характеристика яиц Овальные,асимметричные,одна сторона выпуклая,другая слегка уплощена.Оболочка гладкая,многослойная.Профилактика Собл правил личной гигиены.Предупр загр почвы сточными водами.Собл требований по эксплуат-и полей орошения и проведение их дегельминтизации.Обсл детей в дошк учр-ях,шк-в первых 3-х классов.Диспансерное наблюдение за переболевшими в теч 3 лет.

84.клещи КЛЕЩИ Тип Arthropoda - Членистоногие.Основные ароморфозы типа гетерономная сегментация,хитиновый покров,членистые конечности,поперечно-полосатая мускулатура.Подтип Chelicerata - Хелицеровые.Класс Arachnoidea - Паукообразные (1400 родов) Общая характеристика класса: различная сегментация тела у представителей разных отрядов,6 пар конечностей - первые две пары - хелицеры и педипальпы (ротовой аппарат) и 4 пары членистых ходильных конечностей; дыхательная система: листовидные легкие,трахеи (клещи); ротовой аппарат колюще-сосущего и грызущего типов.Нервная система - брюшная нервная цепочка.Кровеносная система незамкнутая.Выделительная система: коксальные железы,мальпигиевы сосуды.Отряд Клещи - Acari.Общая характеристика отряда: Тело слитное,несегментировзнное.На стадиях нимфы и имаго - 4 пары ходильных ног,которые состоят из нескольких члеников.Личинки имеют 3 пары ходильных ног.Ротовой аппарат образован хелицерами,педипальпами и гипосто-мом.Чесоточные Подотряд Характеристика Морфофизиологич особ-ти Acariformes - Акариформные.Некровососущие Очень мелких размеров Включают 3 семей¬ства Сем-во Tromblculidae - Краснотелковые,Сем-во Sarcop-tldae (seu Acaridae) — Чесоточные клещи,или Зудни,Сем-во Demodicidae - Угрицы,или Железницы Представитель De-modex folhculorum - угрица (живут в волосяных фолликулах и сальных железах),вызывают демодекоз Надсемейство Sarcoptiformes Семейство Sarcoptidae (seu Acaridae) - Чесоточные клещи,или Зудни Рода и представители Род Sarcoptes.Вид Sarcoptes scabiei seu Acarus siro — чесоточный зудень Географич распростр и местообитание Эпидермис (тыльные поверхности кисти,между пальцами,в подмышечных впадинах,в промежности Строение самка 330-450x250-350 мк (0,2-0,4 мм),самец меньше Тело овальное или округлой формы,покрыто чешуйками,шипиками и щетинками Ротовые органы клешневидные,грызущего типа Конечности укорочены,состоят из 6 члеников Глаза,дыхательная и кровеносная система отсутствуют У личинки 3 пары ног,нет полового отверстия и стигм Жизненный цикл Яйцо — » личинка -» нимфа I нимфа II — > имаго Спаривание происходит на поверхности кожи Затем самец прогрызают ходы в эпидермисе и откладывают внутри ходов 20-50 яиц У самок сквозь хитин видны созревающие яйца Все стадии развиваются в ходах эпидермиса Метаморфоз 1-2 недели Продолжительность жизни имаго 5-8 недель Облигатный паразит человека Эктопаразит Распространен повсеместно Переносимые заболевания Профилактика трансмиссив и нетрансмиссив болезн Возбудитель чесотки (скабиоза) Поражают роговой слой эпидермиса кожи Питаются клетками эпидермиса,разрушая ткани Раздражают нервные окончания,вызывают зуд на пораженных участках Заражение возможно 1) половым путем,2) собственно контактным (при рукопожатии,передача личинок,нимф и имаго непосредственно от больных к здоровым) 3) через предметы обихода Профилактика: раннее выявление и лечение больных Аргасовые Подотряд Характеристика Морфофизиологич особ-ти Parasitiformes - Паразнтиформные Тело уплощенное в дорзо-вентральном направлении,овальной или шаровидной формы Две первые пары конечностей (хелицеры и педи¬пальпы) преобразованы в ротовой аппарат - гнатосому Идиосома - все остальное тело Может иметься щиток (уплотненный участок хитина) Дыхательные стигмы Органы выде¬ления - мальпигиевы сосуды и коксальные железы Хорошо развито осязание и обоняние Глаза простые Раздельнополы Половое отверстие - между основаниями ног Развитие с полным метаморфозом яйцо — » личинка —* нимфа — » имаго (взрослый клещ) У личинки 3 пары ног,нет полового отверстия,дышат всей поверхностью тела У нимф 4 пары ног,половые железы есть,но половое отверстие отсутствует,есть стигмы,органы дыхания - трахеи Являются облигатными гематофагами Кровососущие Характерна гонотрофическая гармония (овогенез невозможен без наличия крови) Гонотрофический цикл включает 5 стадий 1) копуляция 2) поиск добычи (прокормителя) и нападение,3) питание кровью 4) переваривание крови и созревание яиц,5) откладывание яиц Надсемейство Ixodoidea - хоботок имеет вооруженный гипостом Семейство Argasidae - Аргасовые (подсемейство Ornithodormae,подсемейство Argasinae - 9 родов) Рода и представители Род Ornithodorros - Omithodorros papilhpes (поселко¬вый клещ),Ornithodorros tartacovskyi,Род Argas (Ap-гас) - Argas persicus (куриный клещ),Argas reflexus Географич распростр и местообитание Естественные и искусственные закрытые убежища (пещеры,гроты,норы,глинобитные постройки) В основном в теплом и жарком климате (Средняя Азия) - пустынные и предгорные районы южной зоны Строение Тело матовое,серого цвета Около 5-8 мм (поселковый клещ) У Ornithodorros тело прямоугольной формы (боковые края тела параллельны друг другу),у Argas - овальное Тело полностью покрыто хитином Спинного щитка нет По краю тела хитиновый покров образует рант Гнатосома прикреплена к идиосоме субтерминально (ротовые органы расположены вентрально,со спинной стороны не видны) На брюшной стороне видны хоботок,4 пары конечностей,половое (на уровне 2-ой пары ходильных конечностей) и анальное отверстия Есть коксальные железы (удаление лишней воды при кровососании) Дыхательные стигмы (перитремы) расположены латерально Жизненный цикл Временные эктопаразиты Метаморфоз 7 стадий яйцо — » личинка — > нимфа I — * II — > III — » IV — »V — » имаго Несколько стадий нимф (от 3 до 6) Метаморфоз - до 28 лет (иногда >30 лет) Многохозяинные Каждая стадия должна напиться кровью,причём не только теплокр животных,но и рептилий Кровососание заним неск 10-ков минут (от 3 до 30 минут) Напитавшаяся самка откл неск 10-ков яиц (50-200 яиц) и готовится к очередной яйцекладке У имаго возможно 4-6 гонотрофических циклов Убежища не покидают Прокормителя активно не ищут Без пищи могут жить неск лет Способны к длительному голоданию (более 10 лет) Нападают ночью Эвриксенные (широкий круг хозяев - рептилии,птицы,млекщие) Переносимые заболевания Профилактика трансмиссив и нетрансмиссив болезн Специфический переносчик возбудителей (спирохет) клещевого возвратного тифа (поселковый клещ),риккетсиозов (Ку-лихорадки,марсельской лихорадки) Неспецифические переносчики возбудителей бактериальных заболеваний - туляремии,чумы Наибольшее эпидемиологическое значение имеют клетщи рода Ormthodoros В местах укуса развиваются аллергические и воспалительные реакции (акароз) Профилактика: защита от укусов клещей,использование противоклещевых комбинезонов Примечания Механизм - трансмиссивный,путь - специфическая инокуляция Возб возвр тифа (спирохеты) могут длит время сущест-ть в орг голодающих клещей,а также передаваться трансовариально и трансстадиально Гамазовые Подотряд Характеристика Морфофизиологич особ-ти Parasitiformes - Паразнтиформные Тело уплощенное в дорзо-вентральном направлении,овальной или шаровидной формы Две первые пары конечностей (хелицеры и педипальпы) преобразованы в ротовой аппарат - гнатосому Идиосома - все остальное тело Может иметься щиток (уплотненный участок хитина) Дыхательные стигмы Органы выделения - мальпигиевы сосуды и коксальные железы Хорошо развито осязание и обоняние Глаза простые Раздельнополы Половое отверстие - между основаниями ног Развитие с полным метаморфозом яйцо — » личинка —* нимфа — » имаго (взрослый клещ) У личинки 3 пары ног,нет полового отверстия,дышат всей поверхностью тела У нимф 4 пары ног,половые железы есть,но половое отверстие отсутствует,есть стигмы,органы дыхания - трахеи Являются облигатными гематофагами Кровососущие Характерна гонотрофическая гармония (овогенез невозможен без наличия крови) Гонотрофический цикл включает 5 стадий 1) копуляция 2) поиск добычи (прокормителя) и нападение,3) питание кровью 4) переваривание крови и созревание яиц,5) откладывание яиц Надсемейство Gamasoidea Семейство 20 семейств (Рода Bdellonyssus,А1-lodermanyssui) Рода и представители Bdellonyssus (Omithonyssus) bacoti (крысиный клещ),Allodermanyssus sangumeus (мышиный клещ) Географич распростр и местообитание Повсеместно во всех климатических зонах - на низкорослых кустарниках,в гнездах птиц Строение Имаго 0,2-2,5(3) мм,желтовато-коричневого цвета Гнатосома видна со спинной стороны Щиток — на спинной стороне Яйцо 0,1-0,35 мм и занимает большую часть самки Личинки им 3 пары ног,перитремы отс (дыхательных стигм нет),кутикула прозрачная Дыхание осуществляется через поверхность тела Прото- и дейтонимфа трудноотличимы,им 4 пары ног,перитремы У имаго - 4 пары ног,плотные хитин покровы Жизненный цикл Яйцо — > личинка -* протонимфа — » дейтонимфа — > имаго Количество стадий нимф - 2 Самка сосет кровь 10-15 мин Откладывает 3-8 яиц Не все стадии питаются кровью Кровью питается только имаго Мета¬морфоз - около 12 дней Число гонотрофических циклов 4-6 (до 10) Широкий круг хозяев - эвриксенные паразиты Переносимые заболевания Профилактика трансмиссив и нетрансмиссив болезн Вызывают дерматиты Переносят энцефалит Сан-Луи,лимфоцитарный хориоменингит,клещевой энцефалит,риккетсиозы (крысиный сыпной тиф - R.typhi,осповидный риккетсиоз,Ку- лихорадку),геморрагическую лихорадку,Западный и Восточный энцефаломенингит лошадей,бактериальные заболевания -туляремию,чуму,бруцеллез Примечания Механизм - трансмиссивный Для везикулёзного и Нью-Йоркского мышинного риккетсиоза - единственные переносчики Краснотелковые Подотряд Характеристика Морфофизиологич особ-ти Acariformes - Акариформные.Некровососущие Очень мелких размеров Включают 3 семейства Сем-во Tromblculidae - Краснотелковые,Сем-во Sarcop-tldae (seu Acaridae) — Чесоточные клещи,или Зудни,Сем-во Demodicidae - Угрицы,или Железницы Представитель De-modex folhculorum - угрица (живут в волосяных фолликулах и сальных железах),вызывают демодекоз Надсемейство Trombidiformes Семейство Trombiculidae - Краснотелковые Рода и представители Род Trombicula - Trombicuta acamushi Географич распростр и местообитание Обитают во влажной почве Строение Личинки 0,15-0,4 мм Поверхность тела покрыта волосками,оранжево-красного цвета 3 пары ног с коготками Тело взрослых особей 2-4 мм,имеют поперечную перетяжку на уровне 3-4-ой пары ног Жизненный цикл Яйцо — > предличинка — > личинка — > протонимфа — > дейтонимфа -» тритонимфа — > имаго Кровью питаются только личинки (ларвальный паразитизм) Личинки активно нападают на человека и питаются тканевой жидкостью и кровью Весь цикл 3 мес-1 год Срок питания лич на хозяине 36-72 часа Переносимые заболевания Профилактика трансмиссив и нетрансмиссив болезн Вызывают дерматит -осенняя эритема (тромбидиоз) - покраснение кожи Специфические переносчики риккетсий,вызывающих заболевания переносят лихорадку цуцугамуши Японская речная лихорадка (цуцугамуши) -природно-очаговое заболевание.человек случайный хозяин,не адаптированный к заболеванию Иксодовые Подотряд Характеристика Морфофизиологич особ-ти Parasitiformes - Паразнтиформные Тело уплощенное в дорзо-вентральном направлении,овальной или шаровидной формы Две первые пары конечностей (хелицеры и педи¬пальпы) преобразованы в ротовой аппарат - гнатосому Идиосома - все остальное тело Может иметься щиток (уплотненный участок хитина) Дыхательные стигмы Органы выде¬ления - мальпигиевы сосуды и коксальные железы Хорошо развито осязание и обоняние Глаза простые Раздельнополы Половое отверстие - между основаниями ног Развитие с полным метаморфозом яйцо — » личинка —* нимфа — » имаго (взрослый клещ) У личинки 3 пары ног,нет полового отверстия,дышат всей поверхностью тела У нимф 4 пары ног,половые железы есть,но половое отверстие отсутствует,есть стигмы,органы дыхания - трахеи Являются облигатными гематофагами Кровососущие Характерна гонотрофическая гармония (овогенез невозможен без наличия крови) Гонотрофический цикл включает 5 стадий 1) копуляция 2) поиск добычи (прокормителя) и нападение,3) питание кровью 4) переваривание крови и созревание яиц,5) откладывание яиц Надсемейство Ixodoidea - хоботок имеет вооруженный гипостом Семейство Ixodidae - Иксодовые (включает 6 родов - Ixodes,Dermacentor,Haemaphysalis,Hyalomma,Rhlpicephalus,Boophllus) Рода и представители Ixodes persulcatus (таежный клещ),Ixodes ncinus - (собачий клещ),Dermacentor pic-tus,Dermacentor nuttalli,Dermacentor silvarum,Dermacentor marginatus,Haemaphysalis concinna,Hyalomma asiaticus,Hyalomma plumbeum,Hyalomma anatohcum Географич распростр и местообитание Лесная и лесостепная зона Собачий клещ - на траве пастбищ,в кустарниковых зарослях лесной зоны европейской части России Таежный - тайга (в основном восточнее Урала,но встречается и в европейской части) на траве пастбищ,в кустарниковых зарослях Клещи рода Hyalomma распространены в южных районах Строение Тело овальной формы,желтовато-коричневое У клещей рода Dermacentor на дор-зальном щитке имеется белый эмалевый рисунок У Hyalomma темно-коричневый дорзальный щиток Щиток на спинной стороне (у 5,личинок и нимф занимает только переднюю часть тела,остальное покр мягким хитином,спос растят при питании,у $ - все тело покрыто хитиновым щитком) Голодные (1)3-5 мм,сытые 2-2,5 см Ротовой аппарат колюще-сосущего типа Гнатосома прикреплена к идиосоме терминально,видна со спинной стороны Спереди спинной щиток им вырезку,в ней - основание хоботка,сочленяется с ротовым апп - головкой - capitulum (гипостом,хелицеры,их футляры,пальпы) Брюшная crop взр самцов покр хитин щитками,лич,нимфы и взр самки их не имеют На брюшной стороне имеется по¬ловое (сверху) и анальное (снизу) отверстия Нога - кокса,вертлуг,голень,пред-лапка,лапка (несет чувствительный орган Галера) У осн 4-й пары ног на брюшной стороне им дых пластинки - перитремы Многие виды имеют органы зрения,но отыскивают жертву с пом дистантных хеморецепторов Жизненный цикл Временные эктопаразиты Хозяин — прокормитель Хозяина подстерегают на растительности,некоторые преследуют хозяина В зависимости от количества сменённых хозяев различают развитие по одно-,двух- и треххозяинному типу Ixodes persulcatus - треххозяинный (каждая стадия развивается на своем хозяине) Личинки и нимфы питаются на мелких позвоночных (грызуны,насекомоядные -мыши,еж,крот и др ),имаго - на крупных (домашние и дикие копытные (лось и др ),собаки,лисицы,человек) Фазы развития яйцо — * личинка — * нимфа — > имаго Однохозяинные иксодиды весь цикл проводят на одном хозяине Смена фазы происходит после кровососания на хозяине-прокормителе Каждая фаза питается кровью (личинка 3-5 сут,нимфа 3-8 сут,имаго 6-12 (до 20) сут) Метаморфоз 2-3 года Имаго живет более года При неблагоприятных условиях наступает диапауза После кровососания самка однократно откл в почву яйца (2000-20000),из которых при благоприятных условиях выходят личинки После откладки яиц самка погибает У имаго возможен 1 гонотрофический цикл Переносимые заболевания Профилактика трансмиссив и нетрансмиссив болезн Укус клеща незаметен,так как в ранку выделяются анестезирующие вещества и антикоагулянты В дальнейшем - местная кожная реакция Специфические переносчики возбудителей природно-очаговых заболеваний Весенне-летний (таеж¬ный) энцефалит (таежный и собачий клещ и Dermacentor),резервуар - бурундуки,Болезнь Лайма (таежный и собачий клещ,возможно Dermacentor),Крымская геморрагическая лихорадка (Hyalomma),марсельская лихорадка Клещевые рик-кетсиозы - Клещевой сыпной тиф Северной Азии (Dermacentor и Haemaphysalis),лихорадка скалистых гор,Ку-лихорадка Неспецифические переносчики возбудителей бактериальных заболеваний - бруцеллеза (Dermacentor),сибирской язвы,туляремии (Ixodes ncrnus и Dermacentor),чумы (Ixodes,Hyalomma) Профилактика: защита от укусов клещей Профилактические прививки Примечания Заражение происходит в природных очагах Трансмиссивный механизм Путь специфическая инокуляция (клещевой энцефалит,клещевой сыпной тиф,болезнь Лайма) Путь механическая инокуляция (бруцеллез,сибирская язва,чума) У клещей возможна трансовариальная и трансстадиальная передача возбудителей

85 комары тип членистоногие Tracheata.класс насекомые –insecta тело раздел на 3 отдела – голову грудь и брюшко.на голове усики (антенны).ротовой аппарат – 3 пары видоизменённый конечностей (верхние челюсти.нижние челюсти.нижняя губа) верхняя губа (вырост хитина).гипофаринкс.обычно 2 пары крыльев.тип ротового аппарата зависит от характера пищи.3 пары членистых холодильных конечностей (тазик.вертлуг бедро.голень.членистая лапка.) органы выделения – мальпигиевы сосуды и жировое тело.органы дыхания – система трахей.кровеносная система незамкнута.сердце трубковидное.на спинной стороне тела.в гемолимфе нет дыхательных пигментов.нервная система – брюшная нервная цепочка и увеличенный надглоточный ганглий – прото-.дёйто- и тритоцеребрум.глаза фасеточные.зрение мозаичное.раздельнополые.выражен половой диморфизм.развитие с метаморфозом (полное или неполное).деление на отряды основно на характере метаморфоза.типе ротового аппарата и строения крыльев.Отряд двухкрыдые: Diptera.развиваются с полным метаморфозом.Одна пара крыльев,вторая пара - редуцированные крылья (жужжальца).Подотряд Длинноусые - Nemilocera.Усики многачлениковые (содержат больше 3-х члеников).Компоненты гнуса.«Гнус» - сборная группа летающих кровососущих двукрылых насекомых,нападающих на человека и животных в природ.СЕМЕЙСТВО КОМАРИНЫЕ - Culicidae.Ротовой аппарат колюще-сосущий • хоботок,пара длинных усиков и пара ннжнечелюстных тупиков.От нижней части груди отходят шесть стройных длинных ног.Временные эктопаразиты.Кровь пьют только самки Укусы болезненны.Малярийные комары - подсси-во Anophelinac.Род Anopheles A maculipennis,A.superp ictus,A pulhem-mus,A hyrcanus,A claviger распространен: Преимущественно в местах с теплым и влажным кли-маточ A superpictus - на Кавказе и в Средней Азии морф особенности: 1) Яйца откладываются на поверхность воды по од¬ному (не кучкой),а вразброс,имеют плавательные камеры и поясок 2) Личинки не имеют дыхательного сифона,на предпоследнем членике - пара дыхательных отверстий (стигм,или дыхалец),личинки в воде располагаются горизонтально Живут только в чистых,неэатененных водоемах Минимальный срок развития личинки - 15 дней Питаются бактериями и растительными остатками,фильтруя воду 3) Куколки - в форме запятой,дыхательные трубки конической формы Не питаются 4) Имаго - у самок нижнечелюстные щупики по длине примерно равны хоботку,у самцов- также,но имеют булавовидные утолщения на конце Усики многочлеин-ковые Имеют пятна на крыльях При посадке брюш¬ко находится под углом к поверхности (приподнято) жизн цикл: Яйцо,личинка и куколка развиваются в воде [в чистых водоёмах) самкиобитают вблизи водоемов и питаются соками растений Гонотрофнческнй цикл - перхал от копуляции до откладки яиц 1.Копуляция - вблизи водоемов происходит оплодотворенне 2.Поиск прокормнтеля самка ищет добычу (вня-селенных пунктах) 3.Кровососанне - пьет кровь (экэофаги н эндофаги) Временный эктопаразит Кровь необходима для созревания яиц [гонотрофическая гармония) 4.Налившись крови самки прячутся в затемненных местах (экзофнлы и эндо-филы],в это время яйца у них созревают.5.самка летит к водоему и откладывает их.После этого самка вновь ищет добычу и гоно-трофическин цикл повторяется.От 6 до 12 гонотрофнческих циклов Зимуют оплодотворенные самки (лиапауза) в подвалах,погребах и т д эпидемиология: Укусы болезненны Механизм передачи возбудителен транс¬миссивный.ПУТЬ Специфическая ИНОКУЛЯЦИЯ наляоия арбо-внруьы,филяриозы (вухерериоз,бругиоз) Путем мехавиче-сиой инпк\ляшш пеоеиосят возбудитетей бактериальных заболеваний туляремии,сибирской язвы,бруцеллеза.профилактика: Зашита от укусов комаров - инсектициды (уничтожают насекоыыч) и репелленты (отпугивают насекомых) Уничтожение комаров в местах зимовок (распыление инсектицидов) Уничтожение комаров в местах выплода Разбрызгивание минеральных масел на поверхность водоемов Напыляют яды кишечного действия (например цраж скую зетень) Личинки малярийных комаров проглатывают все плавающие на воде частицы Разведение рыбки гамбузии которая питается личинками комаров (биологический способ Борьбы) Мелиоративные работы по осушению болт углублению водоемов Строительство животноводческих ферм межчу местами выгшода комаров и жилыми постройками Немалярийные комары - подсемейство Culkinae.Рода Aedes,Culex (Culex pipiens),Cuhseta,Mansonia распростр: Широко распространены (повсеместно) морфофизиологич особ: 1) Яйиа - не имеют плавательных камер и пояска У Aedes - откладываются на влажную землю,реже на поверхность воды,как кучками,так и вразброс У Culex - откладываются в воду в виде кучек и чодочек 2) Личинки - имеют дыхательный сифон в виде трубки на предпоследнем членике,располагаются в воде под углом,прикрепляясь к поверхности воды сифоном 3) Куколки - в форме запятой,дыхательные трубки цилиндрической формы Не питаются 4) Имаго.У самок нижнечелюстные щупики намного короче хоботка,у самцов - обычно длиннее хоботка без утолщений на конце Пятен на крыльях нет Брюшко при посадке параллельно поверхности.жизн цикл: 2-3 гонотрофичесюгх цикла Места выплода -временные водоемы (могут развиваться в небольших объемах грязной воды - в пересыхающих водоемах лужах,канавах,бочках и даже в консервных банках) Личинки одной кладки вылупляются не одновременно - приспособтение к обитанию в пересыхающих водоемах По ко личеству гонотрофических циклов за лето разделяются на моно- (некоторые виды Aedes) и полициклические Aedes зимуют в состоянии яйца,Cule\ в состоянии имаго (оплодотворенные самки) эпидемиология: Механизм передачи трансмиссивный.ПУТЬ: специфическая инокуляция:.филяриозы (вухе-рериоз.бругиоз) арбовирусы (вирусы японского энцефалита и желтой лихорадки) Механическая ИНОКУЛЯЦИЯ туляремия сибиоская язва бруцеллез профилактика: Зашита от укусов комаров - инсектициды (уничтожают насекоыыч) и репелленты (отпугивают насекомых) Уничтожение комаров в местах зимовок (распыление инсектицидов) Уничтожение комаров в местах выплода Разбрызгивание минеральных масел на поверхность водоемов Напыляют яды кишечного действия (например цраж скую зетень) Личинки малярийных комаров проглатывают все плавающие на воде частицы Разведение рыбки гамбузии которая питается личинками комаров (биологический способ Борьбы) Мелиоративные работы по осушению болт углублению водоемов Строительство животноводческих ферм межчу местами выгшода комаров и жилыми постройками

86.Семейство Simuliidae (мошки).Мошки - мелкие кровососущие насекомые,входящие в состав гнуса.Из 1000 видов мошек,известных в мировой фауне,1/3 встречается на территории России (рис.4.40).Морфология.Тело мошек длиной 2-5 мм покрыто короткими волосками.Голова сплющена в переднезаднем направлении.Фасеточные глаза большие.Усики толстые и короткие,без опушения; короткий толстый хоботок колющесосущего типа. Рис.4.40.Семейство Simuliidae (мошки).Мошки - мелкие кровососущие насекомые,входящие в состав гнуса.Из 1000 видов мошек,известных в мировой фауне,1/3 встречается на территории России Морфология.Тело мошек длиной 2-5 мм покрыто короткими волосками.Голова сплющена в переднезаднем направлении.Фасеточные глаза большие.Усики толстые и короткие,без опушения; короткий толстый хоботок колющесосущего типа.Грудь выпуклая,покрыта светлозолотыми волосками.Крылья значительно длиннее брюшка,широкие,без пятен.Ноги короткие.Яйца мошек имеют треугольноовальную форму.Из яйца вылупляется червеобразная личинка грязнозеленого цвета.Личинки мошек отличаются от личинок всех других длинноусых сильно развитыми паутинными железами.Паутина помогает им удерживаться на подводных предметах и участвует в формировании кокона для куколки.Куколка короче и толще личинки.На голове имеются большие глаза,по бокам тела видны крылья .Биология развития.Самки откладывают яйца в водоемы с быстрым течением,прикрепляя их к камням,листьям и стеблям растений,погруженным в воду.Развитие яиц продолжается от 4 дней до 1 мес в зависимости от температуры среды.Личинки удерживаются в потоке воды с помощью секрета паутинных желез,который выделяется в виде нитей.Через 3-4 нед личинка превращается в куколку,обитающую в прозрачной воде в специальном домике,сплетенном личинкой.Спустя 5- 10 дней из куколки выходит взрослая мошка,которая поднимается на поверхность воды в пузырьке воздуха,благодаря чему мошка вылетает из воды сухой.Мошкам,как и комарам,характерно двойственное питание (кровью и сахарами).Главные прокормители мошек - млекопитающие и птицы,но некоторым видам свойственна выраженная антропофилия.Взрослые мошки вооружены мощными ротовыми органами,которые перед укусом растягивают и распарывают кожу,раскрывают ранку и глубоко погружают хоботок в ткани.Самка сосет кровь 1-3 мин.Ранка бывает столь обширна,что из нее еще долго вытекает струйка крови.Мошки встречаются очень широко - во всех частях света,во всех ландшафтных зонах,включая тундру.Наиболее многочисленны они в таежной и лесной зонах,особенно в Сибири и на Дальнем Востоке.Богата фауна мошек горных областей Крыма,Кавказа и др.На человека и домашних животных нападают немногие виды мошек,например Simulium maculatum,S.morsitans идр.Медицинское и эпидемиологическое значение.Являясь весьма многочисленными кровососущими эктопаразитами,мошки причиняют людям и животным сильные страдания.Слюна мошек оказывает токсическое действие.В месте кровососания у человека появляется отек,может повыситься температура тела.Мошки служат также специфическими переносчиками и промежуточными хозяевами возбудителей онхоцеркозов человека и животных.Кроме того,мошки могут механически передавать возбудителей туляремии,сибирской язвы и ряда заболеваний животных (гемоспоридиозы и пр.).Онхоцеркозы.Возбудителями онхоцеркозов (речной слепоты) являются круглые черви подотряда Filariata рода Onchocerca - О.volvulus и О.coecutiens,достигающие половой зрелости в тканях млекопитающих,в том числе человека.Мошки служат промежуточными хозяевами онхоцерков.При кровососании на больном животном или человеке мошки поглощают вместе с кровью микроскопические личинки онхоцерков - микрофилярии.Микрофилярии проникают через стенки кишечника мошки в гемоцель.Через 3 ч после кровососания микрофилярии попадают в мышцы груди мошки и развиваются в них в течение примерно 15-20 дней,после чего при повторном кровососании попадают через ротовые органы мошки в кровь млекопитающих или человека,где достигают половозрелой стадии.В организме человека онхоцерки созревают очень медленно; не имеющие чехлика микрофилярии,продолжительность жизни которых не превышает 2 лет,появляются в поверхностных слоях кожи не ранее чем через 18 мес после заражения человека.Взрослые гельминты,которые могут жить до 18 лет,обитают в подкожной клетчатке и фасциях,причем большинство паразитов локализуется в фиброзных подкожных узлах диаметром 3 см и более; в узлах может содержаться более 10 сплетенных в клубок самцов и самок.Длина самок может достигать 50 см.Микрофилярии интенсивно распространяются в коже и нередко проникают в глаза,вызывая серьезные поражения вплоть до слепоты.Онхоцеркозы животных и человека имеют почти повсеместное распространение,но чаще их регистрируют в тропической зоне Африки,Центральной и Южной Америки,где в эндемичных районах заболеваемость среди населения достигает 80-100 %.В Российской Федерации встречается только онхоцеркоз животных (оленей,лошадей,крупного рогатого скота).В тропических странах (Ангола,Судан,Йемен,Мексика,Гватемала,Колумбия,Венесуэла,Бразилия и др.) онхоцеркозы представляют собой тяжелые эпидемические заболевания.Меры борьбы.Борьба с мошками состоит,во-первых,в проведении мелиоративных работ с целью создания условий,препятствующих развитию мошек,и,во-вторых,в уничтожении личиночных и взрослых форм насекомых.Наиболее эффективны мероприятия,нацеленные на личинок этих насекомых.В места обитания личинок (реки и ручьи) вносят токсичные для них ларвициды,в частности темефос,хлорфоксим,метаксихлор.Для индивидуальной защиты людей от укусов мошек применяют репелленты.Семейство Tabanidae (слепни).Слепни являются наиболее крупными представителями кровососущих насекомых из подотряда короткоусых.Они широко распространены во всех частях света,особенно в тропических районах.Чаще всего встречаются представители родов Tabanus (собственно слепни),Chrysops (златоглазики,или пестряки) и Haematopota (дождевки).Морфология.Слепни имеют крупное тело (10-30 мм в длину),сильные крылья,короткие ноги.Окраска тела желтая,коричневая,реже серая или черная с характерными узорами в виде пятен и полос на брюшке,груди,а у некоторых родов - на крыльях.Большую часть головы занимают крупные фасеточные глаза,обычно ярко окрашенные с металлическим блеском.На глазах бывают полоски или пятна.Усики короткие,состоят из 6-10 члеников.Ротовой аппарат у самки колюще-режущий,приспособлен как для прокалывания кожи и кровососания,так и для слизывания растительных соков и воды.У самцов,питающихся соками растений,верхние челюсти редуцированы.Грудь слепней широкая и массивная,позади с блестящим треугольным щитком.Средняя и задняя пары ног снабжены двумя крепкими щетинками (шпорами).Брюшко широкое,сдавлено сверху вниз.Биология развития.Самка откладывает яйца компактными кучками на поверхность листьев и стеблей растений,реже - на камни,находящиеся около воды.Личинки вылупляются через 3-8 дней и падают в воду,где питаются насекомыми,червями,моллюсками,т.е.являются хищниками,и проходят 7 возрастов (т.е.6 раз линяют).Окукливание происходит в более сухом месте.Фаза куколки длится 4-6 нед.С первых же дней после вылупления из куколок самцы парят в воздухе и оплодотворяют самок.Только после оплодотворения у самок впервые появляется потребность в кровососании.Большинство слепней активно преследуют добычу с помощью зрительной ориентации - их привлекают крупные темные предметы,прежде всего движущиеся.Скорость полета слепней может достигать 60-70 км/ч и более.Слепни часто нападают на людей,особенно во время купания,физической работы,т.е.когда тело становится влажным от воды или пота.Они обычно нападают вблизи водоемов.Из-за высокой активности в жаркое время года слепни быстро теряют влагу,поэтому в течение дня они несколько раз с налета ударяются о поверхность водоема,чтобы унести на теле воду,которую затем всасывают хоботком.На этом биологическом свойстве основан метод борьбы со слепнями,заключающийся в нанесении инсектицидов на поверхность водоемов.Слепни встречаются повсеместно,но особенно многочисленны в лесной зоне.Медицинское и эпидемиологическое значение.Являясь эктопаразитами,слепни сильно беспокоят людей и скот своими болезненными укусами.Слепни - специфические переносчики возбудителей туляремии,сибирской язвы,некоторых форм трипаносомозов,Ку-лихорадки,а слепни-златоглазики - единственные специфические переносчики возбудителей африканского филяриатоза - лоаоза.Передача возбудителей туляремии и сибирской язвы осуществляется посредством инокуляции.Слепень кусает больное животное или труп погибшего от болезни животного.Вместе с кровью в хоботок и на его поверхность могут попадать возбудители болезней.На хоботке слепня споры сибирской язвы,например,могут сохраняться до 5 дней,а возбудители туляремии - до 2 дней.Лоаоз.При лоаозе слепни рода Chrysops являются промежуточными хозяевами и специфическими переносчиками микрофилярий (Loa loa),которые проникают в их организм при кровососании на больных.Микрофилярии попадают в желудок слепня,а затем в соединительную ткань брюшка и груди насекомого.Через 7-10 дней они становятся инвазионными,проникают в хоботок и при нападении слепня на человека переходят на кожу последнего и очень быстро перемещаются в ее толщу.Мигрирующие личинки или взрослые гельминты Loa loa нередко проникают в глазницу,где находятся в соединительной ткани или под конъюнктивой глазного яблока,поэтому возбудителя лоаоза нередко называют «глазным гельминтом».Сам по себе глаз не поражается,однако миграция гельминта причиняет много неприятностей больному,особенно когда гельминт перемещается по поверхности склеры.Больные испытывают сильный зуд и боль,глазная щель сужается из-за остро развивающегося отека.Некоторое время (менее 1 ч) гельминтов можно обнаружить под конъюнктивой.Их не следует пытаться механически удалять,а нужно провести полный курс химиотерапии.Взрослые гельминты живут в организме больного до 15 лет,мигрируя в подкожной клетчатке и соединительной ткани.У больных периодически появляются опухолевидные образования в подкожной клетчатке (калабарские опухоли) как реакция на выделение гельминтом антигена.Эти образования чаще всего локализуются на предплечьях и кистях.Кожа краснеет,уплотняется и становится болезненной.Меры борьбы.Мероприятия по борьбе со слепнями предусматривают ликвидацию мест их выплода: засыпку ненужных водоемов,осушение болот,очистку оросительной сети от растительности.Обработка инсектицидами берегов водоемов позволяет снизить численность слепней.

87 88.блохи и вши.Отряд Блохи - Suctoria (Aphaniptera,seu Sirhunculata) Представители Эпидемиологическое значение имеют: человеческая блоха - Pulex irritans,южная крысиная блоха - Xenopsilla cheopis,северная крысиная блоха - Ceratophyllus fasciatus,блоха сурка - Oropsylla silantievi.род Ctenocephaiides: блоха кошек - C.felis,блоха собак -C.canis,Морфологические особенности Тело сплющено с боков,покрыто волосками,щетинками,зубчиками.Ротовой аппарат – колюше-сосущий.Задняя пара ног длиннее других и используется для прыжков.Крылья отсутствуют.Брюшко состоит из 10 сегментов,у самцов его конец загнут кверху.Каждый сегмент состоит из спинного (тергит) и грудного (стернит) полуколец,которые соединены растяжимой мембраной.Крылья отсутствуют (вторичнобескрылые).У б1 виден копулятивный аппарат.Имаго питаются только теплой кровью (кровью человека и Многих теплокровных животных).Временный эктопаразит.Распространение.Локализация Географически распространены повсеместно.Являются эвриксенными паразитами.Легко меняют хозяев,что важно в распространении возбудителей заболеваний.Места обитания приурочены к жилищу человека,так как часто питаются его кровью.Цикл развития (биология развития) Развитие с полным превращением (с полным метаморфозом).Яйца (откладываются на хозяине или сухом мусоре,в местах скопления органических остатков - в норах млекопитающих,в гнездах птиц,в хозяйственных постройках,в жилище человека) — » личинка (червеобразной формы,без ног,питаются разлагающимися органическими веществами и испражнениями взрослых блох,содержащими остатки полупереваренной крови) линяет 3 раза ~* куколка (неподвижна) — > имаго.2 откладывают яйца несколько раз в течение жизни (400-500 яиц).Продолжительность метаморфоза - 3 недели,Медицинское значение 1) Укусы вызывают зуд — * расчесы — * вторичная инфекция.2) Специфически переносят возбудителей чумы - Yersinia pestis - (грамотрщательная палочка),крысиный сыпной тиф (Rickettsia typhi).Возбудители чумы активно размножаются в желудке блохи и закрывают просвет преджелудка,образуя так называемый «чумной блок».При кровососании кровь не проходит в желудок и отрыгивается,вынося в ранку большое количество возбудителей чумы.3) Неспецифически переносят туляремию.Профилактика Личная гигиена.Для защиты от нападения блох применяют репелленты - отпугивающие вещества (наносят на открытые участки тела и предметы одежды).Общественная профилактика чумы - уничтожение резервуаров - крыс и мышей (дератизазия),уничтожение блох (для их уничтожения применяют инсектициды),ликвидация мест выплода блох.Сбор блох осуществляют с животных,с субстрата из нор грызунов или с подстилка из гнезд птиц.Механизм и путь заражения 1.Специфический переносчик возбудителя чумы.Чума - факультативно-трансмиссивное природно-очаговое заболевание,протекающее в различных формах.Природным резервуаром возбудителей чумы являются различные грызуны - крысы,мыши,суслики,тарбаганы,сурки и др.Существует несколько способов заражения чумой: 1) механизм - трансмиссивный,путь -специфическая инокуляция (пои укусе блох,только при образовании "чумного блока"! или 2).Механизм - трансмиссивный.путь - специфическая контаминация (при втирании испражнений блох с бациллами в расчесы).2.Специфический переносчик возбудителя эндемического крысиного сыпного тифа.3)механизмы – трансмиссивный,путь – механическая инокуляция (туляремия) ТИП ЧЛЕНИСТОНОГИЕ (ArthroDodal Полтип ТРАХЕЙНО ДЫШАЩИЕ - Tracheata,КЛАСС НАСЕКОМЫЕ (Insecta) Отряд Вши - Anoplara; Семейство – Pediculidae Представители Головная вошь - Pediculus capitis = Pedicuhis humanis capitis Морфологические особенности Тело сплющено в дорсовентральном направлении,овальное,с вырезками по краям брюшка.Ротовой аппарат колюще-сосущий,Имаго и личинки питаются только человеческой кровью (2-3 раза в сутки).На голове 2 простых глаза.Грудь (нерасчлененная) несет 3 пары ног.Последний членик лапки имеет коготок,который помогает вше удерживаться на волосах.Вторичнобескрыше.Брюшко состоит из 10 члеников,но 2 из них сильно редуцированы.Стигмы расположены по бокам брюшка.Половой диморфизм: разные размеры,у самца задний конец тела округлен,сужен,виден копулятивный аппарат,у самки - раздвоен.Развитие с неполным превращением (с неполным метаморфозом).самец - 2-3 мм,самка - 3-4 мм.Форма тела ромбовидная.Серого цвета с глубокими вырезками по бокам брюшка,с короткими и толстыми усиками.Боковые части сегментов брюшка пигментированы.Может несколько дней голодать.Распространение.Локализация Распространены повсеместно.Обитают на теле человека - на волосистых участках тела (преимущественно на голове).Цикл развития (биология развития) Зрелое яйцо (кладка яиц,прикрепленная к волосу = гнида) — > личинка - 3 стадии (похожи на взрослую вошь,питаются кровью) -» имаго.$ откладывает 4 яйца в день,а за всю жизнь до 140 яиц.Длительность метаморфоза при благоприятных условиях - (2)3-4 недели (25-30 дней).Продолжительность жизни - 27-38 дней.Эпидемиологическая характеристика Постоянный специфический эктопаразит человека (на животных не встречаются),возбудитель педикулеза.Специфический переносчик инфекционных заболеваний.Вне тепа человека (в сброшенном белье) могут жить до двух недель.Медицинское значение 1} Паразитирование вызывает инфестацию - педикулез (возбудитель педикулеза).Слюна обладает токсическими свойствами.При длительном паразитировании возникает колтун на голове - сплошная гноящаяся рана,волосы склеиваются серозными и гнойными выделениями.2} Является переносчиком возбудителей сыпного (риккетсий Провачека) а возвратного тифа (спирохет Обермейера).Профилактика Личная гигиена.Уничтожение вшей инсектицидами.Общественная профилактика: санитарный контроль бань,общежитий,парикмахерских.В сухом воздухе при температуре 54°С вши погибают через 35 минут.Механизм и путь заражения Механизм - трансмиссивный,nvib - специфическая контаминация или гоотаж (впяряпываниеУ Возбудители возвратного тифа (спирохеты Обермейера) локализуются в гемолимфе вшей,поэтому заражение происходит при раздавливании вшей.Возбудители эпидемического сыпного тифа локализуются в кишечнике вшей,поэтому заражение происходит при втирании в кожу (в расчесы) испражнений вшей,содержащих возбудителей сыпного тифа (риккетсий Провачека - Rickettsia prowazekii).У зараженных вшей риккетсий размножаются только в кишечнике,в слюнных железах их нет.Поэтому сам по себе укус не заразен,но слюна вшей вызывает в месте укуса раздражение.У вшей риккетсий вызывают смертельный риккет-сиоз,зараженные вши погибают через 2-2,5 недели.Представители Платяная вошь Pediculus humanis corporis = Pediculus humanis humanis = Pediculus corporis Морфологические особенности Тело сплющено в дорсовентральном направлении,овальное,с вырезками по краям брюшка.Ротовой аппарат колюще-сосущий,Имаго и личинки питаются только человеческой кровью (2-3 раза в сутки).На голове 2 простых глаза.Грудь (нерасчлененная) несет 3 пары ног.Последний членик лапки имеет коготок,который помогает вше удерживаться на волосах.Вторичнобескрыше.Брюшко состоит из 10 члеников,но 2 из них сильно редуцированы.Стигмы расположены по бокам брюшка.Половой диморфизм: разные размеры,у самца задний конец тела округлен,сужен,виден копулятивный аппарат,у самки - раздвоен.Развитие с неполным превращением (с неполным метаморфозом).Самец 2,1-3,75 мм.самка 2 2,2-4,75 мм.Форма тела ,ромбовидная.Вырезки менее выражены,чем у головной вши.Усики длиннее,и тоньше,чем у головной вши.Менее выражена пигментация боковых частей сегментов брюшка,чем у головной вши.Распространение.Локализация Распространены повсеместно.Обитают в складках одежды и нательного белья.Цикл развития (биология развития) Яйца (прикреплены к складкам одежды или белья) — * личинки - 3 стадии (в одежде человека) похожи на взрослую вошь,питаются кровью -* имаго.Длительность метаморфоза - от 16 дней,Продолжительность жизни около 40-48 дней.£ откладывает 6-14 яиц в день,а за всю жизнь около 330 яиц.Эпидемиологическая характеристика Постоянный специфический эктопаразит человека (на животных не встречаются),возбудитель педикулеза.Специфический переносчик инфекционных заболеваний.Вне тепа человека (в сброшенном белье) могут жить до двух недель.Медицинское значение 1) Паразитирование вызывает инфестацию (это заболевания,вызываемые членистоногими) - педикулез (возбудитель педикулеза).Беспокоят человека своими укусами,вызывая зуд,который ведет к расчесам,а при длительном паразитировании к огрубению кожи и гнойничковым заболев аииям,2) Переносит возбудителей сыпного (риккетсий Провачека) и возвратного тифа (спирохет Обермейера).Профилактика Личная гигиена.Уничтожение вшей инсектицидами.Общественная профилактика: санитарный контроль бань,общежитий,парикмахерских.Лечить людей,находившихся в тесном контакте с инфицированным.Провести термическую обработку постельного белья и одежды 10 мин при температуре > 52°С.Механизм и путь заражения Механизм - трансмиссивный,nvib - специфическая контаминация или гоотаж (впяряпываниеУ Возбудители возвратного тифа (спирохеты Обермейера) локализуются в гемолимфе вшей,поэтому заражение происходит при раздавливании вшей.Возбудители эпидемического сыпного тифа локализуются в кишечнике вшей,поэтому заражение происходит при втирании в кожу (в расчесы) испражнений вшей,содержащих возбудителей сыпного тифа (риккетсий Провачека - Rickettsia prowazekii).У зараженных вшей риккетсий размножаются только в кишечнике,в слюнных железах их нет.Поэтому сам по себе укус не заразен,но слюна вшей вызывает в месте укуса раздражение.У вшей риккетсий вызывают смертельный риккетсиоз,зараженные вши погибают через 2-2,5 недели.Представители Лобковая вошь (площица) - Phtirus pubis = Pediculus Морфологические особенности Тело сплющено в дорсовентральном направлении,овальное,с вырезками по краям брюшка.Ротовой аппарат колюще-сосущий,Имаго и личинки питаются только человеческой кровью (2-3 раза в сутки).На голове 2 простых глаза.Грудь (нерасчлененная) несет 3 пары ног.Последний членик лапки имеет коготок,который помогает вше удерживаться на волосах.Вторичнобескрыше.Брюшко состоит из 10 члеников,но 2 из них сильно редуцированы.Стигмы расположены по бокам брюшка.Половой диморфизм: разные размеры,у самца задний конец тела округлен,сужен,виден копулятивный аппарат,у самки - раздвоен.Развитие с неполным превращением (с неполным метаморфозом).Меньше размером.Форма тела трапециевидная,самец - 1 мм.самка - 1,5 мм.Тело короткое,широкое.Усики толстые,длинные. Граница между грудью и брюшком не выражена.Распространение.Локализация Распространены повсеместно.Локализуются на участках тела,покрытых волосами,но не на голове (на лобке,бровях,ресницах,в подмышечных впадинах),Цикл развития (биология развития) самка откладывает 3 яйца в день,а за всю жизнь - приблизительно 50 яиц.Личинка - 3 стадии (похожи на взрослую вошь,питаются кровью) претерпевает несколько линек.Продолжительность жизни имаго - 17-26 дней.Имаго и личинки присасываются к телу человека на длительное время,но сосут кровь с перерывами.Медицинское значение Вызывает инфестацию (заболевание,вызывающееся членистоногими) - фтириаз,сопровождающийся появлением синеватых пятен (пигментация) в местах укусов,зудом и уплотнением кожи.Возбудителей инфекционных заболеваний не переносят.Профилактика Личная гигиена.Уничтожение вшей инсектицидами.Избегать случайных половых контактов.Общественная профилактика: санитарный контроль бань,общежитий,парикмахерских.Механизм и путь заражения Заражение происходит при половом контакте.Механизм: контактный,Путь: собственно контактный.

89.Биосфера Понятие биосферы впервые было введено австрийским ученым геологом Эдуардом Зюссом в 1875 году.Понятие биосферы имеет два аспекта: с одной стороны как специфическая оболочка земного пространства,с другой - как глобальная экосистема.С точки зрения составляющих компонентов биосфера - это нижняя часть атмосферы,гидросфера и верхняя часть литосферы,населенные живыми организмами,или по выражению Владимира Ивановича Вернадского - "область распространения живого вещества".Биосфере,как и составляющим ее другим экосистемам более низкого ранга,присуща система свойств,которые обеспечивают ее функционирование,саморегулирование,устойчивость и другие параметры.Рассмотрим основные из них. 1.Биосфера - централизованная система.Центральным звеном ее выступают живые организмы (живое вещество). 2.Биосфера - открытая система.Ее существование немыслимо без поступления энергии извне.Она испытывает воздействие космических сил,прежде всего солнечной активности. 3.Биосфера - саморегулирующаяся система,для которой,как отмечал В.И.Вернадский,характерна организованность.В настоящее время это свойство называют гомеостазом,понимая под ним способность возвращаться в исходное состояние,гасить возникающие возмущения включением ряда механизмов.Гомеостатические механизмы связаны в основном с живым веществом,его свойствами и функциями. 4.Биосфера - система,характеризующаяся большим разнообразием.Разнообразие - важнейшее свойство всех экосистем.Биосфера как глобальная экосистема характеризуется максимальным среди других систем разнообразием.Для любой природной системы разнообразие - одно из важнейших ее свойств.С ним связана возможность дублирования,подстраховки,замены одних звеньев другими (например,на видовом или популяционном уровнях),степень сложности и прочности пи-щевых и других связей.Поэтому разнообразие рассматривают как основное условие устойчивости любой экосистемы и биосферы в целом.Это свойство настолько универсально,что сформулировано в качестве закона (автор его У.Р.Эшби). 5.Важное свойство биосферы - наличие в ней механизмов,обеспечивающих круговорот веществ и связанную с ним неисчерпаемость отдельных химических элементов и их соединений.Только благодаря круговоротам и наличию неисчерпаемого источника солнечной энергии обеспечивается непрерывность процессов в биосфере и ее потенциальное бессмертие.Большой круговорот обусловлен взаимодействием солнечной энергии с энергией Земли и осуществляется перераспределением веществ между биосферой и более глубокими горизонтами земли.(Пример: круговорот воды )Малый круговорот совершается только в пределах биогегосферы.Он представляет собой обмен макро- и микроэллементов и простых неорганических веществ,таких как СО2,О2 с веществом атмосферы,гидросферы и литосферы,а круговороты отдельных веществ называются биогеохимическими циклами.Устойчивость биосферы определяется: — исключительным разнообразием живого вещества; — взаимозаменяемостью составляющих ее экосистем; — дублированием звеньев биогеохимических циклов; — жизненной активностью живого вещества.


Приложенные файлы

  • docx 9356726
    Размер файла: 441 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий